大鼠液压冲击颅脑损伤后核因子κB在脑组织的表达变化的研究

目的探讨成年大鼠液压冲击性脑损伤后核因子κB(NF-κB)表达变化和意义。方法建立液压损伤模型,观察成年性Wistar大鼠168只,其中实验组(126只)和对照组(42只)。实验组分为3个亚组,每组各42只大鼠。实验组用液压冲击致伤,造成大鼠轻、中、重型脑损伤模型,分别在0.5h、2h、6h、12h、24h、48h、72h进行大体标本观测、病理切片观察;应用免疫组化方法研究两组大鼠中NF-κB在脑组织皮层创伤区的表达。结果实验组大鼠皮层损伤区NF-κB表达明显高于相应时间(除0.5h外)的假手术组(P<0.05或P<0.01)。核因子κB在对照组低水平表达,在损伤组伤后0.5 h即开始增高,2h即开始明显增高,6h和12h逐步升高,24h和48h达到峰值,72h开始下降,24h和48h实验组随损伤程度的增加而增高。结论创伤性脑损伤后核因子κB早期显著表达,在创伤性脑损伤时的损伤与抗损伤机制中起着重要作用。

神经节苷脂GM1对实验性颅脑损伤后Na^+-K^+-ATP酶的保护作用

目的 观察神经节苷脂GM1对脑损伤的大鼠平均动脉压 (MAP)、脑组织的含水量和Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法 将 40只大鼠分为 3组 :(1)颅脑损伤组 ;(2 )神经节苷脂治疗组 ;(3)生理盐水组 ,利用颅脑液压损伤模型 (flu id percussioninjurymodel)对大鼠造成急性实验性闭合性颅脑损伤模型。结果 在颅脑液压损伤后 ,损伤组动物出现MAP降低 ,脑组织含水量增加 ,损伤侧脑组织内Na+ K+ ATP酶活性下降 ;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压升高 ,脑组织内含水量降低 ,Na+ K+ ATP酶活性增加 ;生理盐水组与颅脑损伤组相比 ,无明显差异。结论 在颅脑损伤后早期给予GM1治疗确有脑保护作用。

大鼠创伤性脑损伤后血中神经元特异性烯醇化酶变化的实验研究

目的研究大鼠液压冲击性脑损伤后血中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化,探讨NSE在创伤性脑损伤中的作用。方法建立液压损伤模型,观察成年性Wistar大鼠168只:实验组(n=126)和对照组(n=42)。实验组分为3个亚组,每组各42只大鼠。实验组用液压冲击致伤,造成大鼠轻、中、重三型脑损伤模型,运用酶联免疫吸附试验(ELSIA)技术测定NSE在0.5、2、6、12、24、48h和72h(n=6)血浆的变化。结果对照组大鼠血浆NSE浓度在较低的水平,实验组大鼠NSE血浆浓度明显高于相应时间的对照组水平,实验组在0.5、12h大鼠血浆NSE浓度随损伤程度增加而增加,重度损伤组血浆NSE浓度0.5h即开始明显增高,达到峰值,12h达到第2个峰值;中度损伤组血浆NSE浓度2h达到峰值,24h达到第2个峰值;轻度损伤组血浆NSE浓度2h达到峰值,48h达到第2个峰值。损伤程度越重,血浆NSE浓度高峰出现越早。结论NSE可以作为创伤性脑损伤早期标志,可能参与了创伤性脑损伤的病理生理过程。

弥漫性轴索损伤模型研究进展

弥漫性轴索损伤是头部在加速度运动时脑深部组织因剪应力作用引起的广泛损伤。近年来对DAI的研究很多,已深入到亚细胞及分子水平,人们通过动物实验对DAI的病理发展过程有了进一步的认识。

大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Na~＋-K~＋-ATP酶活性的变化

目的：测定大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，探讨其在继发性脑损伤中的作用。方法：利用大鼠颅脑液压损伤模型，在致伤后６小时测定脑组织含水量、脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果：脑损伤６小时后，损伤侧脑组织内含水量明显增加（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显下降（Ｐ＜０．０５）；而未损伤侧脑组织含水量和脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均无显著改变（Ｐ＞０．０５）。结论：脑损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降是继发性脑损害发生和发展的重要因素之一。