涎腺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤报告1例及文献系统分析

涎腺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤(salivary glands mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,SGML),为无痛性、进展缓慢的恶性肿瘤,较少发生于头颈部。口腔颌面外科医生因认识不足,临床上易误诊。本文报告以1例典型多发性涎腺黏膜相关组织型淋巴瘤为案例,结合文献分析探讨涎腺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的发病机制及诊疗方法。

CT引导下经皮肺穿刺活检联合快速现场评价技术诊断肺黏膜相关组织边缘区B细胞淋巴瘤1例并文献复习

肺黏膜相关组织边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosaassociated lymphoid tissue-derived,MALT)是一种肺部少见疾病,该疾病缺乏特异性的临床表现、影像学特点及没有特异的肿瘤标志物,临床上极易误诊为肺结核、肺炎、肺癌等疾病。

中医药治疗原发性肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例

原发性肺淋巴瘤是指原发于肺内淋巴组织的恶性肿瘤,其发病率低,约占肺部原发性恶性肿瘤的0.5%^([1]);其中黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是最常见的类型,占70%~90%^([2])。原发性肺MALT淋巴瘤是一种低度恶性B细胞MALT淋巴瘤,其治疗方案有手术或联合化疗、放疗等,但疗效差,且易于复发。现报道1例中医药治疗多原发性肺MALT淋巴瘤,疗效较好。

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的CT与MRI影像特征分析

目的:分析肺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的CT与MRI影像特征,以提高其影像诊断水平。方法:收集2010年4月-2023年6月于南京中医药大学附属医院经病理确诊的34例肺MALT淋巴瘤病例,回顾性分析其临床资料与CT、MRI影像特征。其中,有23例患者行CT增强扫描,3例患者(共11处病灶)行MRI平扫+增强检查。结果:34例肺MALT淋巴瘤患者中,结节肿块型与肺炎实变型分别占47.1%、44.1%,双侧、多发病灶分别占55.9%、58.8%,病灶沿胸膜下+支气管周围分布约占44.1%,跨叶分布发生率约为26.5%。CT重要的影像特征包括:中重度均匀强化(95.5%)、血管造影征(86.3%)、肺间质增厚(61.8%)、支气管扩张(58.8%)、合并肺囊肿(55.9%)、毛刷状边缘(52.9%)等;MRI重要的影像特征包括:平扫序列信号均匀(100.0%)、低ADC值[(0.878±0.382)×10^(-3)mm^(2)/s]、中重度均匀强化(81.8%)、平台型/流出型时间-信号强度曲线(TIC)(100.0%)。结论:肺MALT淋巴瘤影像表现复杂,形态、分布模式、密度及信号均匀、中-重度均匀强化、血管造影征、支气管扩张、低ADC值、平台型/流出型TIC曲线等征象有助于肺MALT淋巴瘤的诊断。

泪腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病理特征及BCL10和MALT1的表达和意义

目的探讨泪腺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的病理形态特征及肿瘤组织中BCL10和MALT1的表达和意义。方法选取19例泪腺MALT淋巴瘤患者(19眼,其中右眼9例,左眼10例)的病变泪腺组织标本为实验组,8例行眶内容物摘除患者(8眼,其中右眼3例,左眼5例)的正常泪腺组织标本为对照组。采用HE染色观察泪腺组织形态特征,采用免疫组织化学染色观察泪腺中BCL10和MALT1的表达情况。结果实验组出现边缘区B细胞以及单核细胞样、小淋巴细胞样和浆细胞样肿瘤细胞浸润,偶见大细胞分布其中,可见肿瘤细胞侵入淋巴滤泡和上皮内,破坏正常结构,形成滤泡定植和淋巴上皮病变。实验组BCL10和MALT1的阳性表达面积明显高于对照组,差异均有统计学意义(Z=-2.177,P=0.029;t=3.237,P=0.003)。结论泪腺MALT淋巴瘤出现了弥漫分布的边缘区B细胞和形态多样的肿瘤细胞、获得性淋巴滤泡及大细胞散在分布的病理改变,这可能与BCL10和MALT1表达上调导致的细胞凋亡阻断有关。

干燥综合征合并黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例并文献复习

干燥综合征是一种以淋巴细胞增殖和进行性外分泌腺体损伤为特征的慢性炎症性自身免疫病。临床除有唾液腺、泪腺功能受损以外,亦可出现多系统多脏器受累。干燥综合征发生淋巴瘤的风险明显增加,本文报道1例长病程、反复白细胞减低、高免疫球蛋白血症的干燥综合征患者在随访过程中出现黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,提醒临床医生在日常工作中提高警惕,注意相关的筛查。

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的影像特征分析

目的分析肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(pulmonary mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,PMALT)的影像学特征。方法收集2017年3月至2024年3月经病理确诊的PMALT患者资料,观察胸部CT上病灶的部位、形态、数量、密度、强化情况等特征。接受全身PET-CT检查的患者,记录病灶的最大标准摄取值(maximum of standard uptake value,SUVmax)。结果共纳入16例PMALT患者,11例(68.75%)为双肺多发病灶;有9例(56.25%)患者病灶密度均匀,病灶跨叶者10例(62.50%),14例(87.50%)患者病灶沿支气管血管束分布且边缘模糊。共收集到病灶数量82个,其中外周型病灶70个(85.37%),分布以左上(32.93%)、右上(24.39%)居多,多为渗出实变型病灶(90.23%);62个(75.60%)具有支气管充气征。有7例(43.75%)伴支气管扩张。11例患者行胸部增强CT扫描,3例(27.27%)轻度强化,6例(54.55%)中度强化,9例(81.82%)存在血管造影征。10例患者行PET-CT扫描,SUVmax范围1.0~11.8。结论PMALT胸部CT双肺多发病灶居多,多为跨叶外周病灶,常沿支气管血管束分布且边缘模糊,形态以渗出实变型病灶为主,常有空气支气管征、支气管扩张征等表现,增强扫描轻中度均匀强化为主,多有血管造影征,PET-CT呈高代谢。

胸腺原发黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及淋巴上皮性涎腺炎样胸腺增生的临床病理分析

目的探讨胸腺原发黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤和淋巴上皮性涎腺炎(lymphoepithelial sialadenitis,LESA)样胸腺增生的临床病理学特征、两者相关性及鉴别诊断。方法分析3例胸腺MALT淋巴瘤和1例LESA样胸腺增生的临床病理学和免疫表型特征,并复习相关文献。结果 3例胸腺MALT淋巴瘤,其中2例伴Sj9gren综合征;镜下胸腺正常结构损毁,增生的淋巴滤泡间可见肿瘤性淋巴样细胞浸润伴明显的淋巴上皮病变,以中心细胞样和单核样B细胞形态为主。瘤细胞表达CD20、PAX-5和BCL-2,其中1例伴显著浆细胞分化者Lambda轻链限制性表达。3例胸腺MALT淋巴瘤免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)基因检测均示单克隆性重排。LESA样胸腺增生镜下胸腺分叶状结构大体尚存,可见包含增生滤泡的丰富淋巴细胞浸润,胸腺上皮增生伴显著淋巴上皮病变,未见有单核样B细胞形态。免疫组化染色示增生淋巴组织由B和T细胞混合;Ig基因重排检测示多克隆性增生。结论 LESA样胸腺增生和胸腺MALT淋巴瘤均是胸腺少见的淋巴增生性病变,两者具有相似的组织学和免疫表型特征;结合基因重排技术详细分析两者的鉴别要点,有助于鉴别。

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤合并干燥综合征1例并文献复习

目的:报道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue, MALT)并干燥综合征(Primary Sjögren’s Syndrome, SS)的临床特点与诊治重点,分析其预后。方法:回顾1例MALT并SS患者的临床资料并复习相关文献。结果:本例报道的MALT并pSS患者以肺部结节为首发表现,无明显伴随症状,经多次肺组织穿刺活检的病理结果不能排除淋巴瘤可能,结合免疫组化结果确诊为MALT合并SS,在疾病进展过程中可根据胸部CT检查结果发现肺内结节的增长趋势,经过治疗后随访,患者现病情稳定。结论:MALT并pSS患者较少,发病隐匿,初期临床表现可不典型,根据临床表现及影像学检查易漏诊,临床医师在疾病诊断过程中需加强对MALT并pSS的认识,及时给予治疗。

37例黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的病理、临床资料分析

目的 :为开展黏膜相关淋巴组织型 (MALT)淋巴瘤的标准化诊断和规范化治疗提供病理及临床依据。方法 :对我院 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 6月诊断的 3 7例MALT型淋巴瘤的病理、临床分期、恶性程度、预后因素及治疗进行回顾性分析。结果 :4 4 2例非霍奇金淋巴瘤 (NHL)中MALT型 3 9例占 8.82 % (可追踪病例 3 7例 ) ,发病中位年龄 5 2岁 ,5 0岁以上患者占 63 .6%。MALT型NHL的发病部位以胃肠最多见 ,共 2 8例 ,占 71.8% ;其次为甲状腺、腮腺、眼眶、肺。MALT型NHL中低度恶性占 70 .3 % ,低度恶性伴转化 (中度恶性 )占 2 7%。临床分期Ⅰ期占5 3 .6% ,Ⅱ期 2 8.6% ,Ⅲ期 14 .3 % ,Ⅳ期 3 .6%。 3 7例可追踪MALT型NHL的病理标本中 3 5例表达CD2 0抗原 ,2例不确定 ,其中 4例疑难病例通过PCR检测IgH克隆性重排协助诊断。 13例胃MALT型淋巴瘤行幽门螺杆菌(HP)检测 ,阳性率为 4 6.15 %。胃MALT型淋巴瘤患者均接受抗HP三联治疗 ,仅 1例接受单纯抗生素治疗。 2 8例胃肠MALT型淋巴瘤患者除 5例外 ,均曾接受手术治疗 ;多数患者接受系统化疗 ,部分加局部放疗 ,尚无接受单纯胃放射治疗者。结论 :MALT型淋巴瘤多发生于老年患者 ,以低度恶性为主 ,肿瘤发展进程缓慢 ;不同的发病部位、分类。

胃黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤细胞凋亡和bcl-2、p53蛋白表达

目的 :探讨胃黏膜相关淋巴组织型 (MALT)淋巴瘤中细胞凋亡特点及其与bcl 2、p5 3基因蛋白表达的关系。 方法 :应用TdT酶介导生物素化dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术 ,显示肿瘤凋亡细胞 ,免疫组织化学S P法显示bcl 2、p5 3基因蛋白表达。结果 :低度恶性 ,低高混合恶性 ,以及高度恶性组肿瘤细胞凋亡率平均分别为 (0 2 5± 0 12 ) %、(0 46± 0 2 4) %及 (1 32± 0 35 ) % ;而三组bcl 2阳性率分别为 83%、61 6 %及 43 7%。高度恶性组与低度恶性组bcl 2阳性率及凋亡发生率均差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;bcl 2表达与凋亡率呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ;86例肿瘤组织中 ,p5 3阳性者 2 7例 (30 % ) ,其中低度恶性组 3例 ,混合恶性组 3例 ,高度恶性组 2 1例。高度恶性组 p5 3阳性率高于其余两组。p5 3表达与bcl 2表达著负相关 (P <0 0 5 )。结论 :在胃MALT淋巴瘤中 ,随着组织学分级的提高 ,凋亡细胞显著增多 ,凋亡在肿瘤发生发展转化中起重要作用。p5 3和bcl 2均为重要的凋亡调控基因 ,在胃MALT淋巴瘤从低度恶性到高度恶性的转化中 ,p5 3和bcl 2基因可能起重要作用。

32例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤内窥镜活检病例的临床病理及免疫表型分析

目的:探讨胃黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的黏膜活检病例临床病理诊断特点。方法:用常规石蜡包埋切片、染色和免疫组化染色后光镜下观察,个别病例行IgH/L基因重排检查。结果:活检组织中均见不同程度的异型淋巴细胞弥漫浸润,腺体数量减少或完全消失。32例中有19例出现淋巴上皮病变或可疑淋巴上皮病变;15例出现炎症渗出坏死和组织挤压损伤等伴发病变。结论:异型淋巴细胞弥漫浸润是活检诊断的主要特征,活检组织中可能不出现淋巴上皮病变,常伴有其他组织学改变;内窥镜下多块、深部取检,结合该病的临床病理学特点及免疫组化染色和分子生物学技术可以提高胃MALT淋巴瘤诊断的准确率。

放射治疗ⅠE期非结膜眼附属器黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的剂量效应和预后

目的评价放射治疗ⅠE期非结膜原发眼附属器黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的剂量效应和预后。方法回顾性分析2003-11至2012-03收治的影像资料完整可测量33例(42只眼)ⅠE期非结膜原发眼附属器黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤患者资料。结果照射剂量18 Gy时与27 Gy时,依据WHO标准评价疗效,缓解率分别为31%和42.9%(P=0.258);依据RECIST标准评价疗效,缓解率分别为28.6和38.1%(P=0.355)。全组患者局部控制率100%。全组患者的5年、10年总生存(OS)率分别为96.8%和84.7%;5、10年无进展生存(PFS)率分别为89.6%和89.6%。接受≥30.6Gy组与27 Gy组,5、10年总生存(OS)率分别为100%、80%和95.7%、95.7%(P=0.8578);5、10年无进展生存(PFS)生存率分别为83.3%、83.3%和91.1%、91.1%(P=0.6497)。结论非结膜原发眼附属器黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤对放射治疗敏感。从局部控制和长期生存的观察结果显示,27 Gy的照射剂量是足够的。探索最佳的照射剂量需要开展前瞻性大样本的剂量效应观察研究。

原发气管黏膜相关性淋巴组织型淋巴瘤1例临床分析

原发气管淋巴瘤临床上极为罕见,其中原发气管黏膜相关性淋巴组织（mucosa associated lymphoidtissue,MALT）淋巴瘤鲜有报道。现将河南省人民医院收治的1例原发气管MALT淋巴瘤的诊治经过并查阅相关文献报道如下,以提高对该病的认识。

眼附属器黏膜相关淋巴组织淋巴瘤形态及免疫表型研究

目的:探讨眼附属器黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosaassociated lymphoid tissue,MALT)形态及免疫表型特点。方法:采用光镜观察和免疫组织化学分析MALT的形态学、细胞学、免疫表型的特点。结果:眼附属器MALT患者29例33眼中,Ⅰ期23例24眼,Ⅱ期6例9眼。29例33眼均以小淋巴细胞样瘤细胞为主,瘤细胞弥漫分布,体积小,大小较均一,细胞核略呈圆形,染色深,细胞质少,染色淡;29例CD20及CD79a均(+),CD5(+)2例,CD43(+)3例;所有患者CD45RO、Cyclin D1、CD10、CD23均为(-)。结论:眼附属器MALT主要以小淋巴细胞样瘤细胞浸润为主,散在分布中心细胞样细胞及单核样细胞,部分可见浆细胞及Russel、Dutcher小体。眼附属器MALT典型的免疫表型CD20(+)、CD10(-)、CD5(-)、CD23(-)、Cyclin D1(-),少数患者CD5(+),CD5(+)可能是眼附属器MALT预后不好的一个信号。

ⅠE期非结膜眼附属器黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤放射治疗的临床观察

目的评价放射治疗ⅠE期非结膜原发眼附属器黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的剂量效应和预后。方法回顾性分析2003年11月至2012年3月收治的影像资料完整可测量的33例(42只眼)ⅠE期非结膜原发眼眶黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤患者资料。结果当照射剂量分别为18 Gy和27 Gy时,按照WHO标准评价33例患者的缓解率分别为31%和42.9%(P=0.258),按照RECIST标准评价缓解率分别为28.6%和38.1%(P=0.355);33例患者的局部控制率为100%。33例患者的5年、10年生存率分别为96.8%和84.7%,5年、10年无病生存率分别为89.6%和89.6%。接受≥30.6 Gy和27 Gy者的5年、10年生存率分别为100%、80%和95.7%、95.7%(P=0.8578),5年、10年无病生存率分别为83.3%、83.3%和91.1%、91.1%(P=0.6497)。结论非结膜原发眼附属器黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤对放疗敏感,27 Gy的照射剂量即可获得较好局部控制和长期生存,确定最佳照射剂量仍需要开展前瞻性大样本的剂量效应研究。

肺黏膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤一例

肺黏膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤(marginal zone B-cell lymphoma of the mucosa-associated lymphoid tissue type,MALT-MZL)是一种较为罕见的肺部原发性恶性肿瘤。本例患者采用纤维支气管镜检查,经组织病理和免疫组化确诊,具有完整的病例资料,并结合国内相关资料进行文献分析,以探讨其临床、病理特点及诊断、治疗方法。患者主要表现为周期性发热、咳嗽、胸痛,用正规的抗生素治疗无效。胸部CT显示右肺中叶和左肺下叶实变,伴有支气管充气征和CT血管造影征,肺实变内可见扩张的支气管。左侧少量胸腔积液,是单核细胞为主的渗出液。血清蛋白电泳发现M蛋白。支气管镜下可见左肺下叶、右肺中叶支气管狭窄,用支气管镜进行透壁肺活检,病理为小淋巴细胞弥漫浸润,可见淋巴上皮病变;免疫组化CD20阳性,CD3,CD5,CD10,CD21,CD23,Bcl2和Bcl6阴性。肺MALT-MZL是肺原发性淋巴瘤中最常见的一种类型,大多数临床表现不典型,易误诊,及时行有创检查取得病理标本有助于早期诊断。某些临床表现(如周期性发热,肺实变及其内扩张的支气管,血浆或支气管肺泡灌洗液中出现M蛋白等)具有一定的特征性。治疗方法主要为手术、放疗和化疗。肺MALT-MZL属于惰性淋巴瘤,预后相对良好。

涎腺黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤伴导管内生长3例临床病理观察

目的探讨涎腺黏膜相关淋巴组织结外边缘区(MALT)淋巴瘤伴导管内生长的临床病理学特点。方法对3例伴导管内生长的涎腺MALT淋巴瘤的组织病理学、免疫组化结果进行分析,并复习相关文献。结果 3例具有一般MALT淋巴瘤的病理学特征,包括中心细胞样细胞、单核样B细胞,滤泡植入及淋巴上皮病变。特殊之处在于肿瘤细胞在多个扩张的导管内生长,且充满整个导管,导管内肿瘤细胞形态单一,呈单核样B细胞外观,免疫组化导管内肿瘤细胞CD20及bcl-2(+)。结论涎腺MALT淋巴瘤伴肿瘤细胞导管内生长,这种特殊的形态学特征也许对于诊断MALT淋巴瘤有一定意义,但尚需收集更多的样本来验证。

唾液腺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的临床特点:1例报告及文献复习

目的:分析总结唾液腺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的临床特点。方法:报道1例黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤,并检索和回顾分析中英文文献。结果:收集临床资料完整的文献16篇,包括成组病例分析5篇,个案报道11篇,共计105例。结论:唾液腺黏膜淋巴组织相关淋巴瘤以腮腺为好发部位,生长缓慢,有长期自限的倾向;治疗包括手术、放疗、化疗等,预后良好;存在局部复发和远处转移的可能。对于唾液腺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤,临床密切随访是十分必要的。

黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的病理诊断进展

MALT淋巴瘤是发生在黏膜或腺体的低度恶性淋巴瘤 ,是在固有的和受到感染后人体自动免疫启动形成获得性淋巴组织发生的 ,预后良好。其组织形态特点为 :①中心细胞样细胞或单核样B细胞围绕反应性滤泡 ,克隆性 (单一性 )弥漫增生浸润 ,易见浆样分化 ;②肿瘤细胞侵入滤泡内形成滤泡殖入 ,部分殖入、全部殖入和滤泡内浆样分化 ;③肿瘤细胞侵蚀固有腺体形成淋巴上皮病变 。