ELL2基因多态性与涎腺多形性腺瘤易感性的相关性分析

目的分析ELL2基因1119T>C多态性与涎腺多形性腺瘤易感性之间的相关性。方法绘制涎腺多形性腺瘤家系,对涎腺多形性腺瘤家系中5个成员的ELL2基因外显子进行测序;采用病例对照研究,将2016年1月-2020年7月就诊于山西白求恩医院口腔颌面外科的112例涎腺多形性腺瘤患者作为病例组,以年龄、性别为匹配条件,将2019年1月-2020年1月该院176名健康体检者作为对照组。高分辨熔解曲线(HRM)检测两组ELL2基因1119T>C多态性;采用χ2检验分析基因多态性与涎腺多形性腺瘤发生之间的相关性,分层分析评估吸烟与基因型的协同作用;并采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同基因型个体ELL2的表达水平。结果涎腺多形性腺瘤家系中ELL2基因第8外显子存在1119T>C多态性位点。病例对照研究结果显示,涎腺多形性腺瘤患者该位点纯合子CC基因频率明显高于对照组(24.1%vs.11.9%,P=0.002)。纯合子CC与涎腺多形性腺瘤发生风险增加相关(OR=3.059,95%CI 1.494~6.263)。分层分析显示,吸烟与1119C等位基因协同作用可增加涎腺多形性腺瘤发生的风险(OR=3.200,95%CI 1.460~7.014)。CC基因型个体ELL2 mRNA表达水平明显高于CT或TT基因型个体(P<0.05)。结论ELL2基因变异可能在涎腺多形性腺瘤的发生中起重要作用,吸烟联合1119C等位基因可增加涎腺多形性腺瘤的发病风险。

涎腺恶性多形性腺瘤161例临床病理分析

目的分析涎腺恶性多形性腺瘤(malignant pleomorphic adenoma,MPA)的临床病理特征。方法对经病理复片诊断为MPA的161例临床病理材料进行回顾性分析。结果161例MPA中,152例为原发性肿瘤、7例为局部复发性肿瘤、2例为肿瘤颈淋巴结转移灶。152例原发MPA中发生于腮腺85例、腭部39例、颌下腺21例、颊部3例、唇部2例、磨牙后区1例、上颌骨1例;男性95例,女性57例,男女比为1.7∶1;发病年龄为27～92岁,平均59岁。恶性成分的组织学类型包括肌上皮癌62例、非特异性腺癌59例、腺样囊性癌8例、黏液表皮样癌7例、导管癌3例、腺鳞癌3例、上皮-肌上皮癌3例、癌肉瘤3例、未分化癌2例、腺泡细胞癌1例、黏液腺癌1例。组织学高、中、低度恶性的分别为45、69、38例。同一肿瘤中恶性成分≤50%的为21例,>50%的为131例。侵袭性、微侵袭性、非侵袭性癌分别为106、10、33例。侵袭性癌、组织学分级与肿瘤发生颈淋巴结转移之间有显著相关性(P值均<0.01)。结论MPA多见于中老年男性,好发于腮腺;临床表现多为无痛渐大性肿块,以近期生长迅速为特征;组织学表现为常同时具有良性多形性腺瘤成分和恶性肿瘤成分,侵袭性癌多见,恶性成分常多于良性成分,恶性成分以肌上皮癌和非特异性腺癌为多见;侵袭性癌、组织学分级高度恶性者易发生颈淋巴结转移。

复发性涎腺多形性腺瘤的临床与病理分析

目的 探讨复发性涎腺多形性腺瘤（recurrent pleomorphic adenoma，RPA）的临床与病理特点。方法1962～2002年间在我院因涎腺RPA住院手术治疗的患者121例，对其中随诊10年以上的38例患者进行临床与病理分析。结果腮腺、颌下腺及腭腺最多，复发次数分别为6、12、4次。单发14例，多发24例。腮腺及腭腺复发肿瘤除原手术野、手术切口瘢痕处外，6例多次复发后向腮腺深叶、咽旁及颅底扩展。34例中，病理类型以粘液成分为主型4例，细胞密集型13例，混合型17例。结论结合病理研究，肿瘤复发的主要原因是残留瘤芽及术中肿瘤包膜破裂种植。复发肿瘤位置表浅、单发者可手术局部摘除。多发、位置深在者需行解剖面神经的肿瘤摘除术。避免涎腺多形性腺瘤术后复发的关键是第一次手术的术式，防止肿瘤包膜破裂并严格遵守无瘤手术原则。

涎腺多形性腺瘤的交界性生物学行为的探讨

目的 探讨涎腺多形性腺瘤的交界性生物学行为与组织结构的关系。方法 运用组织病理学、免疫组织化学和临床资料 ,研究本瘤与恶性多形性腺瘤和低度恶性腺泡细胞癌的区别。结果 多形性腺瘤见于各年龄组 ,女性多于男性 ;病史长 ,生长缓慢 ;组织结构由肌上皮、腺上皮、鳞化上皮、基底样细胞、软骨及粘液等构成 ;细胞异型性不明显 ,罕见核分裂像及出血坏死 ,肿瘤细胞PCNA指数及间质血管数低于恶性多形性腺瘤 (P <0 0 1) ,与腺泡细胞癌相近 (P >0 0 5 ) ;此外 67例中包膜不完整 16例 ,18例有包膜浸润 ,包膜浸润组PCNA指数明显高于其余病例 ,部分肿瘤切除后多次复发。结论 多形性腺瘤细胞成分复杂 ,其形态无恶性指征 ,但具有浸润包膜生长、部分病例术后可复发的生物学行为。该瘤交界性行为可能与部分瘤细胞增殖活性较高 ,包膜附近血管丰富 。

基质金属蛋白酶-9及RECK基因在涎腺多形性腺瘤的初发、复发及恶变中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和RECK基因在涎腺多形性腺瘤(pleomorphic adenoma,PA)初发、复发和恶变中的表达及意义。方法:选取新疆医科大学第一附属医院口腔颌面外科2004年至今涎腺PA手术标本58例,其中初发32例,复发6例,恶变9例和11例正常腮腺组织(其中腮腺来源27例,颌下腺来源13例,舌下腺来源2例,小涎腺来源5例)。通过免疫组织化学方法检测RECK、MMP-9在各组标本中的表达,并采用半定量方法进行计量。结果:MMP-9在正常腮腺组织、PA初发、复发及恶变标本中表达呈梯度增高,各组间表达中:正常腮腺组与涎腺PA复发组有显著性差异(P<0.05),正常腮腺组与涎腺CPA组之间有显著性差异(P<0.05),涎腺PA初发组与涎腺CPA组有显著性差异(P<0.05)。RECK在正常腮腺组织、涎腺PA初发、复发及涎腺CPA(恶变)中表达呈梯度降低,并且明显低于正常腮腺组织。各组间表达中:正常腮腺组与涎腺PA初发组有显著性差异(P<0.05),正常腮腺组与涎腺PA复发组有显著性差异(P<0.05),正常腮腺组与涎腺CPA(恶化)组有显著性差异(P<0.05)。在正常腮腺组织、涎腺PA初发、复发和恶变中的表达呈负相关(r=-0.844,P<0.05)。结论:RECK基因与MMP-9在涎腺PA复发、恶变中的表达呈负相关。

傅里叶红外光谱法用于体表检测涎腺多形性腺瘤的研究

应用中红外光纤法检测了20例涎腺多形性腺瘤患者腺体部位的体表皮肤,对得到的红外光谱进行分析比较,发现多形性腺瘤、多形性腺瘤癌变及正常腺体体表皮肤红外光谱的主要特征吸收峰存在差异,可以从各特征吸收峰的峰位、峰形及不同谱峰的强度比的变化来初步判定肿瘤的性质。根据红外光谱判断其中2例已经发生癌变,与病理结果一致。从红外光谱的特征来看,多形性腺瘤是正常涎腺组织向多形性腺瘤癌变转变的中间过程。

PCNA和Ki-67在涎腺良、恶性多形性腺瘤中的表达及意义

目的:研究涎腺良、恶性多形性腺瘤的临床病理特点,生物学行为及细胞增殖活性,为其临床诊断及预后评估提供依据。方法:对114例涎腺良、恶性多形性腺瘤进行回顾性分析,对其中20例多形性腺瘤、9例多形性腺瘤生长活跃型及9例恶性多形性腺瘤采用SABC和LSAB免疫组化法观察增殖细胞核抗原(PCNA)和增殖细胞核相关抗原(Ki-67)的表达和分布。结果:恶性多形性腺瘤的PCNA及Ki-67表达水平显著高于多形性腺瘤及多形性腺瘤生长活跃型,其PI值较后二者差异有显著性(P<0.01);良性多形性腺瘤的复发组PCNA和Ki-67的表达明显高于原发组,二者之间有显著性差异(P<0.01)。结论:PCNA和Ki-67检测在判断多形性腺瘤恶性增殖方面有重要意义,对良性多形性腺瘤复发预测有重要的参考价值。

95例涎腺恶性多形性腺瘤的临床分析

背景与目的:恶性多形性腺瘤发病率低、发病部位较广,评价其疗效较为困难。本研究旨在探讨涎腺恶性多形性腺瘤的治疗方法及治疗效果。方法:回顾性分析中山大学肿瘤防治中心头颈外科1970年5月～2000年10月收治的95例涎腺恶性多形性腺瘤的临床资料,应用SPSS10.0统计软件包寿命表法计算累积生存率,组间生存率曲线比较采用Gehan法。结果:本组95例患者总的5年、10年及15年累积生存率分别为(64.9±4.9)%、(56.3±5.4)%和(47.8±6.1)%。单纯手术治疗51例和手术加放疗35例的5年生存率分别为76.1%和63.7%,10年生存率分别为69.9%和50.8%,而单纯放疗、单纯化疗和单纯放化疗的4例5年、10年生存率均为0。结论:手术治疗或以手术为主的综合治疗是涎腺恶性多形性腺瘤的主要治疗方法,手术治疗和手术加放疗的疗效明显优于非手术治疗。

涎腺多形性腺瘤与Warthin瘤的流行病学资料及彩色多普勒超声声像图对比分析

目的:研究涎腺多形性腺瘤与Warthin瘤的病史资料及彩色多普勒超声声像图特征,探讨两者的超声鉴别诊断要点。方法:回顾分析涎腺多形性腺瘤61例(66枚)及Warthin瘤23例(30枚)的病史资料及病灶的高频彩超检查资料。比较两种病灶的部位、数目、形态、边界、内部及后方回声情况、彩色血流特点等。结果:流行病学统计Warthin瘤发病年龄更大、男性多见、几乎全发生于腮腺、初始病灶多发率高于多形性腺瘤(P<0.05);彩色多普勒超声声像图比较,在病灶是否规则、边界、内部低回声、钙化及血流Ⅱ、Ⅲ级的分布上无统计学差异,均以规则形态为主,境界清晰,内为低回声,后方回声增强多见(P>0.05);但多形性腺瘤呈分叶状、内部回声均匀性及血流Ⅰ级高于Warthin瘤,而Warthin瘤在内部液化、多条索样结构及血流Ⅳ级高于多形性腺瘤(P<0.05)。结论:涎腺多形性腺瘤与Warthin瘤流行病学不同,彩色多普勒超声表现有部分共同特性,但也有不同特征,结合病史及不同特征(病灶回声均匀性、内部液化、纤维条索回声及血流信号的差异)对其鉴别诊断有较好的帮助。

涎腺多形性腺瘤260例临床病理分析

①目的 探讨涎腺多形性腺瘤的临床病理改变及其发病与恶变的关系。②方法 对 2 6 0例经病理诊断为涎腺多形性腺瘤及其恶变病人进行回顾性分析 ,按WHO(1991)涎腺肿瘤组织学分类法进行诊断分类 ,观察其发病年龄、发病部位、恶变及复发情况。③结果 2 6 0例病人中发生于腮腺 177例 ,颌下腺 36例 ,舌下腺 1例 ,小涎腺 46例 ;2 6 0例中 38例发生恶变 ,其中发生于大涎腺者中恶变 2 5例 ,发生于小涎腺者中恶变 13例。发生于小涎腺者恶变率高于大涎腺者 ,差异有显著性 (χ2 =8.15 ,P <0 .0 1)。 38例恶变者中包括腺癌 3例、腺样囊性癌 1例、鳞状细胞癌 1例及肌上皮癌 33例。④结论 涎腺多形性腺瘤多发生于腮腺 ,发生于小涎腺者恶变率高 ;多次复发可致恶变 ,首次手术完整切除病变是提高疗效的关键。

COX-2及survivin在涎腺多形性腺瘤中表达的定量研究

目的 探讨环氧合酶- 2 (COX- 2 )及生存素(survivin)在良、恶性涎腺多形性腺瘤中的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法 采用流式细胞技术检测5 0例良性、17例恶性涎腺多形性腺瘤组织中COX- 2与survivin的表达,并与10例正常腮腺组织进行对比分析。结果 良、恶性涎腺多形性腺瘤及正常腮腺组织COX- 2的阳性表达率分别为76 %、10 0 %、0 ,其荧光指数(FI)分别为1.79±0 .12、3.0 1±0 .4 0、0 .82±0 .0 5。survivin阳性表达率分别为5 6 %、10 0 %、0 ,FI分别为1.0 6±0 .5 9、1.85±0 .16、0 .5 6±0 .0 8。各组间COX- 2与survivin表达量有明显差异(P均<0 .0 1)。在17例恶性涎腺多形性腺瘤中COX- 2与survivin的协同表达率为10 0 %。结论 COX- 2与survivin基因与涎腺多形性腺瘤的发生及恶变关系密切。

涎腺多形性腺瘤的MSCT表现及诊断价值

目的探讨涎腺多形性腺瘤的MSCT表现特征对提高其术前诊断准确率的价值。方法回顾性分析本院2011年1月至2012年8月经手术病理证实的47例涎腺多形性腺瘤患者的临床表现、手术情况及MSCT影像特征。结果 47例多形性腺瘤患者中,89.4%(42/47)为单发,10.6%(5/47)为单侧多发;59.6%(28/47)位于腮腺,17.0%(8/47)位于颌下腺,14.9%(7/47)位于腭部小涎腺,8.5%(4/47)位于颊部小涎腺;术中见27.7%(13/47)病灶与周围结构有粘连,10.6%(5/47)包膜不完整,19.1%(9/47)表面扪及结节。MSCT上涎腺混合瘤多表现为边界清楚、密度均匀的圆形或类圆形肿块或结节,14.9%(7/47)病例发生囊变,其中6例位于腮腺,以术后复发及多发者最常见,颌下腺及腭部病灶均未见囊变者,增强后95.7%(45/47)表现为延迟强化(延迟180 s)。其中4例发生于硬腭者,由于其解剖结构的特殊,利用三维重组技术行MPR及VR图像后处理,不仅可提高病灶的检出,还可清晰显示病灶的部位、形态、大小及邻近骨质的改变。结论涎腺多形性腺瘤的MSCT表现具有特征性,发生于硬腭者病灶多较小,应常规应用三维重组技术显示病灶及邻近骨质的改变,提高术前诊断率。

涎腺多形性腺瘤survivin蛋白的表达及意义

目的探讨survivin在涎腺多形性腺瘤发生发展中的作用。方法收集多形性腺瘤28例及恶性多形性腺瘤7例蜡块标本。免疫组化法测定survivin蛋白含量。结果survivin在正常涎腺组织中不表达,在28例多形性腺瘤中阳性表达8例(28.57%),7例恶性多形性腺瘤中5例阳性(71.43%)。结论survivin在涎腺肿瘤有着不同程度的表达,survivin能够在一定程度上反映肿瘤的恶性程度及肿瘤的预后。

涎腺良性多形性腺瘤和恶性多形性腺瘤中c-erbB-2和bcl-2蛋白产物的表达及其意义

目的：为了探讨细胞增殖和细胞凋亡的调控基因在涎腺肿瘤的发生发展及恶性转化中的作用。方法：采用免疫组化方法对５例瘤旁腺体，２１例良性多形性腺瘤和２４例恶性多形性腺瘤中ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｂｃｌ－２蛋白产物的表达进行形态学观察。结果：ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｂｃｌ－２在良性多形性腺瘤中均有过度表达，表达率分别为２９％和１９％，主要分布于腺管样结构的腺上皮细胞的胞浆中。在恶性多形性肿瘤中ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达率为５８％，主要分布于腺癌细胞的胞膜；ｂｃｌ－２表达率为４６％，主要分布于腺癌细胞的核膜及部分胞浆中。５例瘤旁腺体内导管上皮细胞也存在ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｂｃｌ－２的过度表达。结论：ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白产物的过度表达在涎腺多形性腺瘤的发生发展中起着重要作用。

人涎腺多形性腺瘤细胞体外培养及其生物学特性

目的 建立人涎腺多形性腺瘤细胞系。方法 取自腮腺多形性腺瘤患者的原发肿瘤进行体外培养。对培养的细胞进行活细胞观察和组织学染色。观察细胞生长状况 ,绘制生长曲线。采用免疫细胞化学检测细胞内特异性抗原标记物对细胞进行鉴定 ,并对肿瘤的致瘤性进行裸鼠异种移植实验。结果 多形性腺瘤体外培养细胞呈多边形或梭形 ,有的细胞围成腺腔结构 ,胞浆内富含粘液 ,形成空泡。有的成片排列 ,细胞外有粘液样物质。细胞的生长曲线较平缓 ,无明显快速生长期。肿瘤性腺上皮细胞角蛋白阳性 ,肿瘤性肌上皮细胞肌动蛋白阳性。结论 建立的涎腺多形性腺瘤有限细胞系 (SPA - 0 2 ) ,保留了原代细胞的特点 。

NF-κB在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的:研究(NF-κB)在涎腺多形性腺瘤中表达及意义。方法:应用免疫组化EnVision法检测30例涎腺多形性腺瘤NF-κB的表达。结果:30例多形性腺瘤石蜡切片NF-κB免疫组化染色中,10例(33.3%)呈强阳性(+++);12例(40%)强表达(++);6例(20%)弱表达(+);2例(6.6%)无表达。NF-κB的表达主要见于浆液腺腺泡上皮和导管上皮,呈强阳性(+++)表达;黏液腺肌上皮样上皮呈强表达(++);间质成分中血管内皮呈弱阳性(+)表达、纤维结缔组织呈弱阳性(+)表达。结论:NF-κB在涎腺多形性腺瘤呈阳性表达,提示瘤细胞增殖力较强,可能是涎腺多形性腺瘤容易复发和发生恶性转化的原因。

涎腺多形性腺瘤p53基因突变的聚合酶链式反应——单股构型多态分析研究

目的 检测涎腺多形性腺瘤中 p5 3基因突变。 方法 采用非同位素聚合酶链式反应———单股构型多态分析 (PCR -SSCP)技术对涎腺多形性腺瘤进行研究。结果 14例多形性腺瘤中有 11例出现PCR -SSCP异常电泳带 (阳性率 78.6 % )。突变部位分布在第 5～ 8外显子 ,其中第 5、6、7、8外显子的阳性例数分别为 2、6、7、3例。在 11例阳性肿瘤中有 2例肿瘤同时出现 3对外显子 (第 6、7、8外显子 )异常 ;3例肿瘤同时出现 2对外显子(第 6、7和 7、8外显子 )异常。结论 ①涎腺多形性腺瘤发生中 p5 3基因的第 5～ 8外显子均有突变 ,其中突变频率最高的是外显子 6和 7;②在阳性的肿瘤中约有半数出现多位点突变。

流式细胞学DNA分析在良、恶性涎腺多形性腺瘤中的应用价值

目的 探讨流式细胞学 DNA分析 (FCM)对良、恶性涎腺多形性腺瘤的临床价值。方法 采用流式细胞仪测定 5 0例良性涎腺多形性腺瘤、18例恶性涎腺多形性腺瘤和 10例正常涎腺石蜡包埋组织的 DNA倍体及细胞增殖活性 ,分析其变化与预后的关系。结果 正常涎腺组织 DNA皆为二倍体 ;良性涎腺多形性腺瘤 DNA二倍体率为 84 % (42例 ) ,异倍体率 16 % (8例 ) ;恶性涎腺多形性腺瘤分别为 6 1% (11例 )、39% (7例 ) ,与良性者比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 FCM诊断良、恶性涎腺多形性腺瘤具有一定价值 ,其应用应与形态学检查相结合。