水通道蛋白4在大鼠淋巴性脑水肿中的作用

目的:研究水通道蛋白4(AQP4)在淋巴性脑水肿(LBE)形成和消散过程中的作用。方法:将大鼠随机分为假手术组和LBE组。采用结扎双侧颈部淋巴管并摘除淋巴结的方法,制作LBE模型。干湿重法检测大鼠大脑皮质含水量,应用免疫荧光组织化学方法及免疫印迹检测在颈淋巴引流阻滞后不同时点AQP4表达的变化情况,并对AQP4表达与脑含水量作相关分析。结果:与假手术组相比,LBE组大鼠脑含水量、AQP4免疫荧光表达阳性细胞数、强度及AQP4蛋白表达在术后3 d均见升高(P<0.05),7 d升至高峰(P<0.01),后逐渐降低,且AQP4蛋白表达与脑含水量呈正相关关系(r=0.8024,P<0.05)。结论:AQP4在大鼠LBE的形成和消散过程中起到了重要的作用。

淋巴性脑水肿大鼠孤束背内侧亚核Glu、GABA及GAD67的时程变化

目的观察淋巴性脑水肿(LBE)模型大鼠孤束背内侧亚核(dmNTS)内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的改变及谷氨酸脱羧酶亚型67(GAD67)表达的时程变化,并探讨其意义。方法应用免疫组化方法,观察LBE大鼠dmNTS内Glu、GABA及GAD67在颈淋巴引流阻滞后不同时间点的变化情况。结果 LBE组Glu改变及GAD67表达在颈淋巴引流阻滞后1 d即开始升高,至第7天达高峰,后逐渐下降,于21 d恢复;而GABA在颈淋巴引流阻滞后1d即开始降低,至第7天降至最低,后逐渐升高,于21d恢复。结论 LBE大鼠dmNTS内Glu和GA-BA的改变可能参与了血压调节功能的降低;GAD67早期表达逐渐增加,可能是机体的一种代偿性机制,有助于神经递质水平的平衡和恢复。

淋巴滞留性脑水肿大鼠神经元形态改变的观察

目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿发病过程中神经元的病理学改变。方法 :采用结扎颈部浅、深淋巴管并摘除相应淋巴结的方法 ,复制Wistar大鼠的淋巴滞留性脑水肿模型 ,分别于术后不同时间取脑组织 ,进行光镜及电镜观察。结果 :术后 2d出现脑组织水肿 ,顶叶大脑皮质及海马CA1区可见到神经元的凋亡及坏死两种形态学改变 ,以术后 5 - 7d最显著。结论 :脑淋巴引流阻断可导致淋巴滞留性脑水肿 ,神经元的凋亡及坏死是其主要病理变化。

大鼠淋巴滞留性脑水肿的病理学研究

目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,观察其行为变化 ,并从术后不同时间取脑标本 ,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果 :自术后第 2天动物出现明显行为改变 ;脑膜及脑组织肿胀、充血 ,小血管壁外膜及Virchow Robin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,毛细血管基底膜肥厚 ,神经元固缩、凋亡或肿胀、坏死 ,胶质细胞增生 ,硬脑膜表面凹凸不平 ,水肿明显。上述变化以术后 5天最显著。结论 :脑淋巴引流阻断后 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 ,其发病机制与 3种传统类型的脑水肿不同 。

淋巴滞留性脑水肿的动物模型

目的建立一种简便易行、重复性好、符合人类发病条件的淋巴滞留性脑水肿模型。方法采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿的动物模型 ,观察其行为学变化 ,并从术后不同时间取脑标本 ,进行肉眼、普通光镜、透射及扫描电镜观察 ,证实脑水肿的存在。结果所有动物均发生脑水肿 ,表现行为异常 ,脑膜及脑组织肿胀、充血 ,小血管壁外膜及Virchow -Robin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,毛细血管基底膜肥厚 ,神经元固缩、轮廓不清晰或肿胀、坏死 ,胶质细胞增生、肿胀 ,硬脑膜表面凹凸不平、水肿明显。结论阻断脑淋巴引流 ,可以制备淋巴滞留性脑水肿模型 ,其操作简便、成功率高、重复性好。

淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的超微结构变化

目的 探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的病理特点。方法 采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,从术后不同时间取顶叶大脑皮层组织 ,进行光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果 自术后 2天脑膜及脑组织肿胀 ,小血管壁外膜及Virchow Robin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,毛细血管基底膜肥厚 ,大脑皮质第三层的小锥体细胞固缩或肿胀、坏死 ,胶质细胞增生 ,硬脑膜表面凹凸不平 ,水肿明显。上述变化以术后 5天最显著。结论 脑淋巴引流阻断 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 。

淋巴滞留性脑水肿大鼠认知功能改变与海马DND关系的研究

目的探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠空间认知能力的改变及其与海马迟发性神经元死亡(DND)之间的关系。方法采用阻断脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型。术后第4～7d用Morris水迷宫及图像自动监视系统监测大鼠的行为 ,然后处死动物 ,光镜及电镜下观察海马神经元的病理变化。结果动物出现明显的行为改变 ,在Morris水迷宫中搜索目标的反应时程和行程明显延长 ,搜索策略由随机式过渡到趋向式和直线式的进程明显滞后。海马CA1区正常神经元数量明显减少 ,且排列极不整齐 ,电镜下可见神经元皱缩 ,核固缩、深染 ,核染色质聚集等病理变化。结论淋巴滞留性脑水肿大鼠可出现明显的空间定向缺损和一定程度的记忆缺损 ,海马CA1区迟发性神经元死亡是其主要病理基础。

淋巴滞留性脑水肿与海马迟发性神经元死亡关系的实验研究

目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,从术后不同时间取脑标本 ,光镜及透射电镜下观察海马CAI区锥体细胞层神经元的病理变化。结果 :自术后第二天可见脑组织水肿 ,红细胞溢出及吞噬细胞浸润 ,小血管壁外膜及VirchowRobin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,海马CAI区正常神经元数量明显下降 ,且排列及不整齐 ,细胞皱缩 ,核固缩、深染 ,核染色质聚集 ,核周囊膨大 ,胶质细胞增生。上述变化以术后 5天最显著。结论 :脑淋巴引流阻断 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 ,海马CA1区出现迟发性神经元死亡是其主要病理改变。

阻断大鼠颈部淋巴引流对脑的形态结构、脑电及血压的影响

采用外科手术方法结扎大鼠颈部淋巴管，摘除颈部淋巴结，研究阻断颈部淋巴引流对脑的形态结构、脑电及血压的影响。结果表明，大鼠发生淋巴郁滞性脑水肿，光镜下见脑组织疏松，血管周围出现间隙，神经元轻度变性；电镜下见脑内毛细血管周围间隙增大，充满组织液，神经元线粒体肿胀、嵴断裂或消失，出现空泡化变性；髓鞘增厚、分层，溶酶体增多。大鼠脑电活动减弱，血压升高。提示脑的淋巴引流对脑的正常生理功能具有重要意义。