注入Alum-PHA对小鼠腘淋巴结淋巴滤泡形成的影响

向小鼠采用一次及多次注入Ｔ细胞促有丝分裂剂植物血凝素铝吸附物（Ａｌｕｍ－ＰＨＡ）后，应用免疫组化方法观察淋巴小结的形成。实验分 １次注入及 ３次注入组，不同时期取出 淋巴结后，用免疫组化法、三维重建进行观察。结果：（１）淋巴结中大量次级淋巴小结形成，说明淋巴小结的形成不但与刺激Ｔ细胞有关，而且与活化巨噬细胞有关。（２）１／３量注入组产生的淋巴小结数比全量１次注入组产生的多；但第１２周末不同组别产生的淋巴小结数差别不大，１２周末消退了许多生发中心。可见反应性淋巴小结的形成，不仅与刺激物性状和投入量有关，而且与投入方式有关。

淋巴滤泡形成与幽门螺杆菌致病——313例青年志愿者病理研究报告

作者调查了313例青年志愿者胃内HP感染状态与胃粘膜淋巴滤泡形成的关系。通过内镜普查,细菌和病理学诊断发现螺杆菌感染率为58.5％(183/313),淋巴滤泡形成率为28.4％(52/183),通过研究HP的感染量与淋巴滤泡大小证实了二者的正相关关系,并发现淋巴滤泡形成与内镜诊断无关,结合国外的报道提出了淋巴滤泡形成可能是HP感染致胃MALT发生过程中的一个重要步骤。

胃底黏膜滤泡样增生改变的观察与分析

目的观察胃底黏膜滤泡样增生改变的特点并与胃窦黏膜病变进行比较分析,探讨其在临床诊断和治疗上的价值。方法对137例患者行胃镜检查和病理及幽门螺杆菌(Hp)检查,并对胃底、胃窦黏膜进行比较观察。结果137例患者中,有12例患者胃底黏膜胃镜下见透明滤泡样改变,其中5例行病理检查报告均为淋巴细胞浸润和/或淋巴滤泡形成。另有69例患者行病理检查,共发现7例患者病理检查为淋巴细胞浸润和/或淋巴滤泡形成,但胃镜下未见透明滤泡样改变,其中2例患者肉眼观胃黏膜呈结节状改变。结论胃底黏膜与胃窦黏膜淋巴细胞浸润与淋巴滤泡样增生的胃镜下表现并不完全一致,在胃底黏膜这种病变胃镜下检出率更高,黏膜透明滤泡样改变可能是胃底黏膜淋巴细胞浸润或淋巴滤泡增生的特征性表现。胃黏膜这种淋巴滤泡样改变,与Hp感染密切相关,可能系原发性MALT淋巴瘤的1种前期病变,是可逆性病变,及时根除Hp可能是减少或阻止原发性MALT淋巴瘤发生发展的1种行之有效的措施。

幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织的相关性探讨

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜相关淋巴组织的相关性。方法对经胃镜诊断的慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)和消化性溃疡(PU)共52例患者的活检胃黏膜进行Warthin-Starry银染色和快速尿素酶试验,以确定有无Hp感染;用HE染色观察淋巴滤泡形成。结果在Hp感染患者(36例)中,有淋巴滤泡者占36.1%(13/36),而无Hp感染的患者均无淋巴滤泡形成。Hp感染阳性者其淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成及慢性活动性胃炎的发生率与Hp阴性者相比差别均有显著性意义(P<0.05)。结论Hp感染与黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生有关。

淋巴细胞性胃炎110例临床分析

目的回顾分析淋巴细胞性胃炎(LCG)有关诊断问题。方法我院2002-12／2004-04胃镜检查、镜下表现及病理检查上皮细胞与基底膜间淋巴细胞浸润，>30个／100个上皮细胞为LCG标准。结果胃镜检查4612例，检出110例，检出率2．38％。结论LCG临床表现无特异性，镜下胃粘膜充血水肿、皱襞粗大，隆起型糜烂不是LCG基础，本病与Hp感染、过敏有关。

胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎病理变化的相关性分析

目的研究胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的组织类型、炎症活动程度、淋巴滤泡形成、肠化等病理变化的关系。方法对我院2012年至2013年期间行胃镜检查的435例患者标本制成石蜡切片,显微镜下观察慢性胃炎的组织类型、炎症活动度、固有层淋巴滤泡形成、肠化等病理变化,同时提取DNA,用实时荧光定量PCR方法检测有无HP感染。结果 435例患者标本中,HP阳性为137例,阳性率为31.5%;其中慢性萎缩性胃炎HP阳性率为40.5%,明显高于HP阳性率为19.1%的慢性浅表性胃炎,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);HP阳性率随炎症活动度无、轻度、中度、重度依次增高,差异有统计学意义(P<0.05);固有层淋巴滤泡形成时HP阳性率明显高于无淋巴滤泡形成的标本,差异有统计学意义(P<0.05);肠上皮化生的有无与HP感染率无明显相关性(P>0.05)。结论HP的感染与慢性胃炎的组织类型、炎症活动程度、淋巴滤泡形成等病理变化存在相关关系,当存在上述病理改变时,应高度警惕HP感染,及时进行检测和治疗。

小儿电子胃镜531例检查结果分析

目的:探讨小儿上消化道疾病的胃镜检查与病理特点。方法:对531例具有上消化道症状的患儿进行电子胃镜检查,同时进行胃黏膜活检及HP测定。结果:531例受检者中浅表性胃炎占423例(79.66%),HP阳性191例(35.97%),病理学表现为黏膜固有层内淋巴滤泡形成68例,423例浅表性胃炎胃镜检查呈小结节改变194例(45.86%),93例十二指肠球炎中,有十二指肠球部、降部黏膜类似小结节状改变71例(76.34%)。结论:小儿上消化道疾病以慢性浅表性胃炎为主,HP感染是小儿上消化道疾病的主要原因;“微小结节”是小儿HP感染的胃镜下特点,淋巴滤泡是小儿HP感染的病理特征。

淮南地区幽门螺杆菌感染情况及其相关疾病的调查

目的探讨淮南地区 H.pylori 感染状况及其与相关疾病的关系。方法用 ELISA 方法检测608人血清抗 H.pylori-IgG,对其中有消化道症状的244例行胃镜检查,并各取胃窦粘膜3块分别进行病理组织学检查及快速尿素酶、改良 Giemsa 染色找 H.pylori 菌。结果①608份血清 H.pylori-IgG 抗体阳性率为52.6％(320/608),儿童和成人分别为42.2％(98/232)和59.0％(222/376),差异具显著性(x^2=16.2,P<0.01);无消化道症状组为35.2％(128/364),有消化道症状组为78.7％(192/244),差异亦具显著性(x^2=111.00,P<0.01);②3岁～、8岁～、13岁～、18岁～、20岁～、30岁～、40岁～、50岁～抗 H.pylori-IgG 阳性率分别为17.8％、36.8％、48.5％、53.1％、53.9％、56.3％、62.4％、64.0％,差异显著(x^2=49.98,P<0.01)。③有症状组中,48例儿童(72.72％)患浅表性胃炎,H.pylori 感染率为81.3％(39/48),2例胃溃疡、6例十二指肠溃疡患者均感染 H.pylori;成人患者中,浅表性胃炎、萎缩性胃炎、十二指肠炎、胃溃疡、十二指肠溃疡H.pylori 感染率分别为90.6％、92.3％、72.7％、95.6％、96.9％,差异具显著性(x^2=11.47,P<0.05)。④H.py-lori 感染的儿童及成人胃粘膜的炎症程度、中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞增多及淋巴滤泡形成的比例,均明显高于 H.pylori 阴性的儿童及成人胃粘膜。儿童胃粘膜淋巴滤泡的形成较成人明显增多(x^2=19.33,P<0.01),而成人则在胃粘膜肠化、萎缩的发生率较儿童更明显。结论 H.pylori 感染在本地区较为多见,且感染率随年龄增长而增加;胃、十二指肠疾病的发生,尤其是胃溃疡、十二指肠溃疡的发生与 H.Pylori 感染似有一定关系;儿童及成人感染 H.pylori 后,胃粘膜呈现不同的组织病理学改变。

成功根除幽门螺杆菌胃内髙负荷治疗反复失败1例报告

患者男，34岁。因反复治疗幽门螺杆菌感染失败于2013年8月14日就诊于我院。患者就诊前行13C尿素呼气试验（13C-UBT）：DOB 174.4。既往根除失败4次，对常用抗生素甲硝唑和克拉霉素无效，曾用过对幽门螺杆菌（H.pylori）敏感的抗生素阿莫西林、呋喃唑酮均失败。刻下症见：上腹部隐痛，腹胀，口臭。查体：舌苔黄厚腻，中根部苔明显增厚。胃镜示：慢性萎缩性胃炎。病理检查示：（胃窦）中-重度慢性炎，活动度Ⅱ，轻-中度萎缩，小凹上皮及粘膜肌增生，淋巴滤泡形成，Hp（＋＋＋）。（胃角）中度慢性炎，活动度Ⅱ，中度萎缩，黏膜肌增生，淋巴细胞聚集，Hp （＋＋＋）。

胃肠道胰腺异位及相关癌前和恶性病变:165例系统性病理研究(英)

胰腺异位（HP）通常是因其伴随症状或行胃肠道肿瘤切除术时偶尔发现。作者比较了手术切除发现的165例胰腺异位临床病理学特征,其中胃部手术57例（35%）,十二指手术56例（34%）,大网膜手术30例（18%）,空肠手术22例（13%）。相对于偶然发现的胰腺异位,有伴随症状的胰腺异位（胃肠道胰腺异位79/135例,87%）占多数（P=0.05）,常见于年轻患者及胃部（P〈0.001）,且大多伴随淋巴组织增生/淋巴滤泡形成（P=0.03）。

老年慢性胃炎病理变化与胃幽门螺杆菌感染的相关因素分析

统计分析老年慢性胃炎病理变化与胃幽门螺杆菌感染的相关性。方法:选择2019年1月至2020年12月时段因上消化道症状入院治疗的870例患者为研究对象,对其实施病理检查和胃幽门螺杆菌感染检测,统计分析不同胃幽门螺杆菌感染的相关因素与其病理变化之间的关系。结果:不同的病例类型、炎症活动程度、有无固有层淋巴滤泡等均为HP感染的直接相关因素,差异有统计学意义(P<0.05),而有无肠化表现,则与HP感染之间无直接的相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:老年慢性胃炎病理变化与其HP感染之间存在直接的相关性,因而需要加强HP感染的监测,采取积极的防控措施,避免病情的逐步恶化。

慢性阻塞性肺疾病肺淋巴组织新生的意义和发生机制研究进展

获得性免疫在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)发病机制中发挥重要作用,肺淋巴组织新生(淋巴滤泡形成)是获得性免疫发生的重要机制。研究慢阻肺中淋巴滤泡形成的细胞和分子机制及其病理生理作用,对于认识慢阻肺慢性炎症和肺组织破坏(肺气肿)的发生机制,具有重要的科学意义。本文就目前关于肺淋巴滤泡形成与慢阻肺的关系研究进展作简要综述。

淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌的影像学研究

淋巴细胞性甲状腺炎（lymphocytic thyroiditis，LT）是以甲状腺组织中淋巴细胞弥漫浸润、淋巴滤泡形成为主要特征的甲状腺炎症。甲状腺乳头状癌（Papillary thyroid carcinoma，PTC）是最常见的甲状腺恶性肿瘤。本研究对LT合并PTC与单纯的LT、PTC的影像学特点进行对比分析，了解LT合并PTC的影像学特点，现报告如下。

寻常型间质性肺炎伴抗中性粒细胞胞质抗体阳性

本文报道了1例老年男性患者,咳嗽、气短半年就诊。血MPO-ANCA阳性。胸部CT显示双下肺以及胸膜下为主的网格影、蜂窝肺;外科肺活检病理符合UIP,伴较多淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成,考虑继发性。3年后出现肾功能损害,肾脏穿刺活检提示坏死性小血管炎肾损伤,诊断为显微镜下多血管炎。肺部病变考虑显微镜下多血管炎继发间质性肺炎。

伴IgG—κ型副球蛋白血症和眼睛受累的渐进坏死性黄色肉芽肿

患者男，74岁。躯干黄红色斑块1年余。体检示躯干散在20余个黄红色结节斑块，直径0．5～15em，多数不规则形，境界清楚。右下腹斑块破溃萎缩，较多结痂。血浆蛋白电泳示免疫球蛋白G18．3g／L，κ轻链20．70g／L。组织病理示真皮和皮下组织交替形成大片渐进性坏死和肉芽肿。肉芽肿含大量Touton巨细胞、异物巨细胞、泡沫细胞等。在渐进性坏死区可见多数胆固醇裂隙，部分区域可见淋巴滤泡形成。患者双眼不同程度受累。诊断为伴IgG—κ型副球蛋白血症和眼睛受累的渐进坏死性黄色肉芽肿。

胃平滑肌腺体错构瘤一例

患者女,26岁.无诱因出现上腹胀痛,进食梗阻,体检发现左上腹包块5个月于2006年10月入院.胃镜检查发现胃体及胃底弥漫隆起性病变,表面呈结节状,可见黏膜糜烂及溃疡,局部管腔狭窄,管壁僵硬,病变性质不能确定,幽门螺杆菌呈阳性.腹部CT：胃底部可见不规则肿物突入胃腔内,边界不清,胃壁明显增厚,恶性病变可能性大.胃镜活检病理结果：胃黏膜显示急性及慢性炎性病变,部分腺体扩张,局灶淋巴组织增生,淋巴滤泡形成.6周后患者自述进食后梗阻感加重,只能饮用少量水.为解除胃肠道梗阻且明确占位病变的性质,外科行根治性全胃切除术（Roux-Y食管空肠吻合术）,术中见胃底及胃体小弯侧一巨大肿块,直径约8 cm,已形成近端胃梗阻,肿物突出于胃后壁似侵出浆膜,周围十二指肠及胰腺组织肉眼未见异常,小网膜内见数个肿大淋巴结,腹腔未见广泛种植转移.

Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学观察

目的探讨Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学特征、免疫学表型及两者的鉴别诊断。方法分析和观察9例Kimura病和3例上皮样血管瘤的临床资料和组织学形态,应用免疫组织化学(SP法)研究其免疫表型,所用抗体包括CD43、CD3、CD45RO(UCHL-1)、CD20、CD79α、Ki-67、CD31、CD34、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)、CD68(KP1)和细胞角蛋白(AE1/AE3)。结果临床上,Kimura病多见于男性患者,而上皮样血管瘤多见于女性。两者均好发于头颈部,但Kimura病多表现为皮下多发性结节或局部肿胀,部分病例伴有区域淋巴结肿大,而上皮样血管瘤则多表现为皮肤单发的小结节或丘疹样病变。组织学上,两者均可位于真皮内或皮下,但Kimura病均以增生的淋巴组织为主,其中7例可见淋巴滤泡形成,内含活跃的生发中心,滤泡间可见大量增生的毛细血管后微静脉型血管,其内皮呈肿胀状或扁平状,血管周围和滤泡旁可见大量的嗜酸性粒细胞浸润,3例内可见嗜酸性微脓疡形成。3例上皮样血管瘤均以成簇增生的血管为主,其中2例为毛细血管型,1例为小至中等大的血管型。血管内衬胞质丰富、深嗜伊红染的上皮样内皮细胞。除内衬管腔外,内皮细胞还可在血管腔内生长或在血管周围呈实性片状增生或排列成条索状,部分细胞的胞质内含有空泡,拟形成原始血管腔。2例的间质内可见多少不等的慢性炎症细胞反应,但不见淋巴滤泡形成,嗜酸性粒细胞浸润也远不如Kimura病明显。免疫组织化学显示,Kimura病中的淋巴滤泡表达B细胞抗原,滤泡间的淋巴细胞多表达T细胞标记,而上皮样血管瘤中的内皮细胞强阳性表达CD31和FⅧRAg等内皮标记。结论Kimura病和上皮样血管瘤是两种完全不同的病种,前者是一种淋巴组织的增生,而后者则是一种良性的血管瘤,掌握两者的临床特点和组织学形态对避免将两者相互混淆具有十分重要的意义。