小鼠恶性黑色素移植瘤模型的建立及其淋巴管内皮细胞透明质酸受体1的表达

目的:建立小鼠皮肤恶性黑色素移植瘤模型,探讨小鼠皮肤恶性黑色素移植瘤组织内淋巴管的生成情况。方法:体外培养B16瘤细胞,接种B16瘤细胞于C57BL/6小鼠右侧背部皮内,构建C57BL/6小鼠皮肤恶性黑色素移植瘤模型;应用H-E染色、淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(1ymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1, LYVE-1)免疫组化染色确认模型和观察肿瘤组织内淋巴管的生成情况。结果:建立了恶性黑色素移植瘤模型;LY- VE-1主要着色于正常组织和移植瘤组织中淋巴管内皮细胞的细胞膜上;恶性黑色素瘤组织中淋巴管密度明显高于正常皮肤组织。结论:构建C57BL/6小鼠皮肤恶性黑色素移植瘤模型是获得恶性黑色素瘤组织和进一步研究的有效手段;LYVE-1是特异性较高的淋巴管内皮标记物;小鼠皮肤恶性黑色素移植瘤组织中可能存在淋巴管的新生。

发育中小鼠肾淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1^+细胞的研究

目的探讨淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(LYVE-1)阳性细胞在发育中小鼠肾内的分布及形态特点。方法胚胎期第13～16天(E13～16)的胎鼠和出生后第1、4、14和21天(P1～21)及成年的小鼠肾,震动切片后进行LYVE-1免疫组织化学和免疫荧光染色。结果 LYVE-1+细胞在小鼠胚胎期第13天的肾髓质开始表达,这种细胞的数量逐渐增多直到出生后第4天,然后逐渐减少,直到出生后第21天完全消失。这些细胞有粗而不规则的突起,出生后这些突起逐渐变细变长。免疫荧光证实其为巨噬细胞。结论 LYVE-1+细胞为巨噬细胞,并在淋巴管的发生中起一定的作用。

淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1在发育小鼠肾内的表达

目的：探讨淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1（LYVE-1）在发育小鼠肾内的表达。方法：胚胎期第13～18天（E13-18）的胎鼠和出生后第4、14和21天（P4-21）及成年小鼠的肾，行LYVE-1免疫组织化学显色．结果：LYVE-1免疫阳性淋巴管丛最早在胚胎期第14天的小鼠肾检测到，主要位于肾皮质的动脉周围。在胚胎期第15天的。肾小球中最早检测到LYVE-1免疫阳性细胞，但LYVE-1免疫阳性细胞在肾小球中的数量和位置不定。结论：LYVE-1免疫阳性细胞主要位于肾动脉周围淋巴管，在肾小球中也有LYVE-1表达。

淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1标记的乳腺癌微淋巴管密度测定及其临床意义

目的探讨淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)标记的乳腺癌微淋巴管密度测定(MLD)在乳腺癌表达的临床意义。方法采用免疫组化方法检测54例乳腺癌组织和40例正常乳腺组织的LYVE-1的表达,光镜下观察计数MLD,评价淋巴管增殖情况。结果 LYVE-1阳性表达于肿瘤边缘组织淋巴管内皮细胞,表现为淋巴管扩张明显,在肿瘤中心区实质部组织淋巴管则表达较少,多呈闭锁的条索状或隙状,乳腺癌肿瘤边缘和中心区MLD均值显著高于正常乳腺粘膜组织(P<0.05,P<0.01),肿瘤边缘组织MLD均值则明显高于肿瘤中心组织(P<0.05)。结论检测乳腺癌肿瘤组织中的MLD可作为评价肿瘤淋巴管发生及判断淋巴转移的一个指标。

裸鼠肺腺癌移植瘤组织中缺氧诱导因子-1α蛋白、血清蛋白和淋巴管内皮细胞透明质酸受体1蛋白表达及意义

目的:回顾性研究肺腺癌移植瘤裸鼠模型组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血清蛋白[Albumin、免疫球蛋白M(IgM)]和淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)蛋白表达及意义。方法:在裸鼠背部皮下注射肺腺癌A549细胞,建立移植瘤模型。利用活体冷冻技术(IVCT)制备标本,采用HE染色及免疫组织化学(IHC)染色分析HIF-1α、Albumin、IgM和LYVE-1蛋白的表达。结果:在A549移植瘤细胞中HIF-1α蛋白表达呈阴性。肺腺癌侵袭组织中Albumin和IgM蛋白呈阳性的功能血管密度高于非侵袭组织[(14.80±1.03)个/高倍视野(HPF)与(3.50±0.53)个/HPF,P<0.01]。肺腺癌侵袭组织中LYVE-1蛋白呈阳性的淋巴管密度高于非侵袭组织[(25.90±4.43)个/HPF与(3.60±0.52)个/HPF,P<0.01]。结论:HIF-1α蛋白表达与肺腺癌侵袭和功能性血管、淋巴管密度无关,但是功能性血管和淋巴管密度与肺腺癌的侵袭、发展密切相关。

淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1与乳腺癌淋巴管生成的研究进展

乳腺癌的淋巴转移发生较早,同时又是决定乳腺癌分期和选择治疗方案最关键的因素之一.因此,探索乳腺癌淋巴转移的机制,研究针对肿瘤淋巴转移过程的有效治疗方法,显得尤为重要.

3种不同标志物对人淋巴管道内皮细胞鉴定效果研究

目的了解3种不同标志物对人淋巴管道内皮细胞鉴定效果。方法培养人淋巴管道内皮细胞,分别采用细胞免疫组织化学法及普通聚合酶链式反应(PCR)法检测同源异型盒基因转录因子-1(Prox-1)、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白及mRNA表达水平。结果人淋巴管道内皮细胞传代后细胞免疫化学可见PROX1、LYVE1表达,未见VEGFR-3表达;普通PCR可见PROX1、LYVE1和VEGFR-33种标志物mRNA均有表达,VEGFR-3 mRNA表达水平明显下降。结论Prox-1、LYVE-1和VEGFR-3可用于相适合的人淋巴管道内皮细胞鉴定,结合文献分析VEGFR-3表达强弱可动态变化。

淋巴管透明质酸受体1和血管内皮生长因子C在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义

目的探讨淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)、淋巴管密度(lLVD)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在宫颈鳞癌组织中的表达及其在宫颈鳞癌发生发展、侵袭及淋巴转移中的作用。方法采用免疫组织化学技术检测LYVE-1、VEGF-C在15例正常宫颈鳞状上皮、15例CIN III及76例宫颈鳞癌中的表达,通过LYVE-1的表达计数LVD,统计分析LVD、VEGF-C的表达水平与临床病理参数间的关系及其相关性。结果①从正常宫颈上皮、CIN III到宫颈鳞癌,LVD逐渐增高(P<0.05)。LVD与宫颈鳞癌的临床分期、淋巴转移、病理分级和肿瘤大小有关,差异有统计学意义(P<0.05)。②从正常宫颈上皮、CIN III到宫颈鳞癌,VEGF-C阳性率逐渐增高(P<0.05)。VEGF-C的表达与宫颈鳞癌的临床分期、淋巴结转移、病理分级和肿瘤大小有关,差异有统计学意义(P<0.05)。③Spearman相关分析发现,VEGF-C的表达与LVD之间呈正相关(r=0.719,P<0.05)。结论淋巴管生成在宫颈鳞癌淋巴转移过程中发挥了重要作用。LYVE-1、LVD及VEGF-C与宫颈鳞癌的进展及淋巴转移相关,LYVE-1的表达水平及VEGF-C表达水平可作为判断病情进展和肿瘤转移的指标之一。

淋巴管内皮细胞透明质酸受体1及CD44在子宫内膜癌组织中的表达及意义

子宫内膜癌是妇科生殖系统三大恶性肿瘤之一，其发病率近年呈上升趋势，Ⅰ～Ⅱ期及Ⅲ期患者的5年总生存率分别为92％及65％。淋巴转移是子宫内膜癌预后较差的重要因素之一，因此，研究淋巴系统在肿瘤发展和转移中的作用意义重大。近年来，随着淋巴管内皮细胞特异标志物——淋巴管内皮细胞透明质酸受体1（LYVE—1）的发现，使淋巴管的生成成为肿瘤研究的新热点。LYVE-1介导细胞外基质中的透明质酸酶通过淋巴管内皮而进入淋巴液，与CD44同源。本研究通过检测LYVE-1与CD44在子宫内膜癌组织中的表达，探讨肿瘤组织内淋巴管的生成及其与肿瘤转移的关系。

叉头框蛋白C2、淋巴管内皮透明质酸受体-1的表达与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性

目的探讨叉头框蛋白C2(FoxC2)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性。方法收集2013年10月至2021年1月在江苏大学附属医院收治的44例原发性皮肤鳞状细胞癌病人,采用免疫组织化学染色检测FoxC2、LYVE-1的表达情况,LYVE-1的表达情况用微淋巴管密度(MLVD)表示。结果FoxC2在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的高表达率[88.88%(8/9)、88.88%(16/18)]明显高于无淋巴结转移组、高分化组[42.85%(15/35)、26.92%(7/26)](均P<0.05)。LYVE-1在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的表达(13.31±6.23、14.28±4.42)明显高于无淋巴结转移组、高分化组(8.67±4.33、6.39±2.09)(均P<0.05)。FoxC2、LYVE-1的表达情况与病人的年龄、性别、肿瘤长径无关(均P>0.05)。FoxC2与LYVE-1的表达呈正相关(r=0.55,P<0.01)结论FoxC2及LYVE-1参与调控皮肤鳞状细胞癌生长及淋巴结转移,此结果为临床诊断及治疗皮肤鳞状细胞癌提供新的策略。

淋巴管内皮透明质酸受体1对肺癌转移及预后评价的意义研究

目的检测肺癌患者血清淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)水平,并探讨血清LYVE-1用于判断肺癌患者是否发生淋巴结转移及预测患者预后的临床意义。方法采用酶联免疫法(ELISA)检测57例肺癌患者血清中LYVE-1的水平,同时分析血清LYVE-1水平与患者临床病理特征的关系,通过受试者工作曲线(ROC)分析血清LYVE-1用于判断肺癌患者是否发生淋巴结转移的可行性,Kaplan-Meier法进行生存分析,评价LYVE-1用于预测病人预后的临床意义。结果肺癌患者血清LYVE-1为1625.0±343.0 pg/m L;血清LYVE-1与肺癌患者性别、肿瘤组织学分型、血清CEA和CA125无统计学差异(P>0.05),而与TNM分期、淋巴结转移和远处转移情况有关(P<0.05);血清LYVE-1用于诊断肺癌患者发生淋巴结转移的曲线下面积为0.728(95%CI:0.685-0.747,P<0.05);LYVE-1的为1821 pg/m L时,其诊断的敏感性为79%,特异性为68%;血清LYVE-1大于1821pg/m L的肺癌患者预后要比血清LYVE-1小于1821 pg/m L的肺癌患者预后差,两组总生存时间有统计学差异(P=0.035)。结论血清LYVE-1可用于确定肺癌患者是否发生淋巴结转移,并可用于评估病人预后。

淋巴管内皮透明质酸受体-1和血管内皮生长因子-C在喉鳞癌组织中的表达

目的探讨喉鳞癌组织中淋巴管内皮透明质酸受体-1(lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)及血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)的表达及其与临床病理因素的关系。方法分别以酶标链霉亲和素-生物素法和Envision二步法检测40例喉鳞癌组织中LYVE-1,VEGF-C和核增殖抗原Ki67的表达,分析LYVE-1标记的淋巴管的密度、位置、增殖情况及VEGF-C表达与喉鳞癌颈淋巴结转移、T分期及肿瘤细胞分化程度等之间的关系。结果(1)颈淋巴结转移组、T3和T4组瘤巢内LYVE-1(+)管腔密度分别高于非转移组、T1和T2组(t=4.539,P=0.000;t=3.896,P=0.000)。(2)瘤巢内LYVE-1(+)管腔存在Ki67细胞核棕黄色着色,而瘤巢周围LYVE-1(+)管腔未见这一现象。(3)VEGF-C在颈淋巴结转移组与无转移组、T1和T2组与T3和T4组之间的表达差异有统计学意义(χ2=4.286,P=0.038;χ2=4.607,P=0.032);VEGF-C(+)组瘤巢内LYVE-1(+)管腔密度高于VEGF-C(-)组,差异有统计学意义(t=2.128,P=0.044)。结论喉鳞癌组织中LYVE-1标记的肿瘤淋巴管生成与肿瘤浸润、淋巴结转移、VEGF-C表达有关,淋巴管生成及VEGF-C表达在喉癌的发展过程中发挥重要的作用。

淋巴管内皮透明质酸受体-1在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化方法对70例乳腺癌组织和20例乳腺纤维腺瘤组织中的LYVE-1表达进行检测,计算淋巴管密度(LVD),分析LYVE-1的表达水平与乳腺癌淋巴结转移及其他病理参数[年龄、肿瘤大小、病理分期、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及C-erbB2]间的关系。结果LYVE-1所标记的乳腺癌组织中LVD明显高于乳腺纤维腺瘤组织(9.35±3.371.31±1.02,﹤0.01),有淋巴结转移的乳腺癌组织LVD明显高于无淋巴结转移者(﹤0.01)。乳腺癌患者不同年龄、肿瘤大小、ER、PR及C-erbB2 LVD比较差异无统计学意义(﹥0.05),但不同病理分期患者LVD比较差异有统计学意义(﹤0.01)。结论LYVE-1的表达与乳腺癌的淋巴道转移有关,LVD可作为乳腺癌淋巴道转移的生物学指标,对乳腺癌临床预后的评估有一定的指导意义。

整合素α9在人脂肪源性间充质干细胞向淋巴管内皮细胞分化过程中的表达变化

目的:从人体脂肪组织中分离培养出脂肪源性间充质干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs),诱导其向淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cells,LECs)分化,同时探讨分化过程中整合素α9(integrinα9)表达的变化,旨在寻找淋巴水肿分子治疗靶点,为ADSCs应用于淋巴水肿的分子治疗奠定实验基础。方法:①从吸脂术后废弃的人体脂肪组织中分离培养出ADSCs,倒置相差显微镜观察原代及传代细胞的形态特征。②流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测第3代ADSCs表面特征性抗原CD90、CD29、CD34及CD45的表达;MTT法绘制生长曲线。③用人血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)C、人VEGF-A、血小板源性生长因子BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导其向LECs方向分化,同时以人LECs作为阳性对照组。④Western blot检测各组细胞LECs表面特征性抗原淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(lymphatic endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)、血管内皮细胞特征性抗原CD34及integrinα9的表达。⑤FCM检测各组细胞周期,使用SPSS17.0对实验数据进行统计分析。结果:①ADSCs贴壁生长,呈长梭形,第1、3、5代ADSCs的生长曲线均呈S形;细胞表面抗原为CD90+、CD29+、CD34-、CD45-。②实验组及阳性对照组LYVE-1表达阳性、CD34表达均阴性,integrinα9的表达趋势与LYVE-1一致,且二者在实验组的表达水平低于阳性对照组;三者在阴性对照组中的表达均为阴性。③各组G0/G1期细胞比例有明显统计学差异(P<0.01),实验组与阳性对照组G0/G1期细胞比例显著小于阴性对照组(P<0.01),实验组与阳性对照组之间无明显统计学差异(P=0.083)。结论:ADSCs离体培养,具有向LECs分化的潜能。使用VEGF-C、VEGF-A、PDGF-BB可诱导部分人ADSCs向LECs分化。在人ADSCs向LECs分化过程中integrinα9的表达增强,分化前后细胞的周期发生了改变。该分子在LECs的形成过程中可能发挥着极为重要的作用,将有望在淋巴水肿的再生治疗中成为重要的分子靶点之一。

人脂肪干细胞向淋巴管样内皮细胞分化的最佳条件

背景:作者所在课题组前期研究表明,脂肪干细胞在血管内皮生长因子C作用下,可以诱导分化为淋巴管样内皮细胞,经淋巴内皮细胞透明质酸受体1染色证实为淋巴管样内皮细胞,但其最佳诱导方案尚不明确。目的:探讨利用血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C156s)诱导脂肪干细胞成为淋巴管样内皮细胞的最佳条件。方法:取健康成人脂肪组织,胰酶消化法获得脂肪组织来源的间质干细胞,通过流式细胞仪检测其表面标记,并进行成脂肪、成骨诱导等体外分化能力鉴定。取生长状态良好的第3代细胞,对照组加入低糖DMEM培养基,其余5组分别加入含25,50,100,200,300μg/L VEGF-C156s,分别观察诱导结果。结果与结论:成功分离纯化脂肪干细胞,在体外成功利用含VEGF-C156s、碱性成纤维生长因子等生长因子的诱导液将脂肪干细胞诱导为淋巴管内皮样细胞,对照组未见明显淋巴内皮细胞透明质酸受体1染色阳性细胞。诱导8 d后,25μg/L VEGF-C156s诱导后可见少数细胞染色阳性;50,100μg/L VEGF-C156s诱导后可见大量细胞淋巴内皮细胞透明质酸受体1阳性表达;200,300μg/L VEGF-C156s诱导会导致细胞大量死亡。说明以质量浓度为50μg/L的VEGF-C156s诱导8 d,是脂肪干细胞诱导分化为淋巴管样内皮细胞的最佳条件。

血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组

目的 研究血管内皮生长因子 C(VEGF C)对于淋巴管内皮细胞增殖和迁移的作用 ,探讨VEGF C促进淋巴管新生的机制。 方法 从狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的VEGFR 3和F 肌动蛋白 ,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。用VEGF C刺激后 ,计数增殖细胞和迁移细胞 ,测量细胞迁移距离 ,并与bFGF和VEGF的作用进行比较。 结果 淋巴管内皮细胞表达VEGFR 3,静脉内皮细胞为阴性。bFGF和VEGF C促进淋巴管内皮细胞的增殖 ,VEGF C的作用比bFGF强。与对照组相比 ,bFGF、VEGF和VEGF C组引起迁移细胞的数目增多和迁移距离增大 ,VEGF C的作用最强。在VEGF C组的迁移细胞 ,F 肌动蛋白和应力纤维明显增多。 结论 淋巴管内皮细胞特异性表达VEGFR 3,VEGF C促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移 ,引起F 肌动蛋白的重组和应力纤维形成。

人脐带血淋巴管内皮祖细胞的分化及其生物学特征

目的研究脐带血中CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞经VEGF-C诱导向内皮细胞分化过程中生物学特征的变化,并探讨其分化的机制。方法取脐带血,用Percoll密度梯度离心法分离单形核细胞,再用流式细胞仪分选CD34+/CD133+/VEGFR-3+细胞,然后用VEGF-C诱导分化。在扫描电镜和透射电镜下观察细胞表面形态和细胞内结构的变化,并在激光扫描共焦显微镜下观察特征性标志物的表达变化。结果脐带血中的淋巴管内皮祖细胞表达CD34、CD133和VEGFR-3。CD34+/CD133+/VEGFR-3+细胞经VEGF-C诱导后7 d,呈长梭形,细胞伸出板状伪足和丝状伪足,出现较多短的微绒毛,表面可见细胞小凹,细胞质中含有丰富的线粒体和粗面内质网。诱导后14 d,细胞已具有内皮细胞的特征,表达淋巴管内皮特异性标志物LYVE-1和5-核苷酸酶,CD133表达消失,细胞质中可见Weibel-Palade小体。结论脐带血中存在CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞,这些细胞在VEGF-C诱导作用下可能通过VEGF-C/VEGFR-3信号途径分化为淋巴管内皮细胞。

重组人血管内皮抑素对非小细胞肺癌淋巴管生成的抑制及对循环肿瘤细胞的影响

背景与目的血管内皮抑素可以抑制肿瘤新生血管的生成,但对肿瘤微淋巴管的形成与发展是否存在抑制效应引起我们关注。本研究旨在探讨重组人血管内皮抑素(recombinant human endostatin injection)对非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C、VEGF-D和VEGF受体(VEGFR)-3表达及对外周血循环肿瘤细胞数目的影响。方法荷瘤裸鼠随机分为空白对照组、顺铂组、不同浓度重组人血管内皮抑素组及重组人血管内皮抑素+顺铂组,连续给药2周。1周后检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的表达水平和微淋巴管密度。免疫荧光染色诊断和计数循环肿瘤细胞。结果重组人血管内皮抑素组与重组人血管内皮抑素联合顺铂组的表达阳性率、微淋巴管密度均明显低于空白对照组与顺铂组(P<0.05);较高浓度的重组人血管内皮抑素联合顺铂组与重组人血管内皮抑素组表达阳性率和微淋巴管密度低于相应较低重组人血管内皮抑素浓度的组别(P<0.05)。各组微淋巴管密度与VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性率存在正相关。重组人血管内皮抑素联合顺铂各组的循环肿瘤细胞数目明显低于单独使用顺铂或重组人血管内皮抑素(P<0.05)。结论重组人血管内皮抑素可以抑制肿瘤新生淋巴管生成,减少循环肿瘤细胞,作用大小与浓度有关。与顺铂联合使用能够更有效的减少循环肿瘤细胞。

细胞因子对淋巴管内皮祖细胞的趋化和动员作用

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞(LEPCs)的趋化和动员作用。方法用Percoll非连续密度梯度离心法分离狗外周血单个核细胞,再用流式细胞术分选VEGFR-3+LEPCs,激光扫描共焦显微镜下观察细胞特征性标志物CD34和CD133的表达。通过跨膜迁移实验观察VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs的趋化作用,并用扫描电镜观察迁移细胞的形态特征。在大鼠皮下分别注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF,用流式细胞术检测外周血单个核细胞中LEPCs数目,同时用全自动血样分析仪计数白细胞。结果与对照组相比,VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF组跨膜迁移细胞的百分率增大,用VEGFR-3和CXCR-4阻断抗体处理后VEGF-C和SDF-1的趋化迁移作用明显降低。注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF后,大鼠外周血中LEPCs的数量明显增多。未见白细胞显著增多。结论VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs有趋化迁移和动员作用,VEGF-C/VEGFR-3和SDF-1/CXCR-4信号途径在LEPCs趋化迁移方面起着重要调控作用。

小鼠淋巴管内皮细胞体外不同培养体系的比较

目的探讨最适合小鼠淋巴管内皮细胞(mouse lymphatic endothelial cell,MLEC)生长的体系。方法小鼠腹腔注射乳化的不完全弗式佐剂(15d后再注射1次),诱导形成良性淋巴管瘤。消化法分离MLEC,分别置于明胶、鼠尾胶、基质胶或纤维蛋白凝胶包被的培养板中生长,流式细胞术对MLEC进行鉴定,倒置相差显微镜观察细胞生长状态和形成管样结构的差异,并计算细胞群体倍增时间。结果从淋巴管瘤中分离得到MLEC。MLEC在明胶、鼠尾胶支持物上生长良好,其群体倍增时间均短于在基质胶和纤维蛋白凝胶上生长的MLEC。MLEC在4种支持物上均可以形成管样结构,在基质胶和纤维蛋白凝胶上形成的管分支数明显高于其他组(P<0.01)。结论明胶和鼠尾胶是MLEC生长的较好支持物,而基质胶和纤维蛋白凝胶是体外淋巴管形成的较好模型。