GABA_Aα_1受体在局灶性皮质发育障碍大鼠脑皮质中的表达

目的探讨液氮损伤诱导局灶性皮质发育障碍大鼠脑皮质中γ-氨基丁酸A亚型α1(GABAAα1)的表达。方法实验随机分为液氮损伤组、假手术组和正常对照组,先建立局灶性皮质发育障碍模型,采用常规HE和Nissl染色,免疫组织化学方法用SABC法,DAB显色。观察微脑回和周围组织的结构及其GABAAα1受体阳性细胞表达情况。结果在大鼠脑嘴尾方向形成了一小的脑回,小脑回及前额叶GABAAα1受体阳性着色神经元在损伤组中的表达减少(q检验P<0.05)。结论微脑回及周围结构里GABAAα1受体数量的下调可能是其导致癫痫发作的原因之一。

GABA和GABA_AR_(α1)在皮质发育障碍模型鼠大脑中的表达

目的:观察液氮损伤诱导局灶性皮质发育障碍(FCD)大鼠脑皮质和海马中γ-氨基丁酸(GABA)和),γ-氨基丁酸A受体α1亚型(GABAARα1)的表达,探讨其与癫癎发生的关系。方法:实验随机分为正常对照组、假手术组和液氮损伤组,建立FCD大鼠模型,喂养至16～18周处死取脑,经病理学HE、Nissl染色,免疫组织化学方法用SABC法,肉眼观察,光镜下观察小脑回及周围结构和海马CA1～CA4、齿状回中GABA和GABAARα1阳性细胞表达情况,免疫组化图像仪分析。结果:大鼠脑嘴尾方向形成了一微脑回。在液氮冻损伤组,微脑回及前额和海马CA1、齿状回的GABA和GABAARα1阳性着色神经元的表达均较正常对照组或假手术组的表达减少,经统计学分析差异有显著意义(P<0．05),但在其他脑皮质和海马结构区的表达则无明显改变。结论:微脑回及周围和同侧海马结构中CA1及齿状回的GABA和GABAARα1下调和抑制功能的降低可能在癫癎发病机制中起到了重要作用。

谷氨酸及其受体在局灶性皮质发育不良模型大鼠大脑皮质中的表达

目的观察液氮损伤诱发局灶性皮质发育不良模型大鼠大脑皮质中谷氨酸(Glu)及N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)、谷氨酸受体2(GluR2)的表达,探讨其表达情况与癫痫发作的关系及可能的发病机制。方法纳入36只大鼠,随机分成正常对照组、假手术组及手术组,创建局灶性皮质发育不良大鼠模型,HE染色,免疫组织化学方法(用SABC法)检测微脑回神经递质及受体变化,使用SAS 8.0统计学软件进行数据分析。结果手术组经液氮铜针处理,在大鼠损伤处形成微脑回畸形,畸形处皮质层Glu及NMDAR1、GluR2免疫阳性着色神经元表达较正常组及假手术组有所增多,光密度值比较差异无统计学意义(P>0.05),然而在微脑回皮质周围见到Glu及NMDAR1、GluR2免疫阳性着色神经元表达较正常组及假手术组有显著增加,光密度值比较差异亦有统计学意义(P<0.05),其他海马及杏仁核等脑区没有明显改变。结论微脑回畸形周围兴奋性神经递质Glu及其受体的增加可能是导致癫痫发生的机制之一。