VEGF表达对原发胃肠恶性淋巴瘤预后的影响

目的:探讨原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF的表达及其对预后的影响。方法:应用SABC免疫组织化学方法检测35例原发胃肠恶性淋巴瘤患者肿瘤组织中VEGF的表达情况,结合临床资料分析VEGF表达程度对预后的影响。结果:35例原发胃肠恶性淋巴瘤患者中,VEGF表达阳性率88.7%,强阳性(包括++和+++)表达率37.2%,VEGF表达程度与分期正相关,与年龄、性别无关。VEGF弱表达组中位生存时间为20个月,VEFG强阳性表达组中位生存时间为12个月,采用Kaplan-Meler分析,LogRank比较,两者有显著性差异。结论:VEGF的表达和原发胃肠恶性淋巴瘤患者生存时间有关,对预后的判断有一定的指导意义。

非霍奇金淋巴瘤组织中Survivin基因表达水平及临床意义

目的:探讨Survivin基因在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测非霍奇金淋巴瘤组织标本中的Survivin表达;采用Kaplan-Meier生存曲线分析方式进行非霍奇金淋巴瘤患者Survival统计分析。结果:对照组人群中Survivin基因阳性表达反应率0.75%,显著低于惰性(15.73%)和侵袭性(54.01%)淋巴瘤患者Survivin阳性反应率;惰性淋巴瘤患者的Survivin阳性反应率也显著低于侵袭性淋巴瘤患者;Survivin在非霍奇金淋巴瘤组织的表达量与年龄、免疫表型、临床分期及发生部位等临床病理指标均无关,组内比较没有统计学差异;乳酸脱氢酶(LDH)≤250U/L的非霍奇金淋巴瘤患者组织Survivin阳性反应率(23.08%)显著低于LDH>250U/L患者(48.65%);Survivin阳性表达>25%患者生存率显著低于Survivin阳性表达<25%的患者。结论:Survivin可能会成为肿瘤早期诊断和预后预测的新肿瘤标志物。

淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^-、CD4^＋CD25^＋的表达及意义

目的探讨恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^-、CD4^＋CD25^＋的表达及意义。方法采用流式细胞术检测35例恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^＋、CD8^＋CD28^-及CD4^＋CD25^＋。结果恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^-、CD4^＋CD25^＋与正常对照差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗有效后三者趋于正常（P〉0．05）；而无效组与正常对照组相比差异仍有统计学意义（P〈0．01）。结论恶性淋巴瘤患者外周血T细胞CD8^＋CD28^-、CD4^＋CD25^＋一及CD4^＋CD25^＋表达异常，不同治疗效果表达不同，恶性淋巴瘤患者有免疫功能异常，治疗有效后免疫功能恢复正常。

原发性皮肤CD30^+间变大细胞淋巴瘤1例报告并文献复习

目的探讨原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤的组织学特点及免疫组化特征。方法运用组织形态学、免疫组化方法研究1例发生面部的间变性大细胞淋巴瘤并结合文献进行复习。结果间变大细胞淋巴瘤其形态学表现为多样性,免疫组化显示,CD30阳性、CD3阳性、CD45RO阳性、CD43阳性、vimentin阳性。结论原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤临床罕见,其形态学和免疫组化表型有一定的特殊性,有必要与其他类型的淋巴瘤鉴别。

曲古菌素A诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其与免疫的关系

目的 研究曲古菌素A（TSA）诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系.方法 采用MTT法观察不同浓度TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞和HL-60细胞的细胞活力及表达共刺激分子CD80和CD86,RT-PCR分析150 nmol/LTSA作用Raji细胞和HL-60细胞CD80和CD86 mRNA表达情况.结果 TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,流式细胞仪检测Raji细胞培养12、24、48 h表达CD80分别为（76.2±4.6）％、（78.7±6.9）％、（79.2±3.4）％,CD86表达极低,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后,可提高Raji细胞表达CD80,分别为[（82.4±7.2）％,t =2.56,P =0.047]、[（84.8土5.6）％,t=2.57,P=0.042]、[（93.9±8.7）％,t=2.67,P=0.038],CD86不上调;RT-PCR检测Raji细胞表达CD80 mRNA对照组条带亮度为0.45±0.32,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后表达CD80 mRNA增强,分别为（0.49±0.22,t=2.45,P =0.047）,（0.76 ±0.33,t=3.67,P=0.0071）,（0.85±0.34,t=4.25.P=0.0048）.CD86 mRNA不升高.流式细胞仪检测HL-60细胞12、24、48 h表达CD86分别为（28.8±5.3）％、（29.6±6.3）％、（29.2±1.4）％,CD80表达极低,150 nmol/LTSA作用HL-60细胞12、24、48 h后,提高HL-60细胞表达CD86,分别为[（38.5±4.3）％,t=2.87,P=0.037]、[（42.9±7.1）％,t=3.01,P=0.032]、[（61.4±9.7）％,t=4.56,P=0.0076],CD80不上调.RT-PCR检测HL-60细胞表达CD86 mRNA对照组为0.52 ±0.16,150 nmol/L TSA作用HL-60细胞12、24、48 h后表达CD86mRNA增强,分别为（0.63±0.45,t=2.67,P=0.042）,（0.75 ±0.61,t=3.97,P=0.0078）,（0.92±0.36,t=5.01,P=0.0032）,CD80 mRNA不升高.结论 TSA可诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80及诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法.