液压打击损伤后海马CA1区神经元兴奋性变化的研究

为考察脑损伤对海马CA1区锥体神经元电活动的影响并研究大黄素对神经元的超兴奋性和突触传递的作用,应用液压打击大鼠脑损伤模型和细胞外记录方法提取诱发的海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)和群峰电位(PS), 进行相关的数据处理和分析。发现损伤侧比非损伤侧的fEPSP斜率明显升高,PS波峰个数显著增加,而PS潜伏期明显减小;在灌流液中施加大黄素,CA1区诱发场电位明显减弱。研究结果表明: 颅脑损伤可造成海马CA1区锥体神经元的迟发性过度兴奋;大黄素对神经元的兴奋性有抑制作用,可能对颅脑损伤后的中枢神经系统具有保护功能。

液压打击诱导外伤后癫痫大鼠海马病理改变的初步探索

目的通过外侧液压打击损伤诱导大鼠外伤后癫痫,初步比较外伤后癫痫大鼠的海马与人类外伤后癫痫的海马之间的病理改变。方法通过随机数字表将32只雄性SD大鼠分为A、B两组,A组为开颅+打击+安电极组(16只)、B组为对照开颅+安电极组(16只)。对A组大鼠行重度外侧液压打击,所有存活大鼠通过视频脑电分别记录早期发作和晚期发作的表现、频率及持续时间。于第6个月,从A、B组大鼠中随机取4只,处死行硫素染色,光镜下观察海马的改变;于第11个月,对A、B组剩余大鼠处死行硫素染色,光镜下观察海马的改变。结果 A组共存活的9只大鼠,第6个月时癫痫发作共5只(55.56%),随机处死的4只大鼠均出现海马形态改变,视频脑电监测结果显示有2只癫痫发作大鼠并出现海马神经细胞缺失;第11个月时,A组剩下的5只大鼠视频脑电监测结果显示均有癫痫发作,病理表现海马形态改变、海马神经细胞缺失;而B组所有大鼠均存活,第6个月及第11个月时相应地均未见海马病理改变。结论外伤后癫痫大鼠出现损伤同侧海马神经细胞缺失,类似于人类外伤后癫痫的海马病理改变之一,为探究人类外伤后癫痫的发病机制提供了研究基础。