华氏巨球蛋白血症伴肾淀粉样变性及淋巴瘤浸润1例

报告1例华氏巨球蛋白血症(Waldenstrom macroglobulinemia)伴轻重链肾淀粉样变性(heavy-and light-amyloidosis,AHL)及肾间质淋巴瘤浸润的罕见病例。中年男性患者,贫血伴IgM-κ型单克隆免疫球蛋白血症,骨髓浆细胞样淋巴细胞浸润,肾脏表现为肾病综合征伴肾功能不全,肾活检示肾小球、肾间质及细动脉可见均质无结构物质沉积,刚果红染色阳性,淀粉样沉积IgM及κ轻链染色呈强阳性,IgG、IgA、λ轻链阴性,电镜见直径8~12 nm僵硬无分支排列紊乱的纤维丝,同时肾间质见灶性聚集的小淋巴细胞及浆细胞样淋巴细胞浸润,经环磷酰胺+长春新碱+泼尼松(COP)方案治疗有效。

淋巴瘤骨髓浸润转急性粒细胞白血病1例

患者,女,65岁,因发热、乏力原因不明于2013年9月9日来医院检查。体格检查：贫血貌,巩膜无黄染,周围淋巴结无肿大,肝脾无肿大,心率50--60次/min。主诉：近几天骨痛明显。根据症状门诊开具相关急诊检验,血常规：WBC 1.89×10^9·L-1,NEUT%5.80（NEUT绝对值0.11）,LYMPH%77.20（LYMPH绝对值1.46）,RBC 2.34×10^12·L-1,Hb 63 g/L,Plt 36×10^9·L-1,网织红细胞%（Ret%）3.0。急诊生化：总蛋白59.0 g/L,白蛋白37.5 g/L,乳酸脱氢酶275 U/L,前白蛋白57.0mg/L,其余生化指标均正常。凝血功能检查均正常。

肿瘤坏死因子α基因转染人脑胶质瘤浸润淋巴细胞的实验研究

采用脂质体转染技术将能表达肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）基因的重组逆转录病毒质粒ｐＬ（ＴＮＦ－α）ＳＮ导入病毒包装细胞ＰＡ３１７，在细胞培养上清液中得到重组病毒，滴度为１．４×１０９ＣＦＵ／Ｌ。将此病毒上清液感染人脑胶质瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ），用Ｇ４１８筛选出能表达标记基因ＮｅｏＲ的阳性克隆，ＥＬＩＳＡ法测得ＮｅｏＲ阳性ＴＩＬ培养上清液中存在ＴＮＦ－α，可达５３０ｎｇ／Ｌ，Ｌ９２９依赖细胞法并测出上清液中有ＴＮＦ－α生物学活性。结果表明。

淋巴瘤胃部浸润的18F-FDG PET/CT诊断应用

目的 回顾性分析32例淋巴瘤胃部浸润患者全身18F-FDG PET/CT检查结果,探讨淋巴瘤胃部浸润18F-FDG PET/CT显像特点及全身18F-FDG PET/CT检查在淋巴瘤胃部浸润诊断、分期、再分期和疗效评价中的价值。方法 选择2012年4月-2018年6月在福建省立医院被病理确诊为淋巴瘤胃部浸润并行18F-FDG PET/CT检查的32例患者作为研究对象,其中男18例,女14例,年龄24~83岁;3例患者胃淋巴瘤术后化疗前行PET/CT检查;另29例患者中8例患者治疗后行PET/CT检查评价疗效。釆用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果 (1)病理:经典型霍奇金淋巴瘤1例;非霍奇金淋巴瘤31例:B细胞淋巴瘤28例(弥漫大B细胞淋巴瘤18例,滤泡型B细胞淋巴瘤1例,套细胞淋巴瘤2例,Burkitt淋巴瘤1例,MALT淋巴瘤6例)。T细胞淋巴瘤2例,NK/T细胞淋巴瘤1例。(2)除3例胃部淋巴瘤术后患者外,29例中胃部病灶累及部位情况:全胃12例,胃体部4例、胃窦部7例,胃体+窦部4例,胃底+体部2例。(3)胃壁增厚厚度及SUVmax情况:0.9~3.2 cm,平均(1.71±0.66)cm,SUVmax 3.1~38.0,平均(13.83±9.06)。(4)无胃外其他部位淋巴瘤浸润11例;合并胃外其他部位淋巴瘤浸润21例:腹腔淋巴结浸润5例,回盲部肠管浸润2例,腹腔淋巴结及骨骼浸润1例,全身淋巴结多发浸润1例,全身淋巴结及多脏器浸润10例,腹膜浸润1例,甲状腺浸润1例。(5)胃外淋巴瘤浸润病灶SUVmax2.1~35.8,平均(12.30±8.98)。(6)3例胃淋巴瘤术后患者,2例未发现其他部位淋巴瘤浸润,1例发现其他部位淋巴瘤浸润。(7)8例化疗后复查,完全缓解(CR)6例,部分缓解(PR)2例。结论 淋巴瘤胃部浸润病灶部位放射性摄取较高,胃外脏器累及率高,18F-FDG PET/CT显像在淋巴瘤胃部浸润的诊断、分期及疗效评价中敏感性和特异性均较高,具有重要的临床应用价值。

脑脊液中细胞因子IL-6、IL-10和CXCL-13的表达水平对淋巴瘤中枢神经系统浸润的诊断意义

目的:探讨细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和趋化因子-13(CXCL-13)在脑脊液中的表达水平对于淋巴瘤中枢神经系统浸润的诊断价值。方法:收集2020年7月至2021年7月在北部战区总医院就诊的30例淋巴瘤患者、10例急性淋巴细胞白血病患者的脑脊液,记录其脑脊液指标(包括压力、蛋白、潘氏试验、有核细胞计数、葡萄糖含量、氯含量),应用酶联免疫吸附实验检测细胞因子IL-6、IL-10和CXCL-13的水平。结果:根据中枢浸润与否分为中枢浸润组(CNSI组)和非中枢浸润组(non-CNSI组),CNSI组的IL-6、IL-10、IL-10/IL-6比值及CXCL-13表达水平均高于non-CNSI组,但仅IL-10/IL-6比值在两组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。根据脑脊液蛋白是否增高分为蛋白增高组(n=14)和蛋白正常组(n=26),蛋白增高组的IL-6[(5.78±2.69)pg/ml]、CXCL-13水平[(0.83±0.59)pg/ml]明显高于蛋白正常组[IL-6(2.41±1.16)pg/ml、CXCL-13(0.38±0.18)pg/ml],差异具有统计学意义(P<0.05)。单独分析non-CNSI组(n=32)细胞因子的表达情况,蛋白增高组(n=12)的IL-6、IL-10、IL-10/IL-6比值和CXCL-13水平均高于蛋白正常组(n=20)。结论:淋巴瘤发生中枢神经系统浸润患者的脑脊液中细胞因子IL-6、IL-10和CXCL-13的水平高于未发生中枢浸润者,且脑脊液蛋白升高患者的IL-6、IL-10和CXCL-13因子水平高于脑脊液蛋白正常患者。

瘤浸润淋巴细胞治疗肺癌的基础研究及临床应用

目的 探讨肺癌瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）的分离、培养增殖特性，杀伤活性，表型变化及回输病人后的临床毒副反应。方法 应用机械、酶消化法从６３例肺癌患者手术切除的实体瘤中分离得到ＴＩＬ，其中５１例经ＩＬ－２体外激活培养，１２例在培养前后应用＾３Ｈ－ＴｄＲ释放实验测定ＴＩＬ对自体瘤细胞和８０１－Ｄ细胞的杀伤作用，１３例用间接免疫荧光法测定淋巴细胞表型ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋比例的变化。

MSCT及X线钡餐造影对浸润型胃淋巴瘤和浸润型胃癌的诊断价值

目的探讨MSCT及X线气钡双对比造影对浸润型胃淋巴瘤和浸润型胃癌的鉴别诊断价值。方法回顾性分析经病理证实的13例浸润型胃淋巴瘤和24例浸润型胃癌患者MSCT及X线气钡双对比造影的影像表现。观察病变部位、胃壁厚度、强化程度、胃腔、黏膜及浆膜改变特征、胃周淋巴结及其他器官侵犯特点。结果浸润型胃淋巴瘤和浸润型胃癌累及多部位者分别占77%和16%。胃壁厚度分别为7-60mm(平均为21.3mm)和8-26mm(平均为12.4mm)。增强后胃淋巴瘤呈轻中度强化,强化增加值小于20HU,少见坏死;浸润型胃癌有明显不均匀强化并可见黏膜面出现"白线征"。胃腔形态固定、狭窄及梗阻者分别占8%和100%。病变部胃腔扩张度大于50%者分别为92%和0%。显示病灶处胃壁浆膜面光滑,胃周脂肪间隙清晰者分别占92%和0%。肝脾肿大者分别为85%和0%。肾门以下腹膜后淋巴结浸润者分别为61%和8.3%。两组病例比较有显著性差异(P<0.05)。结论 MSCT结合X线气钡双对比造影对浸润型胃淋巴瘤和浸润型胃癌鉴别诊断有重要的临床价值。

无骨髓浸润淋巴瘤PET/CT显像骨髓异常增高因素分析

目的探讨无骨髓浸润淋巴瘤患者18F-FDG PET/CT显像中骨髓18F-FDG均匀性摄取增高的影响因素。方法回顾性分析2018年1月—2020年3月在笔者所在医院接受18F-FDG PET/CT检查的122例淋巴瘤患者的临床资料,根据URmax结果实施分组,URmax<1为对照组,URmax≥1为异常组,比较两组资料。结果异常组女性占比、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平高于对照组,血红蛋白(hemoglobin,Hb)、红细胞计数(red blood cell count,RBC)与血细胞比容(hematocrit,Hct)水平低于对照组(P<0.05);RBC水平、性别、CRP水平为影响无骨髓浸润淋巴瘤患者18F-FDG PET/CT显像中骨髓18F-FDG均匀性摄取增高的危险因素(P<0.05)。结论无骨髓浸润淋巴瘤患者18F-FDG PET/CT显像中骨髓18F-FDG均匀性摄取增高的独立危险因素包括女性、CRP水平升高与RBC水平降低。

原发性颅内恶性淋巴瘤致骨髓浸润1例的分析

本院近期收治1例患儿,因"头痛,呕吐20 d,加重5 d"入院,最终诊断为原发性颅内恶性淋巴瘤致骨髓浸润。原发性颅内恶性淋巴瘤致骨髓浸润在临床中较为罕见,本文对该患者的病历资料进行介绍和分析,为临床提供探讨。

非霍奇金淋巴瘤患者骨髓涂片中巨噬细胞和噬血细胞的临床价值

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者骨髓涂片中巨噬细胞和噬血细胞计数的临床价值。方法选取NHL初诊患者41例作为观察组,同期的正常骨髓供者20例作为对照组,同期就诊的其他血液系统疾病患者25例作为其他血液疾病组。在油镜下对上述各组骨髓涂片中的巨噬细胞和噬血细胞进行计数,观察组还需同时计数淋巴瘤细胞,以此确定淋巴瘤细胞骨髓浸润程度。根据临床资料对患者进行Ann Arbor分期及分组。用国际预后指数(IPI)评估患者预后。结果观察组的巨噬细胞和噬血细胞计数均高于对照组和其他血液疾病组(P<0.05)。Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期的NHL患者巨噬细胞和噬血细胞计数高于Ⅰ~Ⅱ期NHL患者(P<0.05);IPI评分≥2分的NHL患者巨噬细胞和噬血细胞计数高于0~1分的NHL患者(P<0.05);淋巴瘤细胞骨髓浸润程度≥20%的NHL患者巨噬细胞和噬血细胞计数高于浸润程度<3%的NHL患者(P<0.05)。不同性别、不同淋巴瘤病理类型的NHL患者间比较,巨噬细胞和噬血细胞计数差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NHL患者骨髓涂片中噬血细胞和巨噬细胞计数与淋巴瘤的发生、进展与预后均有关,并可以作为辅助淋巴瘤诊断的指标。

恶性淋巴瘤合并白血病2例

例1,男,4岁,因间断腹泻1个月伴呕吐、低热,曾多次查血象未见异常。大便粘液少许,脓细胞+,培养阴性,按胃肠炎给抗菌、止泻效差,腹泻呈水样便,每日7次～8次,体检:体温38℃,营养较差,两侧颈部、腋下及腹股沟淋巴结肿大,花生米及黄豆大小,无压痛,肝肋下1.5cm,神经系统无异常,白细胞7.0×10~9/L,中性粒细胞0.65,淋巴细胞0.35,血红蛋白78g/L,淋巴结穿刺确诊为恶性淋巴瘤,1周后骨髓检查为淋巴细胞性白血病,家长放弃治疗。

眼眶炎性假瘤发病机制的免疫组织化学研究

目的通过研究11种单克隆抗体在各型眼眶炎性假瘤(OIPT)中表达的不同,探讨各型OIPT的免疫病理及发病机制。方法使用CD45RO、CD20、IgG、IgA、IgM、κ、λ、MSA、SMA、Vim、CD6811种单克隆抗体,以免疫组织化学染色SP法,对39例OIPT术后标本进行免疫组织化学标记。结果CD45RO、IgG在3种病理类型OIPT中的表达差异有统计学意义;CD68在淋巴细胞浸润型OIPT和硬化型OIPT中的阳性表达率分别为20%和56%;SMA、MSA、Vim在硬化型OIPT中阳性表达率为100%;5例混合型OIPT中,4例为多克隆性,1例为B细胞单克隆性。结论淋巴细胞浸润型OIPT的发病机制为Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应;硬化型OIPT的发病机制为组织内细胞外基质(ECM)异常增多和过度沉积,导致眼眶组织纤维化;混合型OIPT的发病机制涉及与淋巴细胞浸润型及硬化型OIPT不同的免疫反应路径。

CCL20重组慢病毒对小鼠肿瘤生长的影响

目的通过CCL20重组慢病毒整合的间充质干细胞,观察肿瘤原位高表达CCL20能否激发机体的抗肿瘤免疫。方法构建小鼠CCL20重组慢病毒lenti-mCCL20,体外转导BALB/c小鼠间充质干细胞(mMSCs),杀稻瘟素(blasticidin)筛选出稳定表达mCCL20的混合克隆,命名为lenti-mCCL20-mMSCs,与CT26混合后皮下接种至同系BALB/c小鼠,设lenti-null-mMSCs与CT26混合接种、mMSCs与CT26混合接种、CT26单独接种为对照,观察肿瘤生长情况。结果构建了重组慢病毒lenti-mCCL20,体外转导BALB/c小鼠MSCs,获得lenti-mCCL20-mMSCs,动物实验发现CCL20瘤内表达增加肿瘤内淋巴细胞的浸润,但促进肿瘤生长。结论CCL20瘤内表达增加肿瘤内淋巴细胞的浸润,促进肿瘤生长,机制有待进一步研究。

Tiam1和SNAI1在结直肠癌EMT中的意义

目的探讨T淋巴瘤浸润转移因子1(T lymphoma invasion and metastasis factor1,Tiam1)和锌指转录因子(zinc-finger transcription factor)SNAI1在结直肠癌中的表达及意义。方法免疫组织化学二步法检测137例正常结直肠组织、结直肠癌组织、淋巴结转移癌组织中Tiam1、SNAI1及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况。结果 Tiam1及SNAI1在结直肠癌组织中的表达高于正常结直肠组织(P=0.000;P=0.000),且与分化程度有关(P=0.014;P=0.014),淋巴结转移癌组织中的表达高于结直肠癌原发灶(P=0.002;P=0.001);E-cadherin在结直肠癌组织中的表达低于正常结直肠组织(P=0.000),且与分化程度有关(P=0.000),淋巴结转移癌组织中的表达低于结直肠癌原发灶(P=0.007);Tiam1与SNAI1正相关(r=0.584,P=0.000),Tiam1与E-cadherin、SNAI1与E-cadherin负相关(r=-0.324,P=0.000;r=-0.420,P=0.000)。结论 Tiam1与SNAI1可能通过诱导EMT的发生而协同促进结直肠癌的浸润转移。

Vascular Endothelial Growth Factor C Expression in Gastric Carcinoma and Its Relationship with Lymph Node Metastasis

Objective: To study the expression of vascular endothelial growth factor C (VEGF-C) in gastric carcinoma and its relationship with lymph node metastasis. Methods: The expression of VEGF-C mRNA in 5 gastric carcinoma cell lines was detected by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). Simultaneously, the expression of VEGF-C protein in gastric carcinoma tissues, which were obtained from 63 patients who underwent radical gastrectomy, was detected by immunohistochemistry. Results: Three of the 5 gastric carcinoma cell lines, MKN-45, SGC-7901 and AGS, expressed VEGF-C mRNA. VEGF-C protein was expressed in 52.4% (33/63) of patients. VEGF-C protein expression was more frequently found in tumors with lymph node metastasis than in those without (P<0.01). VEGF-C protein expression was also closely related to lymphatic invasion (P<0.01) and TNM stage (P<0.01). However, there was no significant correlation between VEGF-C expression and the age, gender, tumor size, tumor location, Lauren classification, depth of invasion, and vascular invasion. Conclusion: The expression of VEGF-C is closely related to lymph node metastasis of gastric carcinoma, and lymphangiogenesis might be a new target for treatment of gastric carcinoma.

非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯细胞形态分析

目的:对骨髓侵犯非霍奇金淋巴瘤患者的淋巴瘤细胞形态进行分析。方法:对243例病理上确诊的非霍奇金淋巴瘤患者进行骨髓涂片,分析其形态学改变。结果:243例中发生侵犯40例,侵犯率为16.5%,其中淋巴瘤细胞骨髓浸润27例(67.5%);淋巴瘤细胞白血病13例(32.5%)。总体上瘤细胞异形性明显,胞体大小不等,核明显畸形,易见到双核或多核,核染色质较粗而密,核仁可见或不见,胞质量少,染色偏碱性。结论:骨髓涂片观察瘤细胞形态,不仅可确定瘤细胞浸润程度,而且可分辨淋巴瘤细胞类型。