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老年性痴呆发病机制的研究进展
被引量:
7
1
作者
马国诏
陈生弟
《临床内科杂志》
CAS
北大核心
2003年第12期617-620,共4页
老年性痴呆的发病机制十分复杂 ,包括早老素等遗传基因的突变、异常过度磷酸化的tau蛋白引起的细胞骨架改变、脑内乙酰胆碱含量减少等中枢神经系统递质代谢障碍、淀粉样前体蛋白代谢失调引起的细胞外老年斑的形成、细胞内钙代谢紊乱、...
老年性痴呆的发病机制十分复杂 ,包括早老素等遗传基因的突变、异常过度磷酸化的tau蛋白引起的细胞骨架改变、脑内乙酰胆碱含量减少等中枢神经系统递质代谢障碍、淀粉样前体蛋白代谢失调引起的细胞外老年斑的形成、细胞内钙代谢紊乱、免疫炎症反应、自由基损伤学说和神经细胞凋亡等发病机制 。
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关键词
基因
突变
淀粉样蛋白代谢失调
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职称材料
题名
老年性痴呆发病机制的研究进展
被引量:
7
1
作者
马国诏
陈生弟
机构
上海第二医科大学附属瑞金医院神经科
出处
《临床内科杂志》
CAS
北大核心
2003年第12期617-620,共4页
文摘
老年性痴呆的发病机制十分复杂 ,包括早老素等遗传基因的突变、异常过度磷酸化的tau蛋白引起的细胞骨架改变、脑内乙酰胆碱含量减少等中枢神经系统递质代谢障碍、淀粉样前体蛋白代谢失调引起的细胞外老年斑的形成、细胞内钙代谢紊乱、免疫炎症反应、自由基损伤学说和神经细胞凋亡等发病机制 。
关键词
基因
突变
淀粉样蛋白代谢失调
Keywords
Pathogenesis
Gene
Mutation
Amyloid protein metabolism disorder
分类号
R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
老年性痴呆发病机制的研究进展
马国诏
陈生弟
《临床内科杂志》
CAS
北大核心
2003
7
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