自拟中药“消银饮”治疗银屑病150例

采用自制的"消银饮"治疗银屑病取得满意疗效,报告如下:

消银饮治疗银屑病100例疗效观察

消银饮治疗银屑病１００例疗效观察湖南中医学院第一附属医院（４１０００７）龚景林主题词牛皮癣／中医药疗法，＠消银饮／治疗应用银屑病是皮肤科常见病之一，顽固难治，直至目前尚无特效疗法。笔者从１９８５～１９９５年，应用自拟消银饮治疗寻常型银屑病１００例。取...

自拟消银饮配合心理干预治疗银屑病疗效观察

目的:观察分析用消银饮配合心理干预治疗银屑病的临床疗效。方法:将80例稳定期寻常型银屑病患者随机分为对照组和治疗组,各40例,对照组采用复方氨肽素常规治疗,治疗组采用消银饮配合心理干预治疗。结果:两组总有效率治疗组85.0%,对照组60.0%,两组疗效比较有显著性差异(P<0.05)。结论:消银饮配合心理干预治疗银屑病具有较好的疗效,且无副作用及依赖性,简单方便,易于被患者接受。

消银饮治疗寻常型银屑病血热证的临床观察

目的:观察消银饮治疗寻常型银屑病血热证的临床疗效。方法:选取2016年9月—2019年8月于内蒙古自治区中医医院皮肤科门诊就诊的30例寻常型银屑病血热证患者,予自拟方消银饮加减治疗,药后依患者临床症状和皮损状况评定疗效。结果:总有效率为93.0%。结论:消银饮治疗寻常型银屑病血热证疗效显著。

消银解毒饮治疗银屑病血热证85例临床研究

消银解毒饮治疗银屑病血热证85例,对照组30例服用复方青黛胶囊。结果用药8周,PASI积分治疗组显著低于对照组(P<0.01);两组综合疗效、总显效率治疗组明显高于对照组(P<0.01),有非常显著性差异。治疗组用药4周后,皮损鳞屑中IL—8含量较治疗前下降(P<0.05),表明消银解毒饮有降低患者皮损鳞屑中IL—8含量的作用。治疗组用药8周后,甲襞微循环有显著改善。

消银解毒饮调控银屑病血热证肿瘤坏死因子-α的相关研究

目的研究消银解毒饮对银屑病血热证外周血单一核细胞(PBMCs)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的调控作用。方法入选银屑病血热证患者抽取静脉血,分离PBMCs,并与人永生化角质形成细胞(HaCat细胞)混合接种培养48h,加入五种不同组别的动物药理血清,即蒸馏水空白组、消银解毒饮组、凉血方组、解毒方组、甲氨蝶呤阳性对照组,并于不同体积分数培养混合细胞48h,用四唑盐比色实验(MTT)测定药物对HaCat细胞的细胞增殖率,双抗体夹心法测定药物对混合培养细胞上清TNF-α的影响。结果消银解毒饮能有效的抑制HaCat细胞增殖(P<0.001),且效果优于拆方中药组(P<0.05);消银解毒饮能降低混合培养细胞分泌TNF-α(P<0.05),且与拆方两组比较疗效更显著(P<0.05)。结论消银解毒饮能有效的抑制角质细胞活化增殖,对银屑病血热证TNF-α有免疫调节作用,凉血类中药与解毒类中药协同作用治疗血热型银屑病效果可能更佳。

养血消银解毒饮治疗寻常型银屑病血燥证52例

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,中医称为＂白＂、＂松皮癣＂、＂干癣＂,虽然西医对银屑病进行了大量的研究,但其发病机制尚未明确,因而目前仍无特效的治疗方法。尤其银屑病反复发作呈斑片状、斑块状、鳞屑干燥,尤为难治。西医药的治疗方法虽多,但一般仅能获得近期疗效,目前尚缺乏对银屑病的安全、有效、经济实用的治疗措施。我科运用养血消银解毒饮治疗寻常型银屑病血燥证取得较满意疗效,现报告如下。

“消银解毒饮”对银屑病血热证外周血淋巴细胞调控作用研究

目的:观察正常人及银屑病患者应用消银解毒饮治疗前后外周血T淋巴细胞及共刺激因子表达的变化,探讨"消银解毒饮"对银屑病血热证外周血淋巴细胞调控作用。方法:治疗组给予连续8周消银解毒饮治疗,用流式细胞术检测,与对照组相互比较外周血T细胞亚群及共同刺激分子CD28、CD80、CD86的表达情况。结果:治疗组治疗后皮损评分降低;治疗前后与正常人相比CD3+、CD4+细胞及CD4+/CD8+降低,CD8+细胞升高;CD28疗前高于、疗后低于正常组;CD86治疗前后均明显高于正常组;CD80正常组与治疗前均无明显统计学意义,治疗后有下降的趋势。治疗组治疗前、后外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和共刺激因子CD28、CD80、CD86均无明显的统计学意义。结论:消银解毒饮临床疗效肯定;银屑病患者外周血T细胞亚群及共刺激因子的表达存在异常;患者临床症状的好转与外周血T细胞亚群及共刺激因子表达的改变是否平行相关尚不确定。

消银解毒饮及拆方对角质形成细胞COLO-16增殖的调控作用

探讨消银解毒饮是否对角质形成细胞的增殖具有直接作用;以及消银解毒饮中凉血、解毒、祛风除湿等三组主要成分在治疗银屑病中所起的作用。本研究以角质形成细胞株COLO-16为研究对象;用四唑盐比色法观察了消银解毒饮及拆方后各组药物血清对COLO-16细胞增殖的影响。结果表明消银解毒组和凉血方组体外培养COLO-16细胞的存活率明显降低,而且存活率与含药血清浓度呈负相关。

消银解毒饮及拆方对角质形成细胞COLO-16凋亡的调控作用

本研究以角质形成细胞株COLO-16为研究对象,用流式细胞仪分析了消银解毒饮及其拆方后的凉血、解毒和祛风除湿等三组主要成份含药血清对其凋亡的诱导作用。结果表明消银解毒饮能诱导COLO-16细胞的凋亡,诱导角质形成细胞的凋亡可能是其治疗银屑病的机制之一。

消银解毒饮对银屑病血热证患者皮损组织中细胞因子及外周血中T细胞亚群含量影响

目的分析消银解毒饮治疗对银屑病血热证患者皮损组织中细胞因子含量及外周血中T细胞亚群含量的影响。方法选择在该院接受治疗的银屑病血热证患者78例作为研究对象,随机分为对照组(接受常规内科治疗)、观察组(在内科治疗基础上加入消银解毒饮治疗),每组各39例。留取皮损组织标本及外周静脉血,检测组织细胞因子诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、热休克蛋白-60(HSP60)、热休克蛋白-90(HSP90)、白介素-2(IL-2)及白介素-6(IL-6)蛋白表达量,外周血T细胞亚群水平等差异。结果观察组患者接受治疗后的皮损组织中i NOS与HIF-1α蛋白表达量明显低于对照组患者(P<0.05)。观察组患者接受治疗后的皮损组织中的HSP60、HSP90、IL-2及IL-6蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05)。观察组患者接受消银解毒饮治疗后的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平较对照组上升(P<0.05)。结论消银解毒饮应用于银屑病血热证患者中,可以有效抑制皮损组织中的相关细胞因子蛋白表达,优化T细胞亚群含量平衡,促进病情康复。

消银解毒饮治疗银屑病血热证50例临床研究

目的:观察消银解毒饮治疗银屑病血热证患者的临床效果。方法:随机性抽取100例银屑病血热证患者进行回顾性分析和探究,随机分为对照组和研究组各50例;对照组患者采用复方青黛胶囊治疗,研究组采用消银解毒饮治疗,8周后比较两组患者治疗效果。结果:治疗后,对照组患者PASI积分明显高于研究组(P<0.05),研究组患者总显效率、综合疗效等指标高于对照组(P均<0.05);用药1个月后,研究组患者皮损鳞屑中IL-8含量逐渐下降。结论:采用消银解毒饮治疗银屑病血热证临床效果较好,副作用小,治疗周期短,值得临床推广应用。

消银解毒饮通过cdc7抑制角质细胞增殖作用的动物实验研究

目的:明确消银解毒饮通过细胞分裂周期蛋白7(cdc7)对小鼠银屑病模型角质细胞增殖的干预作用。方法:将20只健康雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、银屑病模型组、消银解毒饮组与cdc7抑制剂TAK-931组,每组5只,除对照组外,每组背部涂抹咪喹莫特诱导银屑病模型,连续5天。对照组和银屑病模型组予蒸馏水10 mL/kg,消银解毒饮组和cdc7抑制剂TAK-931组小鼠分别予消银解毒饮23.4 g/kg,TAK-9312 mg/kg灌胃处理,每天2次,连续5天。每日观察皮损情况进行PASI评分;HE染色观察皮损组织形态学改变及表皮厚度;免疫组化法检测皮损表皮中cdc7表达。结果:银屑病模型建模成功。与银屑病模型组相比,消银解毒饮组与TAK-931组小鼠背部皮损PASI评分低,表皮增生程度较轻,炎性细胞浸润较少(均P<0.05);消银解毒饮组表皮cdc7阳性表达细胞较银屑病模型组明显减少(P<0.05)。结论:消银解毒饮可能通过下调cdc7表达,抑制角质形成细胞的过度增殖,改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损。

消银解毒饮治疗银屑病血热证的临床研究

目的讨论消银解毒饮治疗银屑病血热证的临床效果。方法选择本院2016年8月-2018年8月期间诊治的80例银屑病血热证患者,依据1:1分配原理将患者分为A组40例、B组40例。其中A组患者使用青黛胶囊口服治疗,B组患者使用消银解毒饮治疗,对比两组患者治疗总有效率。结果 B组患者治疗总有效率显著高于A组,即95.00%>80.00%,两组患者数据对比存在统计学意义(P<0.05)。结论银屑病血热证患者中,消银解毒饮治疗方式能够显著提高患者治疗疗效,且安全性较高,值得推广。

消银解毒饮治疗银屑病血热证的临床研究

目的探讨消银解毒饮治疗银屑病血热证的临床研究。方法选取2009年11月—2015年3月我院收治的136例银屑病患者,分为治疗组和对照组,对照组给予口服青黛胶囊,治疗组给予消银解毒饮。结果治疗组临床疗效显著优于对照组,经统计学检验后差异具有统计学意义(P<0.05)。结论消银解毒饮治疗银屑病血热证疗效显著,且无不良反应出现,值得临床推广应用。

消银解毒饮对银屑病血热证外周血淋巴细胞中IL-4、IFN-γ的调控作用

目的研究消银解毒饮对银屑病血热证外周血淋巴细胞中白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)的调控作用。方法采用随机对照原则,将入选银屑病血热证患者与正常健康人分别抽取静脉血,分离其外周血淋巴细胞,并与人永生化角质形成细胞混合接种培养24 h。加入5种不同组别动物药理血清,分为蒸馏水组、消银解毒饮组、凉血方组、解毒方组、甲氨蝶呤组培养48 h。用四唑盐比色实验测定药物对人永生化角质形成细胞增殖率,双抗体夹心法测定药物对细胞分泌IL-4、IFN-γ的影响。结果消银解毒饮能调控外周血淋巴细胞分泌IL-4(P<0.05)升高和IFN-γ(P<0.05)下降,从而抑制角质形成细胞的活化增殖,诱导细胞凋亡,且效果优于单组中药,其中凉血类药可能在促进淋巴细胞分泌IL-4方面起主要作用,解毒类药在抑制淋巴细胞分泌IFN-γ方面起主要作用。结论消银解毒饮可能通过对银屑病血热证外周血淋巴细胞中某些细胞因子如IL-4、IFN-γ的免疫调节来达到抑制角质细胞增殖的作用。

消银解毒饮及拆方对角质形成细胞COLO-16分泌血管内皮生长因子的影响

目的通过研究消银解毒饮及其拆方对角质形成细胞COLO-16分泌血管内皮长生因子(VEGF)的影响,探讨消银解毒饮治疗银屑病的作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为消银解毒饮组、祛风除湿方组、解毒方组、凉血方组、甲氨喋呤组及对照组,给药5d后取各组大鼠含药血清,加入培养好的角质形成细胞COLO-16中,用双抗体夹心酶联免疫法测定角质形成细胞分泌VEGF的含量。结果与对照组比较VEGF含量,在5%浓度时,消银解毒饮血清组和甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组下降显著(P<0.01);在10%浓度时,消银解毒饮血清组、解毒方血清组及甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组和解毒方血清组下降显著(P<0.01);在20%浓度时,消银解毒饮血清组、解毒方血清组、凉血方血清组以及甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组、解毒方血清组及甲氨喋呤血清组下降显著(P<0.01)。结论消银解毒饮及其拆方除祛风除湿方外,其余几种含药血清对COLO-16细胞分泌VEGF均有抑制作用,解毒药物对VEGF的分泌发挥主要的抑制作用;抑制角质形成细胞分泌VEGF,可能是消银解毒饮抑制血管内皮细胞增生,治疗银屑病的又一重要作用机制。