肢体淋巴性水肿的^(99)Tc^m-DX显像的临床分析

目的研究99Tcm-DX淋巴显像与肢体淋巴性水肿(ELE)的分类与病因的关系及其图像特点。方法临床诊断511例ELE,其中原发性淋巴性水肿(PLE)14例,感染性继发性淋巴性水肿(SLE)166例,损伤性SLE127例,不明原因SLE204例。采用99Tcm-DX显像,每个肢体足(手)趾(指)间蹼皮下注射99Tcm-DX5mCi,1h后显像。结果PLE显像图特点为肢体淋巴集合管和腹股沟淋巴结(或腋下淋巴结)不显影,药物滞留在注射点。感染性SLE显像为肢体局部感染区软组织内放射性集积,根据感染区淋巴管受损程度,感染区以上淋巴集合管显影或不显影,腹股沟淋巴结(腋下淋巴结)显影或不显影。损伤性SLE显像特点,患肢软组织内放射性弥漫性集积,淋巴集合管和腹股沟淋巴结(腋下淋巴结)不显影,轻者肢体可见淋巴管网显影。结论99Tcm-DX是一种简便快速灵敏的诊断ELE方法,它通过肢体软组织内放射性分布状况,淋巴结及淋巴管显影情况反映肢体淋巴回流的动力学变化,此变化与ELE类型、病因及淋巴管受损程度相关。并对疾病预后的估计,疗效有很高的临床价值。

高频超声联合彩色多普勒在肢体淋巴性水肿的应用价值

目的探讨肢体淋巴性水肿的声像图特征及彩色多普勒表现。方法利用高频超声在肢体肿胀部位观察皮肤各层组织结构变化,测量病变处表皮至深筋膜层厚度,并与健侧对比,同时检查患侧肢体静脉,以排除静脉性水肿。结果肢体淋巴性水肿的高频超声声像图特点表现为:肿胀部位的皮下组织尤其脂肪层明显增厚,回声增强,呈云雾状或絮状,内见不规则分布的条索状低回声或无回声带,肌层层次结构紊乱、不清,声像图呈特征性的"龟背裂隙状"改变,彩色多普勒显示带内可见少许低速的静脉或动脉血流信号。结论肢体淋巴性水肿有特征性的声像图表现,利用高频超声联合彩色多普勒鉴别诊断肢体淋巴性水肿可以有效减轻患者负担,对临床诊断和治疗具有实际意义。

先天性淋巴性水肿1例报告

女,6岁5个月,生后1个月发现颜面有水肿,7个月时双上肢相继出现水肿。体检:颜面及双上肢凹陷性无痛性弥漫性水肿。

基于STIR-MRI的影像组学模型评估原发性下肢淋巴水肿的临床分期

目的:探讨MRI影像组学模型对原发性下肢淋巴水肿(PLEL)临床分期的评估价值。方法:回顾性搜集2018年1月-2019年12月在本院就诊的132例单侧PLEL患者的临床和影像资料。依据2020年国际淋巴协会(ISL)淋巴水肿临床分期标准,Ⅰ期45例,Ⅱ期51例,Ⅲ期36例。将STIR序列原始图像导入深睿多模态科研平台,连续选择10层肢体肿胀最严重的横轴面图像,逐层在皮下软组织区域内的水肿区手动勾画ROI,提取影像组学特征1743个。采用相关性分析及F-Test算法进行特征的筛选,然后采用logistic回归分类器分别建立Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅱ期与Ⅲ期的分类模型,并采用ROC曲线评价模型的鉴别效能。采用决策曲线分析(DCA)评估模型的临床实用性。结果:鉴别Ⅰ期与Ⅱ期,共筛选出10个组学特征构建预测模型,其在训练集中的AUC为0.935(95%CI:0.886~0.983),在验证集中的AUC为0.917(95%CI:0.858~0.975)。鉴别Ⅱ期与Ⅲ期,共筛选出10个组学特征用于建模,其在训练集中的AUC为0.838(95%CI:0.749~0.927),在验证集中为0.760(95%CI:0.654~0.866)。DCA验证了影像组学模型鉴别PLEL临床分期的临床实用性。结论:基于下肢MRI建立的影像组学模型可较准确地评估PLEL的严重程度,与PLEL的临床分期一致性高。

强直性脊柱炎并类风湿性关节炎伴肢体淋巴性水肿1例

１病历摘要患者男，６２岁，间歇性腰痛３０多年，伴脊柱活动受限１５年，对称性多关节肿痛４年。患者３０多年前无明显诱因出现间隙性腰痛，口服抗炎止痛药可缓解。１５年前出现腰部后仰及左右侧弯活动受限，Ｘ线照片示骶髂关节硬化，关节间隙狭窄，诊断为强直性脊柱炎，...

高频彩超诊断下肢淋巴性水肿价值

目的探讨高频彩超在下肢淋巴性水肿诊断中的价值。方法回顾性分析经临床证实的36例下肢淋巴性水肿患者的超声声像图资料。结果 36例患者中Ⅰ级15例,Ⅱ级13例,Ⅲ级8例;淋巴性水肿主要位于皮下组织层,二维超声表现为患者皮下组织及深筋膜增厚,纤维组织增生,回声增强,纹理显示不清,增厚的皮下层内见交织成网状或蚯蚓状的细小管道样无回声区;多普勒血流显像于皮下细线样、小片状液区未录及血流信号;脉冲多普勒于皮下细线样、小片状液区未录及血流频谱。结论高频彩超探查下肢淋巴性水肿安全、方便、有效,可为临床诊断提供依据。

淋巴滞留性脑水肿大鼠神经元形态改变的观察

目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿发病过程中神经元的病理学改变。方法 :采用结扎颈部浅、深淋巴管并摘除相应淋巴结的方法 ,复制Wistar大鼠的淋巴滞留性脑水肿模型 ,分别于术后不同时间取脑组织 ,进行光镜及电镜观察。结果 :术后 2d出现脑组织水肿 ,顶叶大脑皮质及海马CA1区可见到神经元的凋亡及坏死两种形态学改变 ,以术后 5 - 7d最显著。结论 :脑淋巴引流阻断可导致淋巴滞留性脑水肿 ,神经元的凋亡及坏死是其主要病理变化。

套入式淋巴管静脉吻合在乳腺癌腋窝淋巴结清扫术同期预防性淋巴水肿手术中的应用1例并文献复习

分析1例于2022年3月29日由本院乳腺外科团队完成乳腺癌腋窝淋巴结清扫术后,同时实施上肢吲哚菁绿反向淋巴显影引导下的套入式淋巴管静脉吻合术患者的手术效果,并进行文献复习,探讨该术式的可行性和临床价值。

大鼠淋巴滞留性脑水肿的病理学研究

目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,观察其行为变化 ,并从术后不同时间取脑标本 ,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果 :自术后第 2天动物出现明显行为改变 ;脑膜及脑组织肿胀、充血 ,小血管壁外膜及Virchow Robin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,毛细血管基底膜肥厚 ,神经元固缩、凋亡或肿胀、坏死 ,胶质细胞增生 ,硬脑膜表面凹凸不平 ,水肿明显。上述变化以术后 5天最显著。结论 :脑淋巴引流阻断后 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 ,其发病机制与 3种传统类型的脑水肿不同 。

原发性肢体淋巴水肿组织相关基因的表达

目的探讨原发性肢体淋巴水肿发生、发展过程中部分可能相关基因的表达和功能。方法选择单侧下肢原发性淋巴水肿患者,分别于患肢与健肢对称部位取皮肤和皮下组织样本,抽提RNA,制备探针;选用H40s表达谱芯片进行杂交和洗涤;ScanArray4000扫描芯片,GenePixPro3.0软件分析扫描结果;最后在Medline数据库中查询阳性基因的功能并进行生物信息学分析。结果在4096种基因中,原发性淋巴水肿患肢与健肢存在基因表达差异;所检测的4对临床标本共同的差异表达基因为27条(0.66%);该27条基因与原发性肢体淋巴水肿的发生机制可能存在相关性。结论基因表达谱芯片能够筛选出在原发性肢体淋巴水肿的发生、发展过程中存在的多个基因表达调控的改变。

淋巴滞留性脑水肿的动物模型

目的建立一种简便易行、重复性好、符合人类发病条件的淋巴滞留性脑水肿模型。方法采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿的动物模型 ,观察其行为学变化 ,并从术后不同时间取脑标本 ,进行肉眼、普通光镜、透射及扫描电镜观察 ,证实脑水肿的存在。结果所有动物均发生脑水肿 ,表现行为异常 ,脑膜及脑组织肿胀、充血 ,小血管壁外膜及Virchow -Robin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,毛细血管基底膜肥厚 ,神经元固缩、轮廓不清晰或肿胀、坏死 ,胶质细胞增生、肿胀 ,硬脑膜表面凹凸不平、水肿明显。结论阻断脑淋巴引流 ,可以制备淋巴滞留性脑水肿模型 ,其操作简便、成功率高、重复性好。

淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的超微结构变化

目的 探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的病理特点。方法 采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,从术后不同时间取顶叶大脑皮层组织 ,进行光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果 自术后 2天脑膜及脑组织肿胀 ,小血管壁外膜及Virchow Robin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,毛细血管基底膜肥厚 ,大脑皮质第三层的小锥体细胞固缩或肿胀、坏死 ,胶质细胞增生 ,硬脑膜表面凹凸不平 ,水肿明显。上述变化以术后 5天最显著。结论 脑淋巴引流阻断 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 。

淋巴滞留性脑水肿大鼠认知功能改变与海马DND关系的研究

目的探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠空间认知能力的改变及其与海马迟发性神经元死亡(DND)之间的关系。方法采用阻断脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型。术后第4～7d用Morris水迷宫及图像自动监视系统监测大鼠的行为 ,然后处死动物 ,光镜及电镜下观察海马神经元的病理变化。结果动物出现明显的行为改变 ,在Morris水迷宫中搜索目标的反应时程和行程明显延长 ,搜索策略由随机式过渡到趋向式和直线式的进程明显滞后。海马CA1区正常神经元数量明显减少 ,且排列极不整齐 ,电镜下可见神经元皱缩 ,核固缩、深染 ,核染色质聚集等病理变化。结论淋巴滞留性脑水肿大鼠可出现明显的空间定向缺损和一定程度的记忆缺损 ,海马CA1区迟发性神经元死亡是其主要病理基础。

水通道蛋白4在大鼠淋巴性脑水肿中的作用

目的:研究水通道蛋白4(AQP4)在淋巴性脑水肿(LBE)形成和消散过程中的作用。方法:将大鼠随机分为假手术组和LBE组。采用结扎双侧颈部淋巴管并摘除淋巴结的方法,制作LBE模型。干湿重法检测大鼠大脑皮质含水量,应用免疫荧光组织化学方法及免疫印迹检测在颈淋巴引流阻滞后不同时点AQP4表达的变化情况,并对AQP4表达与脑含水量作相关分析。结果:与假手术组相比,LBE组大鼠脑含水量、AQP4免疫荧光表达阳性细胞数、强度及AQP4蛋白表达在术后3 d均见升高(P<0.05),7 d升至高峰(P<0.01),后逐渐降低,且AQP4蛋白表达与脑含水量呈正相关关系(r=0.8024,P<0.05)。结论:AQP4在大鼠LBE的形成和消散过程中起到了重要的作用。

原发性肢体淋巴水肿发病机制研究进展(文献综述)

原发性肢体淋巴水肿是国际公认的医学难题 ,对其病理和病理生理学机制的研究从未间断。近来由于在原发性肢体淋巴水肿家系中VEGFC R(FLT4)及FOXC2 (MFH 1 )的发现 ,使其分子机制成为新的研究热点。

淋巴滞留性脑水肿与海马迟发性神经元死亡关系的实验研究

目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,从术后不同时间取脑标本 ,光镜及透射电镜下观察海马CAI区锥体细胞层神经元的病理变化。结果 :自术后第二天可见脑组织水肿 ,红细胞溢出及吞噬细胞浸润 ,小血管壁外膜及VirchowRobin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,海马CAI区正常神经元数量明显下降 ,且排列及不整齐 ,细胞皱缩 ,核固缩、深染 ,核染色质聚集 ,核周囊膨大 ,胶质细胞增生。上述变化以术后 5天最显著。结论 :脑淋巴引流阻断 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 ,海马CA1区出现迟发性神经元死亡是其主要病理改变。

山东省临沂地区4县丝虫病控制前后丝虫性淋巴水肿经济损失的分析

临沂地区的苍山、郯城、临沂、临沭４县在丝虫病被控制前，微丝蚴率分别为２６．０％、２２．５％、１９．０％和２２．５％，均为班氏丝虫病重度流行区，淋巴水肿是主要临床表现之一，除给病人带来畸变的肢体、精神痛苦和病痛之外，经济损失也很大。现仅以淋巴水肿病人在...