涤痰通瘀方对急性脑出血大鼠肝组织核因子-κB活性与TNF-α表达的干预作用

目的:研究涤痰通瘀方对急性脑出血大鼠肝组织核因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)的活性与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平表达的干预作用。方法:将45只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组及中药组,采用大脑注射VⅡ型胶原酶法建立大鼠急性脑出血模型,分别于造模后第24、48、72 h,采用EMSA检测大鼠肝组织NF-κB的活性,采用ELISA测定TNF-α的表达水平。结果:模型组大鼠的NF-κB活性明显高于正常组(P<0.01)和中药组(P<0.05)。ELISA法结果显示,与正常组TNF-α的浓度相比,模型组显著升高(P<0.05),而中药组明显降低(P<0.05)。结论:中药组大鼠肝组织NF-κB及TNF-α的表达均较模型组低,说明涤痰通瘀方可以通过抑制LPS诱导活化核转录因子NF-κB,减少TNF-α炎性因子的合成释放,从而发挥对脑出血肝损害的保护作用。

急性脑出血大鼠应激性肝损害细胞凋亡的变化及涤痰通瘀方的干预作用

目的:探讨急性脑出血大鼠模型下应激性肝损害细胞凋亡的变化及涤痰通瘀方对肝损害的保护作用。方法:选用健康雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、脑出血组、涤痰通瘀组。采用大脑注射Ⅶ型胶原酶法建立大鼠急性脑出血模型,检测造模后24、48、72h各组大鼠肝功能水平及观察肝组织HE染色结果,同时Tunel法检测各组大鼠肝细胞凋亡指数。结果:急性脑出血大鼠模型下应激性肝损害各时相点均可见较多凋亡细胞,48h可见凋亡细胞达高峰,24、72h可见凋亡细胞减少,经涤痰通瘀方干预后,各时相点Tunel阳性细胞均显著减少,涤痰通瘀组大鼠肝细胞凋亡数虽较正常对照组显著增多(P<0.01),但较脑出血组显著降低(P<0.05,P<0.01)。同时与脑出血组相比,涤痰通瘀方可显著降低血清ALT、AST水平(P<0.05,P<0.01)。结论:急性脑出血大鼠模型可导致应激性肝损害细胞凋亡,经涤痰通瘀方干预后,可以有效抑制肝细胞凋亡,改善肝组织病理学结构,提高肝功能水平,是防治脑出血应激性肝损害的重要途径。

涤痰通瘀方干预急性脑出血大鼠枯弗细胞凋亡的研究

目的:研究急性脑出血应激性肝损害大鼠枯弗细胞(KCs)凋亡、核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,并探讨涤痰通瘀方对KCs的保护作用。方法:提取正常大鼠KCs,建立急性脑出血模型,制备正常对照组、脑出血模型组和涤痰通瘀组血清,分组给药,体外培养6、12、24h后,Western blot检测NF-κB蛋白表达,ELISA检测TNF-α含量,流式细胞技术检测KCs凋亡。结果:脑出血模型组可见较多凋亡细胞,涤痰通瘀组KCs凋亡率较脑出血模型组显著减少(P<0.05)。涤痰通瘀组在各时间点NF-κB蛋白表达水平和TNF-α含量较脑出血模型组显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:涤痰通瘀方能够有效抑制KCs凋亡,阻滞NF-κB的活化、减少TNF-α释放,对急性脑出血应激性肝损害具有保护作用。

基于免疫共沉淀技术探讨涤痰通瘀方对急性脑出血大鼠应激性肝损害的调控作用

目的研究急性脑出血大鼠应激性肝损害细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)与白细胞介素-1受体相关激酶(IRAKs)的交叉对话及涤痰通瘀方对其的调控作用。方法将SD大鼠随机分成脑出血组、涤痰通瘀组、正常组。建立大鼠急性脑出血模型,采用免疫共沉淀法检测SOCS1与IRAK-1、2、4、M之间的相互作用,并观察造模后不同时相点各组大鼠肝组织病理染色结果。结果 SOCS1与IRAK-1、2、4、M可以相互作用,对急性脑出血大鼠肝损害起到一定的保护作用,同时涤痰通瘀方对SOCS1/IRAKs交叉对话有一定的调控作用。结论 SOCS1/IRAK-1、2、4、M相互作用,对LPS细胞内信号转导炎性级联反应起到抑制效应,在肝损害保护效应中发挥关键作用。经涤痰通瘀方干预后,可以有效改善肝组织病理学结构,是防治脑出血应激性肝损害的重要途径。