赵霞教授运用消积运脾法治疗儿科脾系疾病经验

消积运脾法为江育仁教授“脾健不在补贵在运”思想的重要治法之一。赵霞教授基于江教授运脾理论,根据小儿生理病理特点,结合多年临证体会,认为食积为儿科疾病常见的病因,亦是小儿脾胃运化功能失常最直接的病理产物,强调消积法在儿科运脾中的重要地位,以“消积运脾”为治疗大法,并针对病因病机灵活与他法同用,在自拟方消积运脾方基础上随证加减,治疗泄泻、便秘、鹅口疮、厌食症、胃痛、腹痛等儿科常见脾系疾病取得较好疗效。附案例1则,以资验证。

清热化痰运脾消积法治疗小儿急性支气管炎痰热夹滞证30例

目的观察清热化痰、运脾消积法治疗小儿急性支气管炎痰热夹滞证的临床疗效。方法将60例急性支气管炎痰热夹滞证患儿随机分为治疗组与对照组,每组各30例。治疗组采用清金化痰汤加运脾之品临证化裁治疗,对照组予小儿消积止咳口服液治疗,连续治疗7d。结果治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。治疗组在改善咳嗽、咳痰、肺部啰音、不思乳食、腹胀腹痛、口干口渴、口臭、大便不调和脉象方面明显优于对照组(P<0.05)。两组治疗后主症积分、次症积分、症状总积分均较治疗前明显降低(P<0.05),治疗组治疗后主症积分、次症积分、症状总积分下降值显著大于对照组(P<0.05)。结论清热化痰、运脾消积法治疗小儿急性支气管炎痰热夹滞证疗效确切。

运脾消积法治疗厌食症幼龄大鼠的代谢组学

目的基于脾主运化理论探讨运脾消积法治疗厌食症幼龄大鼠的代谢组学。方法基于病因模拟法建造小儿厌食症模型,通过记录摄食量和体质量的变化评价模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(0.45 g/kg消食片),小儿开胃增食合剂高、低剂量组(11.4、5.7 g/kg)。灌胃给药42 d后收集24 h尿液,LC-MS分析尿液中代谢产物,并进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA);通过比较质荷比搜索在线数据库Metlin,对代谢差异物进行定性。利用Metabolo Analyst 3.0软件进行代谢通路分析。结果小儿厌食症模型大鼠中有29个代谢物发生了变化,涉及9条代谢通路;经过药物干预后,与模型组相比,小儿开胃增食合剂低、高剂量组大鼠分别有29、48个代谢物发生了变化,所涉及的代谢通路主要为非饱和脂肪酸和脂肪酸生物合成、甘油磷脂代谢、苯丙氨酸代谢。结论经小儿开胃增食合剂干预后,小儿厌食症大鼠代谢失调可以发生恢复性和保护性变化,主要涉及脂质代谢途径和氨基酸代谢途径。

清热化痰运脾消积法治疗小儿急性支气管炎痰热夹滞证的临床体会

研析急性支气管炎痰热夹滞证小儿应用中医方案治疗优势。方法 辽源市中医院中医儿科急性支气管炎痰热夹滞证小儿92例,比对组46例:应用消积止咳口服液;干预组46例:通过清热化痰运脾消积法对疾病进行干预:较比2种治疗手段应用效果差异。结果 干预组在咳嗽咳痰、喘息、发热症状好转所用时间均短于比对组,P<0.05。干预组在治疗效果高于比对组,P<0.05。治疗前,两组患者的炎性指标互比,无差异性,P>0.05。治疗后,干预组在白介素-10、肿瘤坏死因子-a均低于比对组,P<0.05。结论 清热化痰运脾消积法治疗多针对小儿急性肺系感染性疾病干预,具有效果确切等优势性,对于急性支气管炎痰热夹滞证小儿应用可改善炎性指标,更可快速消除临床症状。

运脾消积法治疗脂肪肝

脂肪肝是现代社会的常见病、多发病。随着人们不健康生活饮食习惯的盛行，脂肪肝的发病率急剧上升，且呈年轻化趋势。脂肪肝属中医“积证”的范畴。《难经·五十六难》云：“肝之积，曰肥气。”故也称其为肥气病。脂肪肝发病较缓，属渐积而成。轻度、中度脂肪肝临床症状多不明显或与相关疾病难以鉴别，随着病情的发展，部分患者可出现胁痛、食欲不振、乏力、肝肿大等症。此时若情志条畅、饮食适宜、起居如常、治疗及时且方法得当，

基于"脾主运化"理论探讨运脾消积法对厌食症幼龄大鼠肠道微生态的影响

目的:基于"脾主运化"理论探讨运脾消积法对厌食症幼龄大鼠肠道微生态的影响。方法:以病因模拟法制备大鼠厌食症模型,观察记录大鼠摄食量和体重的变化;分别以模型组、阳性对照组(健胃消食片0.45g/kg)、小儿开胃增食5.7 g/kg、11.4 g/kg组干预模型大鼠,连续42 d,另设正常组。收集粪便,以Illumina Mi Seq为测序平台,对其16S rRNA V3区的肠道菌群可操作分类单元(OTUs)数量、alpha与beta多样性、丰富度指数、多样性指数以及差异菌门与菌属进行综合性分析与评价,并对菌群代谢功能进行预测。结果:小儿厌食症模型大鼠中明显失调的OUT数量、丰富度指数Chao1和ACE、菌落多样性、属水平的棒状杆菌属(Corynebacterium)、Odoribacter属、YRC22属、普雷沃菌属(Prevotella)、Jeotgalicoccus属、瘤胃球菌属(Ruminococcus)、rc4-4属以及具有外源化合物降解和代谢功能的菌群以及能量代谢的相关菌群、多糖生物合成功能和代谢功能的菌群经小儿开胃增食合剂干预后均向正常或保护方向恢复。结论:小儿厌食症模型大鼠肠道微生物菌落的多样性发生了明显改变。小儿开胃增食合剂可明显加强保护性菌属的有益改变,减弱有害性菌属的损伤改变,调整菌群的多样性,使小儿厌食症菌群多样性及其功能恢复正常。

开胃健脾方口服联合推拿疗法治疗小儿厌食症60例

目的:观察开胃健脾方口服联合推拿疗法治疗小儿厌食症的临床疗效。方法:将120例小儿厌食症患者采用随机数字表法随机分为两组,每组60例。对照组采用小儿推拿疗法治疗,补脾经,清胃经,揉板门,顺运内八卦9 min左右;顺时针按摩全腹5 min;交替推、捏、捻大肠俞、胃俞及脾俞3 min;按揉足三里2 min。1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服开胃健脾方(由黄芪、茯苓、陈皮、苍术、槟郎、乌梅、鸡内金、炙甘草组成,由金昌市中西医结合医院制剂室加工成胶囊,每粒含生药0.3 g),4粒/次d,2次/d。两组均治疗14 d,并于停止治疗4周时进行疗效判定。结果:治疗组治愈21例,显效21例,有效13例,无效5例,有效率为91.67%;对照组治愈13例,显效14例,有效15例,无效18例,有效率为70.0%。两组疗效对比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组中医证候积分均低于治疗前,且治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者Zn、Fe、Ca均升高,治疗组较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:开胃健脾方联合推拿疗法能够改善小儿厌食症临床症状,有较好疗效。

从五脏一体观论治小儿功能性便秘

结合临床案例总结从"五脏一体观"治疗小儿功能性便秘的体会。认为脾失健运是小儿便秘发病的主要原因,肺气不宣、肺经有热为发病诱因,肾常虚是小儿便秘的根本,心肝功能失调是影响情志与排便习惯的重要因素。在治疗上应五脏兼顾,独重运脾,除传统的润法、下法外,尤重调理气机,消积运脾,五脏兼顾,内外兼调,且借助饮食、训练等外界刺激,恢复大肠传导功能。

小儿开胃增食合剂干预下厌食症大鼠胃窦差异蛋白组学及临床意义

目的:探讨基于iTRAQ技术分析小儿开胃增食合剂干预下厌食症大鼠胃窦组织中蛋白质组学变化及临床意义。方法:构建SD幼龄大鼠厌食症模型,提取胃窦组织总蛋白,用iTRAQ试剂标记后进行质谱检测并分析差异性表达的蛋白质。对差异表达的蛋白质进行GO富集分析、KEGG富集分析。收集小儿厌食症患者、小儿开胃增食合剂治愈的患者及同期参与体检的健康小儿全血提取总蛋白。用Western Blotting法检测厌食症大鼠全血和小儿厌食症患者全血中差异蛋白的相对表达量。结果:与空白对照组相比较,模型对照组大鼠Scamp3、Tmem86a和Akr1b7蛋白的相对表达量明显上调(P<0.05),Smarcc1、Nudt13、Rpp30、Rps4y2、Art2b和Glmp蛋白的相对表达量明显下调(P<0.05);与模型对照组相比较,小儿开胃增食合剂14.4 g/kg组大鼠Scamp3、Tmem86a和Akr1b7蛋白的相对表达量明显下调(P<0.05),Smarcc1、Nudt13、Rpp30、Rps4y2、Art2b和Glmp蛋白的相对表达量明显上调(P<0.05)。与正常对照组比较,小儿厌食症组中Scamp3和Tmem86a蛋白的相对表达量明显上调(P<0.05),Smarcc1、Nudt13、Rpp30和Glmp蛋白的相对表达量明显下调(P<0.05);与小儿厌食症组比较,小儿开胃增食合剂14.4 g/kg组中Scamp3和Tmem86a蛋白的相对表达量明显下调(P<0.05),Smarcc1、Nudt13、Rpp30和Glmp蛋白的相对表达量明显上调(P<0.05)。结论:小儿开胃增食合剂干预下厌食症大鼠胃窦组织及全血中差异蛋白组学的改变与小儿厌食症患者全血蛋白的差异表达具有一定的相关性,本研究为小儿开胃增食合剂治疗厌食症的临床应用提供了一定的理论支持。