柞蚕免疫血淋巴干冻粉和纳米银对耐药性菌的杀菌效果研究

研究人员发现新的耐药性菌株含有耐药性基因mcr-1,使细菌对抗生素之一的多黏菌素(polymyxins)具有很强的抗性。文章致力于柞蚕免疫血淋巴干冻粉(ApDIH)和纳米银(AgNPs)对耐药性菌的杀菌效果研究,以丰富天然抗菌物质和饲料添加剂的种类及用途。实验以ApDIH和AgNPs为材料,采用正交设计,以平皿抑菌圈法和分光光度法定性和定量测定ApDIH、AgNPs对若干病原菌的杀菌活性,通过测定杀菌圈直径以及吸光度变化计算其杀菌活力,并进行方差分析。实验结论:(1)在低浓度下,ApDIH和AgNPs对E.coli K12D31、K.pneumoniae和Salmonella有较强的杀菌效果,而当ApDIH浓度升高到5.00×10^(-3) mg/mL以上,AgNPs浓度升高到2.0×10^(-8) mg/mL以上时,才表现出对E.coli mcr-1的杀菌效果。(2)实验数据证实了ApDIH和AgNPs的杀菌活力存在浓度依赖关系。

大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响

目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。

一种显示动物全身淋巴干的简易方法

介绍一种显示动物全身淋巴干的简易方法。以犬为例,用注射法将动物气管淋巴干、肠淋巴干、腰淋巴干、胸导管及肠系膜淋巴管显现出来。

肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响

目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组，每组10只：空白组（A组）；假手术组（B组）；肠道缺血再灌注组（C组）；肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组（D组）。缺血再灌注后，作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率；检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0；C组40％，D组20％。与A、B组比较，C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高（P〈0．05），且D组显著低于C组；血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外，C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植，并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性，从而减轻全身炎性反应。

ω-3多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注损伤和淋巴干结扎的影响

目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸（ω-PUFA）对肠道和远隔组织的影响。方法将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养（EN）组、EN＋淋巴千结扎（EN＋L）组、ω-PUFA组和ω—PUFA＋L组5组，每组8只。营养干预7d后，用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60min，结扎组同时进行肠淋巴干结扎，假手术组只开腹。术后继续原营养干预3d后，分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子。结果缺血再灌注3d后，EN组和EN＋L组大鼠体重较造瘘前明显下降（P〈0．05），EN＋L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。缺血再灌注后第1天，各组大鼠的L／M值均显著增加（P〈0．05或P〈0．01），缺血再灌注后第3天，EN＋L组、ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的L／M值均明显低于缺血再灌注后第1天（P〈0．05），EN组和EN＋L组大鼠的L／M值明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）；ω—PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN＋L组（P〈0．05或P〈0．01），其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组（P均〈0．05）；ω-PUFA＋L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组（P〈0．05），白细胞介素（IL）-6水平明显低于ω-PUFA组（P〈0．05），IL-1β水平明显低于其余各组（P〈0．05）；EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组（P〈0．05），其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05），EN＋L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。结论缺血60min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加；再灌注72h后，肠道损伤部分恢复，通透性较缺血后降低，细菌内毒素仍存在移位，肺仍有凋亡细胞。肠淋巴管结扎可弱化肺组织损伤，促进肠黏膜修复，维护肠屏障功能，减少内毒素移位和减轻系统炎症反应。添加ω-3PUFA的EN显著优于普通EN。

肠道缺血再灌注损伤时淋巴干结扎及谷氨酰胺营养干预的作用

目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和含谷氨酰胺的肠内营养对肠道及远隔组织的影响。方法 40只SD大鼠胃造瘘后随机分为:假手术组、普通肠内营养组、普通肠内营养+肠淋巴干结扎组、谷氨酰胺组及谷氨酰胺+肠淋巴干结扎组,每组8只。除假手术组外,其余4组大鼠行7 d肠内营养干预后开腹夹闭肠系膜上动脉60 min,2个结扎组同时进行淋巴干结扎;假手术组行普通饮食7 d后开腹60 min后关腹。所有大鼠术后继续原营养3 d。于再灌注前1 d、再灌注后1 d及3 d测定肠道通透性,在再灌注后3 d观察肠壁形态学改变,检测血清中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平及肺组织细胞凋亡指数。结果再灌注后1 d时,各组肠道通透性均比再灌注前明显增加(P<0.05);再灌注后3 d时与再灌注后1 d比较,2个结扎组的肠道通透性均明显降低(P<0.05)。谷氨酰胺+肠淋巴干结扎组回肠和空肠的黏膜厚度及回肠的绒毛高度明显高于其余4组(P<0.05),谷氨酰胺组回肠的绒毛高度明显高于普通肠内营养组(P<0.05);普通肠内营养+肠淋巴干结扎组肠壁各形态学指标均高于普通肠内营养组,但差异无统计学意义(P>0.05)。肠淋巴干结扎组的肺组织细胞凋亡指数明显低于未结扎组(P<0.05),内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶水平较未结扎组有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应,肠淋巴管结扎和谷氨酰胺肠内营养干预可以弱化肺组织损伤,增加肠黏膜的厚度,维护肠屏障功能,减少内毒素移位,降低血中内毒素水平,减轻系统炎症反应。含谷氨酰胺的肠内营养效果优于普通肠内营养。

原发性脑干淋巴瘤2例

患者1 女,63岁。“视物模糊、左侧肢体无力2个月,加重伴偏身麻木1周”就诊。外院诊断脑桥-延髓亚急性脑梗死转至本院。查体:神志清楚,左侧鼻唇沟稍浅,口角右偏,余无异常。左上肢近端肌力2级,远端肌力3级,左手痉挛呈爪形,左下肢肌力3级,右侧肢体肌力5级。左上肢肌张力增高,左下肢病理征阳性。CT检查:脑桥偏右侧可见圆形稍高密度肿块约19 mm×19 mm, 边界清楚,CT值37 HU,四脑室受压变窄(图1)。

肠内营养和淋巴干结扎在肠道缺血再灌注损伤中的作用

目的观察大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠内营养及淋巴干结扎对肠道功能及远隔组织的影响。方法40只雄性SD大鼠，胃造瘘后随机分为5组：A1组普通饮食（N）；A2组普通饮食和淋巴干结扎（N＋L）；B1组肠内营养（EN）；B2组肠内营养和淋巴干结扎（EN＋L）；C组假手术组（Sham）。肠内营养或普通饮食的大鼠在7d后行肠道淋巴干结扎和缺血（60min）再灌注（72h）（I／R）。结果I／R 72h时各组体质量较造瘘前显著下降（N11．25g；N＋L21．13g；EN21．38g；EN＋L23．88g；Sham10．88g，P〈0．05）；在普通饮食和肠内营养组中淋巴干结扎与不结扎组之间空肠黏膜厚度和绒毛高度差异无统计学意义（P〉0．05），但结扎组比不结扎组都有增高的趋势。肠内营养组回肠黏膜厚度在淋巴干结扎和不结扎组之间的差异有统计学意义[EN／EN＋L为（474．52±59．11）／（539．06±58．62）um，P〈0．05]；各组在I／R24h时肠道通透性显著升高，与缺血前比较差异有统计学意义（分别增加N2．29；N＋L4．04；EN0．96；EN＋L1．70；Sham1．04，P〈0．05）。I／R72h时L／M都不同程度的下降。EN＋L下降差异有统计学意义（2411／72h，2．98／1．81，P〈0．05）；各组的二胺氧化酶、D-乳酸、内毒素和细胞因子及肺组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和髓过氧化物酶（MPO）水平在淋巴干结扎与不结扎之间差异无统计学意义（P〉0．05），但是淋巴干结扎组较不结扎组比较都有不同的降低趋势。结论肠道缺血再灌注损伤可引起体质量下降和肠道通透性增加；淋巴干结扎后在缺血再灌注72h时内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸等有下降趋势，但与不结扎组比较差异无统计学意义，可能与大鼠缺血后经过3d时间，部分指标已自行恢复有关。

淋巴液干冻粉促进痔术后创面愈合的临床观察

目的 :观察和探讨淋巴液干冻粉对混合痔术后创面愈合的影响。方法 :以健康活体小牛淋巴液经细胞培养低温处理后制成制剂 ,应用于痔术后的创面换药 (治疗组 ) ,并设对照组以马应龙麝香痔疮膏换药作比较 ,观察愈合情况。结果 :治疗组 80 0例平均创面愈合时间 1 9.5天 ,对照组 1 0 0例平均创面愈合时间 2 3.5天 ( P<0 .0 1 ) ;治疗组表皮生长情况 ,较对照组为优 ( P<0 .0 1 )。结论 :淋巴液干冻粉可促进痔术后创面愈合 ,无毒副作用。

四川某圈养山羊场干酪性淋巴结炎病的调查与措施建议

为了解圈养模式下山羊"干酪性淋巴结炎"病的发病规律,为疾病防控工作提供参考依据。通过对某羊场逐一触诊的方式调查"脓包"的发生情况,结果显示,该场成年羊平均发病率为25.2%,羔羊发病率为1.4%。全场29个舍中,发病率高的三个舍分别为75.0%、60.0%、50.0%,3月龄以下羔羊未发现患病症状,其中2只发病羔羊其年龄为4月龄、5月龄;脓包大小集中于0.5cm^2cm间,占60.0%,发生部位主要在头、颈部,占88.5%,多呈1个数量发生,占78.8%,个别较严重的在食管沟两侧呈串珠样发生。

保留脾胰清除脾门和脾动脉干淋巴结胃癌手术的疗效观察

目的研究在胃癌患者中,进行保留脾胰同时清除脾门和脾动脉干淋巴结的手术治疗效果。方法选择本溪市本钢总医院收治的需要进行胃癌手术的患者76例,对他们的临床资料进行回顾性分析,将使用脾胰联合切除的患者作为对照组,使用保留脾胰,但是清除脾门以及脾动脉干淋巴结的患者作为观察组,每组38例,对比两组患者术后并发症发生率以及生存率。结果进行保留脾胰,但是清除脾门以及脾动脉干淋巴结手术的胃癌患者,其并发症发生率明显低于对照组,同时在术后5、10年之间,观察组患者的生存率明显高于对照组,两组患者在术后并发症以及生存率上的比较具有明显的差异(P<0.05)。结论对于胃癌手术患者,使用清除脾门和脾动脉干淋巴结,同时保留脾胰的方法能够有效提高疾病治疗效果以及术后生存率,降低了并发症发生的概率,因此具有临床应用的意义和价值。

超声胃镜引导下腹腔干淋巴结穿刺1例

食管癌出现腹腔干周围淋巴结转移属于远处转移,需先行新辅助放化疗。超声胃镜引导下穿刺能直接获得病理结果支持,是最佳术前评估手段和诊断方法。此病例食管癌仅侵犯黏膜下层,PET-CT仅提示腹腔干周围软组织病灶代谢轻度增高,最后行超声胃镜检查,结合弹性成像及穿刺等证实为食管癌腹腔干淋巴结转移,达到了精准治疗。

人造血干/祖细胞体外诱导分化为T淋巴细胞的研究进展

本文介绍人造血干/祖细胞在体外微环境中产生并分化发育为成熟T淋巴细胞的相关环节和影响因素,涉及到人体外微环境的建立,包括模仿胸腺微环境的培养体系、无胸腺组织的培养体系;与T细胞分化有关的细胞因子的研究;T细胞在体外的分化过程;T细胞分化研究的应用与展望。

狗心淋巴回流障碍时窦房结亚微结构及心电图改变

对狗心淋巴回流障碍时窦房结亚微结构及ECG改变进行了研究.ECG显示:心率加快,S-T段抬高,T波方向改变和P-R间期延长.窦房结的明显变化是线粒体脱嵴呈空泡状,有时见多个线粒体空泡融合成大泡.心肌细胞膜断裂,肌原纤维排列紊乱,肌微丝断裂,溶酯体增多,但糖原颗粒减少.此变化可能与淋巴郁滞后结缔组织的反应性改变有关.结果为某些心脏疾病机理研究和治疗提供了参考.

维甲酸诱导分化淋巴瘤细胞研究

我校病理生理学教研室自行建立的小鼠淋巴瘤SACⅡB2克隆细胞株为无T或B细胞标志的相当于淋巴干细胞发育阶段的原始淋巴细胞,具有高度致瘤性,细胞接种于小鼠皮下或腹腔,能全部产生实体瘤或腹水瘤。

右淋巴导管注入部位变异1例

笔者在解剖一成年男性尸体时，发现其右淋巴导管注入部位变异，现报道如下： 右淋巴导管注入右颈内外静脉角，其末端连有3条较粗的淋巴干，另有1条较细的淋巴管在其内侧靠近注入处，右淋巴导管长7．8mm，外径3．7mm。另外可见左、右颈外静脉的行程不同，左颈外静脉行于左肩胛舌骨肌下腹的浅面，而右颈外静脉则行于右肩胛舌骨肌下腹的深面（图1）。

小白鼠淋巴系统分布之研究

小白鼠是现代生物学、医学、免疫学和药学研究中最常用的实验动物之一,搞清其淋巴系统的分布具有一定的实际意义。该项工作,国内外虽有一些文献记载,但多限于淋巴结的分布,对淋巴管的分布尚未见描述。我们在搞清小白鼠淋巴结分布的基础上,进一步找出淋巴管的分布概貌。现将结果报告如下: