消瘤1号通过影响bax和bcl-2的表达诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡

目的:探讨中成药消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的含药血清(含药物浓度为1、10、100、1 000μg/ml)处理MCF-7细胞,用MTT法检测药物对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定碘化丙啶染色细胞细胞周期的变化;采用实时-PCR法检测bax mRNA和bcl-2 mRNA表达。结果:消瘤1号处理MCF-7细胞后,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞增殖速度减慢。流式细胞仪检测结果显示,消瘤1号使MCF-7细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加。消瘤1号还能够促进细胞中bax mRNA表达,减少bcl-2 mRNA表达,并呈浓度依赖性。结论:消瘤1号诱导MCF-7细胞凋亡,其机制涉及bax/bcl-2比值升高,引起线粒体释放细胞色素C。消瘤1号有可能开发为治疗乳腺癌的药物。

消瘤1号通过影响XIAP表达诱导MCF-7人乳腺癌细胞凋亡

目的探讨中成药消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞的凋亡作用,并通过分析其作用后的MCF-7细胞XIAP蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法采用细胞培养技术,用不同浓度药物处理MCF-7细胞24、48、72 h,用CCK-8法检测药物对细胞增殖的影响;用HE染色细胞,观察细胞形态变化;采用Western blot法检测XIAP和caspase-3表达。结果消瘤1号处理MCF-7细胞24 h,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞增殖速度减慢;细胞经染色后,与对照组相比,经药物处理后的细胞核出现皱缩,细胞膜褶皱、卷曲和破碎,提示凋亡细胞的增多。Western blot检测结果表明,消瘤1号通过下调XIAP,上调caspase-3蛋白表达诱导乳腺癌细胞的凋亡,并且呈浓度依赖性。结论消瘤1号能够通过XIAP直接抑制凋亡效应分子caspase-3的活性,促进MCF-7细胞凋亡,抑制细胞增殖。

消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞凋亡的研究

目的:研究中成药消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞的凋亡作用,并通过分析其作用后MCF-7细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法:采用细胞培养技术,用1、10、100、1000μg·mL-1的消瘤1号处理MCF-7细胞24h,PI染细胞,流式细胞仪测定细胞周期的变化,Western Blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:流式细胞仪检测结果表明细胞阻滞在G0/G1期;Weston Blot法测定结果表明消瘤1号能够增加细胞中Bax蛋白表达,减少Bcl-2蛋白表达,且该2种蛋白的表达依赖于消瘤1号的浓度。结论:消瘤1号可通过调节Bax/Bcl-2蛋白表达的变化诱导MCF-7细胞凋亡。

许斌教授治疗肝郁痰凝型甲状腺结节临床观察

目的观察许斌教授运用自拟消瘤汤1号方,治疗甲状腺结节肝郁痰凝证患者临床疗效,并与左甲状腺素钠片治疗组做对比。方法选取2017年10月-2019年2月在辽宁中医药大学附属医院许斌教授专家门诊诊断为甲状腺结节病的患者,将符合诊断标准的甲状腺结节病患者60例随机分成观察组30例和对照组30例,对照组予以左甲状腺素钠片,观察组以中药汤剂自拟消瘤汤1号方加减治疗。观察治疗前后最大结节直径、临床疗效、中医证候积分及证候疗效。观察时间为6个月。结果治疗前后甲状腺结节最大直径比较,两组结节均缩小,观察组明显优于对照组(P<0.01);治疗后,观察组总有效率高于对照组;两组中医证候积分均明显下降,观察组低于对照组(P<0.01);治疗前中医证候疗效观察组总有效率高于对照组。结论基于中医辨证论治理论,由许斌教授自拟消瘤汤1号方加减治疗肝郁痰凝型甲状腺结节,能缩小甲状腺结节、提高临床疗效、改变中医证候积分及证候疗效,治疗效果优于左甲状腺素钠片,能从整体上改善患者生活质量。