基于网络药理学和动物实验探讨慈菇消脂方对非酒精性脂肪性肝炎“炎癌”转化中EGFR/PI3K/AKT信号通路的干预研究

目的基于网络药理学研究慈菇消脂方(Cigu Xiaozhi decoction,CXD)的主要活性成分、关键靶点及通路,分析其对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)“炎癌”转化的作用机制,并进行动物实验验证。方法基于网络药理学预测得到CXD治疗NASH“炎癌”转化的潜在作用靶点和信号通路。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饮食(MCD)诱导小鼠NASH模型,给予CXD及表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂干预28 d,干预结束后处死小鼠,苏木精-伊红法(HE)观察各组小鼠肝脏组织形态学变化;Western blot检测各组小鼠肝组织EGFR、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及蛋白激酶B(AKT)蛋白相对表达量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;结果经网络药理学筛选得到CXD潜在活性成分284个、潜在治疗靶点159个及关键靶点20个。CXD可影响细胞增殖、炎症反应等多个生物过程,涉及肿瘤、PI3K/AKT等多个信号通路。动物实验验证结果表明CXD能够降低NASH小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的水平;降低肝组织中PI3K、AKT蛋白相对表达量,升高EGFR蛋白的相对表达量。结论CXD可通过参与细胞增殖和炎症反应等生物过程,调控EGFR/PI3K/AKT信号通路,改善NASH小鼠的肝组织损伤。

基于AMPK/mTOR/ERRα信号通路探讨慈菇消脂方影响非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝细胞自噬作用机制

目的基于AMPK/mTOR/ERRα信号通路探讨慈菇消脂方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝细胞自噬的调控机制。方法小鼠随机分为空白组、模型组、慈菇消脂方组和抑制剂组,每组10只。采用蛋氨酸胆碱缺乏饲料喂养构建NASH小鼠模型,造模成功后给药组予相应药物干预,连续4周。HE染色观察小鼠肝组织形态并进行非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)活动度评分,电镜观察肝细胞超微结构,免疫组化检测肝组织Beclin1、LC3、p62蛋白表达,Western blot检测肝组织p-AMPK、p-mTOR、雌激素相关受体α(ERRα)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠肝组织出现明显脂肪变性并可见大量炎性细胞浸润,肝细胞可见大量形态较规则的单层膜脂质结构,NAFLD活动度评分升高(P<0.01),肝组织Beclin1、LC3、p-AMPK蛋白表达降低(P<0.01),p62、p-mTOR、ERRα蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠肝组织脂肪变性减少,炎性细胞浸润改善,可见少量自噬体,NAFLD活动度评分降低,肝组织Beclin1、LC3、p-AMPK蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),p62、p-mTOR、ERRα蛋白表达降低(P<0.01)。结论慈菇消脂方可能通过调控AMPK/mTOR/ERRα信号通路相关蛋白表达介导自噬,延缓NASH进展。

YAP调控Notch信号通路影响小鼠NASH肝纤维化的机制及慈菇消脂方的干预作用

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)调控Notch信号通路影响非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的机制及解毒化痰法中药慈菇消脂方的干预作用。方法将小鼠随机分为正常组、NASH肝纤维化模型组、维替泊芬(VP)组、VP+中药低剂量组、VP+中药高剂量组和DMSO对照组。采用蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食联合小剂量CCl4建立小鼠NASH相关肝纤维化模型,采用HE、Masson染色观察肝脏纤维化程度,ELISA法检测肝纤维化四项,碱水法测定小鼠肝脏中羟脯氨酸含量,免疫组织化学法检测α-SMA、ColⅠ、YAP、Notch1蛋白在肝脏中的定位,Western blotting及实时定量PCR检测Notch信号通路中Notch1/2、Jagged1和DLL4蛋白及mRNA表达。结果NASH肝纤维化组小鼠肝细胞肿胀、胞质透明,肝小叶、门管区以及窦周均存在明显纤维化,并伴有大量炎症细胞浸润及多量脂肪小滴,局部出现肝细胞坏死、溶解以及肝硬化;肝纤维化四项指标显著升高(P<0.01);肝细胞中α-SMA、ColⅠ、YAP以及Notch1定位于细胞质中;肝脏中YAP、Notch1/2及Jagged1均呈高表达(P<0.01)。经VP及VP联合高、低剂量中药慈菇消脂方分别干预后,小鼠肝脏中YAP、Notch1/2及Jagged1均呈低表达(P<0.05),DLL4因子在VP联合中药高剂量组上调(P<0.05)。结论YAP可能通过下调Notch1/2、Jagged1及上调DLL4,抑制Notch通路活化,干预NASH肝纤维化发生。中药慈菇消脂方通过多成分、多靶点下调YAP、Notch1/2、Jagged1、上调DLL4,抑制Notch信号通路活化,改善NASH肝纤维化进展。

健脾消脂方异病同治2型糖尿病合并脂代谢紊乱的网络药理学机制分析

目的探讨健脾消脂方异病同治2型糖尿病(T2DM)合并脂代谢紊乱潜在作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)获得健脾消脂方中主要的活性成分及其潜在靶蛋白。利用GeneCards、OMIM和TTD数据库筛选出与T2DM、脂代谢紊乱相关的疾病靶点,并通过Cytoscape3.7.0软件构建“成分-靶点-基因-疾病”网络图;将T2DM、脂代谢紊乱的共同靶点导入STRING数据库构建蛋白质互作(PPI)网络图,并将PPI分析数据导入Cytoscape3.7.0软件中,筛选出健脾消脂方异病同治T2DM合并脂代谢紊乱的核心靶点,并构建核心靶点网络图。在DAVID数据库中进行GO富集分析及KEGG通路富集分析。结果检索到健脾消脂方71种药物活性成分,262个有效靶点,2型糖尿病相关靶点2078个、脂代谢紊乱相关靶点1467个,药物与疾病的共同靶点133个。GO与KEGG分析表明健脾消脂方治疗T2DM合并脂代谢紊乱主要涉及晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路等。结论健脾消脂方异病同治T2DM合并脂代谢紊乱可能是通过AGE-RAGE、TNF、PI3K-AKT、IL-17、HIF-1等信号通路改善了胰岛素抵抗和炎症反应。

健脾消脂方“异病同治”2型糖尿病与脂代谢紊乱型疾病的作用机制探讨

目的探讨健脾消脂方异病同治2型糖尿病(T2DM)与脂代谢紊乱型疾病的作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)获得健脾消脂方中主要的活性成分及其潜在靶蛋白。利用OMIM、GeneCards和DisGeNET数据库筛选出与T2DM、肥胖(Obesity)和非酒精性脂肪肝(NAFLD)相关的疾病靶点,并通过Cytoscape 3.7.0软件构建“关键靶点蛋白互作”网络图;在DAVID数据库中进行GO富集分析及KEGG通路富集分析。结果检索到健脾消脂方71种活性成分,263个有效靶点,T2DM有效靶点2078个,NAFLD有效靶点2091个,Obesity有效靶点2533个,药物与疾病交集靶点110个。GO与KEGG分析表明健脾消脂方治疗T2DM、NAFLD和Obesity主要涉及的通路有AGE-RAGE糖尿病并发症信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等;主要涉及的靶点有AKT1、CASP3、TP53、TNF、IL-6、IL-1β。结论健脾消脂方通过健运中州、祛瘀泄浊法异病同治T2DM、NAFLD与Obesity,它的机制可能与改善胰岛素抵抗、炎症反应、脂代谢有关,可广泛应用于T2DM合并脂代谢紊乱型疾病。

基于网络药理学探讨疏肝消脂方干预酒精性脂肪肝病的作用机制

目的:筛选疏肝消脂方主要活性成分,预测活性成分的作用靶点,探讨疏肝消脂方干预酒精性脂肪肝(AFLD)的多成分、多靶点、多通路作用机制。方法:检索BATMAN-TCM和TCMSP数据库,收集疏肝消脂方的活性成分及靶点。从GeneCards、OMIM等数据库收集AFLD的作用靶点,并与疏肝消脂方活性成分靶点取交集;用STRING数据库构建蛋白相互作用网络图(PPI);使用Cytoscape软件构建疏肝消脂方活性成分-靶点网络图,并利用CytoNCA插件对该网络进行拓扑属性分析,筛选出核心靶点。采用DAVID数据库对筛选到的核心靶点进行GO(基因本体)功能富集分析和KEGG(京都基因和基因组百科全书)信号通路富集分析,并通过R语言实现可视化分析。结果:疏肝消脂方筛选获得活性成分203种,对应靶点678个,AFLD相关靶点1784个,交集靶点278个。核心靶点主要关联AFLD中的氧化应激、蛋白质结合、对脂多糖反应等生物过程,并且参与肿瘤坏死因子信号通路、脂质和动脉粥样硬化、MAPK信号通路等,以上生物过程和信号通路介导疏肝消脂方干预AFLD潜在作用机制。结论:疏肝消脂方通过MAPK等信号通路作用于AFLD,为进一步研究干预AFLD提供新的依据。

消脂方加减治疗湿热型非酒精性脂肪性肝病临床研究

目的:观察自拟消脂方加减治疗湿热型非酒精性脂肪性肝病的临床疗效。方法:将100例湿热型非酒精性脂肪性肝病患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各50例。对照组给予易善复片,观察组在对照组治疗的基础上给予自拟消脂方加减治疗。比较两组患者的临床疗效、中医证候积分及治疗前后血脂水平[三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)]和肝功能[谷草转氨酶(aspartate amino transferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine amino transferase,ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT)]变化情况。结果:两组患者治疗后TG、TC、HDL-C低于本组治疗前,LDL-C高于本组治疗前,且治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后AST、ALT和GGT水平低于本组治疗前,且治疗后观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后各项中医证候评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组有效率为98.00%,对照组有效率为86.00%,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟消脂方加减治疗湿热型非酒精性脂肪性肝病,可有效缓解患者的临床症状,改善血脂代谢水平及肝功能。

清血消脂方通过核转录因子-κB信号通路改善肠道菌群代谢物氧化三甲胺介导的动脉粥样硬化内皮细胞损伤

目的研究清血消脂方通过改善肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylaminE-N-oxide,TMAO)诱导的内皮细胞损伤和炎症反应减轻动脉粥样硬化的作用。方法构建TMAO复合氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)致内皮细胞损伤模型。分组后经过清血消脂方干预,采用细胞增殖和细胞毒性法(cell counting kit-8,CCK-8)检测内皮细胞活性;划痕实验测试内皮细胞迁移能力;酶联免疫吸附测定(enzymE-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion moleculE-1,VCAM-1)和炎症因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)水平;Real-time PCR技术检测核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)信号通路因子p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平。结果CCK-8法、划痕实验和ELISA等结果显示内皮细胞损伤模型成功。与空白组比较,模型组细胞活性和迁移能力明显下降,粘附因子VCAM-1和炎症因子IL-6、IL-18水平上升,p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平增高。与模型组比较,清血消脂方干预后内皮细胞的细胞活性和迁移能力增强,细胞上清中VCAM-1、IL-6和IL-18的水平下降,p65 NF-κB和IKKα的mRNA水平降低。结论清血消脂方通过改善内皮细胞活性、迁移能力和粘附能力,抑制NF-κB信号通路,减轻炎症反应而减轻动脉粥样硬化。

慈菇消脂方对TGF-β1诱导LX2细胞miR-378a-3p表达及Hh信号通路的影响

目的观察慈菇消脂方对TGF-β1诱导活化LX2细胞miR-378a-3p表达及Hh信号通路的影响。方法将细胞分为对照组、诱导组、含药血清组、miR-378a-3p inhibitor组、miR inhibitor NC组。CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR检测各组细胞miR-378a-3p表达,RT-qPCR和Western blot法检测各组细胞Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,诱导组细胞活力及Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),miR-378a-3p表达降低(P<0.01)。与诱导组比较,含药血清组细胞活力、Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA及α-SMA、Gli2蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率及miR-378a-3p表达升高(P<0.01);miR-378a-3p inhibitor组细胞活力、Shh、Gli1、Gli2、Col-I、α-SMA mRNA及Gli1、Gli2、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率及miR-378a-3p表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论慈菇消脂方含药血清可上调TGF-β1诱导LX2细胞miR-378a-3p表达和下调Gli2、α-SMA表达,从而抑制LX2细胞活化,发挥抗肝纤维化的作用。

降酸消脂方治疗无症状高尿酸血症合并高脂血症临床研究

目的:观察降酸消脂方治疗无症状高尿酸血症合并高脂血症的临床疗效。方法:将98例无症状高尿酸血症合并高脂血症患者随机分为治疗组与对照组各49例,2组均给予常规基础性治疗,治疗组口服医院协定方降酸消脂方,对照组口服别嘌醇片,4周为1个疗程。连续治疗2个疗程后,比较2组临床疗效,比较2组治疗前后中医证候积分及血尿酸、血脂、肝肾功能指标水平。结果:治疗后,治疗组总有效率89.58%,高于对照组72.92%(P<0.05)。治疗前,2组中医证候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组中医证候积分均降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组血尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组血尿酸水平均降低(P<0.05),治疗组TC、TG水平降低(P<0.05),且治疗组血尿酸、TC、TG水平均低于对照组(P<0.05)。2组治疗前后谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:降酸消脂方能够显著改善无症状高尿酸血症合并高脂血症患者的中医症状,降低血尿酸和血脂水平,提高临床疗效。

疏肝益气消脂方联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝病临床研究

目的:观察疏肝益气消脂方联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效。方法:选取83例NAFLD患者,按随机数字表法分为治疗组43例与对照组40例。对照组给予多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗,治疗组在对照组基础上给予疏肝益气消脂方治疗。治疗2个疗程后,观察2组临床疗效及肝脏B超疗效,比较2组治疗前后肝郁脾虚证症状积分、体质量指数(BMI)、腰围、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、谷草转氨酶(AST)、血脂指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的变化。结果:治疗后,2组肝郁脾虚证症状积分均较治疗前下降(P<0.05),治疗组肝郁脾虚证症状积分低于对照组(P<0.05)。治疗组临床疗效总有效率为93.02%,对照组为75.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组肝脏B超总有效率为90.70%,对照组为70.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组BMI、腰围均较治疗前下降(P<0.05),治疗组BMI、腰围均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组ALT、GGT、AST、TC、TG水平均较治疗前下降(P<0.05),治疗组上述5项水平均低于对照组(P<0.05)。结论:疏肝益气消脂方联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗NAFLD疗效确切,可有效减轻患者临床症状,调节BMI及腰围,改善肝功能和血脂指标,进而改善预后。

疏肝消脂方联合罗格列酮对非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平的影响

目的:探讨疏肝消脂方联合罗格列酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝功能及血脂水平的影响。方法:选取2019年11月—2021年3月本院收治的106例NAFLD患者为观察对象,采用奇偶法分为对照组和研究组,每组53例。对照组给予罗格列酮治疗,研究组在对照组基础上给予疏肝消脂方治疗。比较两组临床疗效及治疗前后身体形态指标[体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体脂肪量、体脂率]、肝功能[丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)]、血脂水平[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)]及内质网应激指标[增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-12(caspase-12)、分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)]水平。结果:研究组总有效率为94.34%,高于对照组的81.13%(P<0.05);治疗后研究组BMI、WHR、体脂肪量、体脂率、ALT、AST、TBIL、GGT低于对照组(P<0.05);治疗后研究组TG、TC、LDL-C、CHOP、caspase-12、GRP78水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组(P<0.05)。结论:疏肝消脂方联合罗格列酮治疗NAFLD疗效确切,可改善患者肝功能、身体形态,有效调节血脂水平,减轻内质网应激程度。

小儿消脂方治疗脾虚湿盛型单纯性肥胖症患儿临床疗效观察

目的观察小儿消脂方治疗脾虚湿盛型单纯性肥胖症患儿的临床疗效。方法采用随机对照的研究方法,将符合标准的68例患儿随机分为对照组33例和治疗组35例,对照组采用饮食和运动干预,治疗组在对照组的基础上服用小儿消脂方,每日2次,疗程为12周。治疗前后记录患者的体质量、身高、体质量指数(BMI)、血压、黑棘皮情况,检测生化全项指标,检查腹部B超。结果两组综合比较,对照组总有效率54.55%;治疗组总有效率为91.43%,明显高于对照组(P<0.05);肥胖儿童黑棘皮发生情况在治疗前组间无差异(P>0.05),治疗后两组均有下降,但治疗组明显下降,组间存在统计学差异(P<0.01);体质量治疗后均有下降趋势,但治疗组下降明显,组间存在统计学差异(P<0.05);身高增长无统计学差异(P>0.05);治疗组血压治疗后有下降趋势,且组间存在统计学差异(P<0.05);ALT、AST在治疗后有下降趋势,且存在组间差异(P<0.05),BUN、CR治疗前后均无组间差异(P>0.05);TC、TG、HDLC、LDL-C在治疗后均有所改善,且存在组间差异(P<0.05),FFA治疗前后无组间差异(P>0.05)。空腹血糖治疗后改善,存在组间差异(P<0.01),对照组患儿脂肪肝情况无改善,治疗组患儿脂肪肝均消失,组间存在统计学差异(P<0.01)。结论小儿消脂方治疗脾虚湿盛型单纯性肥胖症患儿具有一定的作用,疗效明显优于单纯饮食和运动干预。

消脂方调控AMPK/ACC信号通路对DIO小鼠减重降脂作用研究

目的通过对高脂饮食诱导肥胖(Diet-induced obesity,DIO)模型小鼠的干预,探讨消脂方减重降脂的作用机制。方法 C57BL/6J雄性小鼠高脂饮食造模成功后的DIO模型小鼠,分为肥胖模型组(蒸馏水,n=6)、低剂量实验组(消脂方汤剂,药物浓度0.458 3 g/mL,n=6)、中剂量(等效剂量)实验组(消脂方汤剂,药物浓度0.916 5 g/mL,n=6),高剂量实验组(消脂方汤剂,药物浓度1.833 0 g/mL,n=6)、阳性对照组(荷丹片,药物浓度0.028 5 g/mL,n=6),并设未经高脂造模的正常对照组(蒸馏水,n=6),干预4周。观察各组干预后Lee’s指数、BF、肝脏指数、血脂(FFA、LDL、HDL、TG、TC)、肝、脂肪组织病理学、脂肪细胞横截面面积、相关蛋白(ACC、AMPK)及其磷酸化水平的差异。结果与模型组比较,消脂方呈剂量依赖性降低小鼠Lee’s指数、BF、肝脏指数、脂肪细胞面积、FFA、LDL、TC、TG;升高HDL、p-ACC蛋白、p-AMPK蛋白表达水平及两者磷酸化比值。与荷丹片组比较,消脂方中剂量组Lee’s指数、横截面面积、FFA更低;高剂量组Lee’s指数、BF、脂肪细胞面积、FFA、LDL、TG更低,HDL更高。消脂方各剂量组之间以高剂量组作用最佳,低剂量组最次。差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肝HE、油红O及脂肪HE染色结果显示:各干预组小鼠与模型组比较均有改善,消脂方高剂量组与正常组最为趋近。结论消脂方对DIO模型小鼠的减重降脂作用可能通过上调ACC、AMPK磷酸化水平调节AMPK/ACC信号通路起效。

消脂方对实验性鹌鹑高同型半胱氨酸血症及血脂的影响

目的:观察消脂方对高同型半胱氨酸血症(HHcy)及非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平的影响及抗动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:鹌鹑随机分为正常组、同型半胱氨酸(Hcy)+胆固醇组、Hcy+胆固醇+消脂方组、Hcy+胆固醇+维生素组4组,测定血中Hcy、血脂水平,HE染色观察主动脉组织学变化。结果:消脂方治疗组与造模组比Hcy下降了34.85%(P<0.05),non-HDL-C下降了55.92%(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)升高了32.26%(P<0.05)。无名动脉和右体动脉弓病理观察显示,治疗组与造模组比较动脉内膜层内皮细胞无坏死脱落,内弹力未见断裂。结论:消脂方有显著降低实验性鹌鹑HHcy及non-HDL-C,升高HDL-C作用,有抗动脉粥样硬化的作用。

消脂方治疗湿热型非酒精性脂肪性肝病患者的临床疗效评价

目的:通过探讨"消脂方"治疗湿热型非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床疗效,为其治疗提供参考。方法:选择2013年10月至2015年10月本院中医科、消化内科诊治的NAFLD患者共100例,采用随机数字表法随机分为对照组(45例)和观察组(55例)。观察组以清热利湿、疏肝健脾为治疗原则制定消脂方治疗方案,对照组给予益肝灵片治疗,治疗期间要求患者加强活动,并适当控制饮食。治疗3个月后,观察患者临床有效性指标和安全性评价指标。结果:观察组患者治疗总有效率为96.36%,显著高于对照组的80.00%(P<0.05)。治疗后,2组患者症状积分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组中医症状积分显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者TC、TG均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组患者TC、TG水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后患者肝、肾功能检查未出现明显变化,均未出现药物过敏反应和不耐受情况,无明显不良反应。结论:消脂方治疗湿热型NAFLD临床疗效好,能够显著改善患者中医症候评分和血脂水平,无明显不良反应,值得推广使用。

消脂方调控NF-κB炎症信号通路对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢及胰岛素抵抗的影响

目的探讨消脂方对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢、胰岛素抵抗及慢性炎症的影响。方法将30只高脂饮食造模成功后的肥胖小鼠随机分为模型组、消脂方低剂量组、消脂方中剂量组、消脂方高剂量组、荷丹片组,每组6只,并选择C57BL/6J雄性正常小鼠6只作为正常组。模型组和正常组小鼠给予蒸馏水灌胃,消脂方低、中、高剂量组分别给予消脂方汤剂0.4583 g/mL、0.9165 g/mL、1.8330 g/mL灌胃,荷丹片组给予荷丹片药液0.0285 g/mL灌胃,均干预4周。观察比较各组干预后体质量、葡萄糖耐量实验血糖值、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡糖糖曲线下面积(AUC)、胰岛素耐量实验血糖比值、肝组织中炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)]及相关蛋白(IKBα、p65、p-IKBα、p-p65)表达水平。结果消脂方各剂量组小鼠体质量、葡萄糖耐量实验各时间点血糖、AUC、FINS、HOMA-IR、胰岛素耐量实验血糖比值及IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均<0.05),30 min胰岛素/空腹胰岛素比值(0.5hINS/FINS)、60 min胰岛素/空腹胰岛素比值(1hINS/FINS)及血清IL-10水平均明显高于模型组(P均<0.05);除消脂方低剂量组p-p65蛋白及其磷酸化比值外,消脂方各剂量组p-IKBα、p-p65蛋白表达水平及两者磷酸化比值均明显低于模型组(P均<0.05)。消脂方中、高剂量组体质量和消脂方高剂量组葡萄糖耐量实验各时间点血糖值、AUC、FINS、HOMA-IR、胰岛素耐量实验血糖比值(除血糖90 min/血糖0 min)、IL-6均明显低于荷丹片组(P均<0.05),消脂方高剂量组0.5hINS/FINS、1hINS/FINS均明显高于荷丹片组(P均<0.05)。消脂方各剂量组之间以高剂量组各指标改善最明显,低剂量组最次,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论消脂方可能通过抑制NF-κB炎症信号通路,减轻炎症反应,从而改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖代谢及胰岛素抵抗。

疏肝消脂方联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎36例临床研究

目的:探讨疏肝消脂方联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的疗效。方法:将72例NASH患者随机分为治疗组和对照组各36例。2组均予饮食、运动指导等相同基础治疗,对照组加用多烯磷脂酰胆碱,治疗组在对照组基础上联合中药疏肝消脂方。2组均治疗3个月后观察患者临床症候、体重、身体质量指数(BMI)、肝功能(ALT、AST、GGT)、血脂(TC、TG)、B超分级等指标的变化情况。结果:2组治疗后体重、BMI、肝功能、TC指标均明显低于治疗前,治疗后治疗组临床疗效明显优于对照组,各血清学检测指标(除外AST)明显低于对照组。结论:疏肝消脂方联合多烯磷脂酰胆碱综合治疗NASH疗效优于多烯磷脂酰胆碱单药治疗。

芳香消脂方治疗非酒精性脂肪肝疗效观察

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是以无过量饮酒史、肝实质细胞变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。近年来，中医药已成为国内临床脂肪肝治疗的主要方法之一。笔者采用自拟芳香消脂方治疗此类证型的NAFLD患者75例，并与45例用多烯磷脂酰胆碱胶囊者作对照，现报道如下。