结直肠癌和不同类型结直肠息肉中LYVE-1标记的淋巴管密度及其临床意义

目的探讨淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)标记的淋巴管密度(LVD)在结直肠癌和不同类型结直肠息肉中的差异及其临床意义。方法通过免疫组化法对60例结直肠息肉和18例结直肠癌中LYVE-1标记的淋巴管进行计数,分析结直肠癌和不同类型结直肠息肉中LVD的差异。结果结直肠癌中LVD显著高于结直肠息肉[(6.7±1.3)个vs(3.5±1.1)个,P<0.001]。不同类型的结直肠息肉中,炎性息肉中LVD低于腺瘤性息肉和锯齿状病变[(2.1±0.7)个vs(3.6±0.7)个,(4.1±1.1)个,P<0.05]。直径≥10 mm的息肉中LVD高于直径<10 mm的息肉[(3.6±1.1)个vs(2.7±1.0)个,P<0.05]。伴有异形增生的息肉中LVD显著高于不伴有异形增生的息肉[(4.0±1.0)个vs(3.0±1.0)个,P<0.001]。而LVD在不同性别、年龄、息肉位置方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论LVD有可能作为反映结直肠息肉预后的重要指标,为结直肠息肉患者术后随访间隔与结直肠癌的预测提供新的理论参考。

抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子-C表达与乳腺癌淋巴管密度的相关性及其临床意义

目的:研究乳腺癌中抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与肿瘤间质淋巴管密度(LVD)的相关性及其临床意义。方法:应用EliVision免疫组化法检测90例乳腺浸润性导管癌组织和30例乳腺纤维腺瘤组织中PTEN、VEGF-C和淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)的表达,计算LYVE-1标记的乳腺癌间质淋巴管的密度,分析PTEN和VEGF-C与LVD的关系。结果:PTEN和VEGF-C在乳腺癌中的表达阳性率分别为48.9%、47.8%,LVD为(8.03±2.26)个/HPF,与良性对照组比较均有显著差异(P<0.01)。PTEN阳性率随乳腺癌淋巴结转移的出现和临床分期的升高而降低(P<0.05),乳腺癌VEGF-C阳性率随淋巴结转移的出现和临床分期的升高而增加(P<0.05),PTEN阳性组乳腺癌的LVD水平低于PTEN阴性组(P<0.05),VEGF-C阳性组乳腺癌的LVD水平高于VEGF-C阴性组(P<0.01),PTEN阳性组乳腺癌的VEGF-C阳性率低于PTEN阴性组(P<0.05)。结论:PTEN和VEGF-C的异常表达与乳腺癌间质淋巴管密度密切相关,在乳腺癌的淋巴管生成及侵袭转移过程中具有重要作用。

早期宫颈癌和癌前病变中微血管密度和微淋巴管密度的相关性研究

目的同时检测早期宫颈癌和癌前病变中的肿瘤微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(LVD),分析它们之间的关系及其临床意义。方法采用SP法利用抗人CD34和D2-40单克隆抗体分别检测102例宫颈组织中的MVD和LVD水平,并结合临床资料分析MVD和LVD与肿瘤的临床分期、淋巴结状态和肿瘤细胞分化程度之间的关系。结果在早期宫颈癌和癌前病变中MVD与临床分期(P<0.01)和患者盆腔淋巴结转移(P<0.05)有显著相关性;LVD与临床分期(P<0.01)、患者盆腔淋巴结转移(P<0.01)和肿瘤细胞的分化程度(P<0.01)有显著相关性。研究还发现早期宫颈病变组织中MVD和LVD的水平呈正相关(r=0.620,P<0.01)。结论早期宫颈病变中MVD和LVD与宫颈病变的临床进展和转移密切相关,高MVD和LVD促进宫颈病变的发展和转移,并且早期宫颈癌的血管新生和淋巴管新生密切相关。

肺腺癌瘤周微淋巴管密度的检测及其预后意义

目的 检测肺腺癌瘤周微淋巴管密度（LMVD）,探讨其与患者预后之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测65例肺腺癌D2-40蛋白表达并计数D2-40表达阳性瘤内、瘤周的LMVD,分析其与患者临床病理特征的关系;观察患者总生存时间.结果 肺腺癌D2-40表达阳性瘤周的LMVD为11.56±10.73,明显高于瘤内的3.96±1.15（P＜0.001）.D2-40表达阳性瘤周的LMVD与淋巴结转移密切相关（P=0.003）.瘤周高LMVD组（＞10）中位生存时间为13个月（95%CI：11.4～14.6个月）,瘤周低LMVD组（≤10）中位生存时间为31个月（95%CI：17.8～44.2个月）,两组间差异有统计学意义（P=0.005）.多因素分析显示,瘤周LMVD、有无淋巴结转移和pTNM分期是独立的预后因素.结论 D2-40表达阳性的瘤周LMVD可以用于预测肺腺癌的预后.

微淋巴管和微血管密度对结直肠癌的预后意义

目的观察微淋巴管密度(MLD)和微血管密度(MVD)在结直肠癌中的分布特点,探讨其转移与预后意义。方法利用淋巴管和血管特异标记物Podoplanin和CD34行免疫组化EnVision法检测227例结直肠癌及正常黏膜,观察MLD、MVD分布特点,分析其与临床病理参数之间的关系。结果结直肠癌前缘区MLD(19.64±7.21)高于肿瘤中央区MLD(5.64±2.87)和正常黏膜MLD(13.30±3.06);肿瘤前缘区MVD(40.93±11.71)亦高于肿瘤中央区MVD(21.07±8.38)和癌旁正常黏膜(29.32±11.69),差异有统计学意义(P<0.05)。结直肠癌前缘区MLD与肿瘤浸润深度、淋巴管侵犯、淋巴结转移及远处器官转移等临床病理参数相关,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤前缘区MLD、MVD增高与结直肠癌的不良预后密切相关(P<0.05),但不是独立预后因素。结论结直肠癌微淋巴管和微血管分布以肿瘤前缘区最为密集,且前缘区MLD和MVD增高是评估结直肠癌预后不良的指标。

胃癌癌周微淋巴管密度与肿瘤侵袭转移的相关性研究

目的观察胃癌组织淋巴管结构和分布特点,探讨微淋巴管密度(LMVD)与肿瘤淋巴转移的相关性。材料和方法临床各期胃癌患者,施行胃癌切除术获得胃癌癌周组织和正常区胃组织标本切片,VEGFR-3抗体免疫组化染色,标记淋巴管,计数组织中LMVD。依据临床病理特征分析LMVD变化。结果胃癌癌周组织与正常区组织石蜡切片各56例,在癌周区处于开放状态的功能性微淋巴管增多。胃癌癌周组织LMVD(22.10±6.99个/HP×200)较远离癌肿区正常胃组织LMVD(10.63±1.90个/HP×200)增多(P=0.000)。胃癌癌周LMVD与淋巴转移、肿瘤大小和分期有关(P<0.05),与分型和是否侵及浆膜无关(P>0.05)。结论胃癌癌周LMVD与肿瘤大小、分期和淋巴转移有密切关系,可以作为肿瘤诱导生成淋巴管研究的量化指标,有助于胃癌的预后判断及治疗方案的评价。

乳腺癌周微淋巴管密度与腋淋巴结转移的相关性研究

目的探讨乳腺癌癌周组织中微淋巴管的密度与腋窝淋巴结转移之间的相关性。方法应用免疫组化的方法,采用Ⅷ因子、Ⅳ型胶原及VEGFR-3单抗将67例Ⅱ期乳腺癌癌周组织中微淋巴管和微血管加以区别。并用装有10X10网格的目镜,在200倍光镜下对染色阳性的微内皮管计数。结果在36例腋窝淋巴结转移组中,乳腺癌周组织的微淋巴管密度是(6.33±0.37)/HPF(×200),在31例非转移组中,癌周组织的微淋巴管密度是(2.81±0.30)/HPF(×200),(P<0.001);转移组的微血管密度是(19.75±0.47)/HPF(×200),非转移组微血管密度是(25.65±0.81)/HPF(×200),(P<0.001);相关性分析显示:癌周组织Ⅷ因子染色微管密度与腋窝淋巴结转移无相关性(r=-0.040,P>0.05),Ⅳ型胶原染色的微血管密度与腋窝淋巴结转移之间成负相关(r=-0.844,P<0.001),VEGFR-3染色的微淋巴管密度与腋窝淋巴结转移成正相关(r=0.841,P<0.001)。结论乳腺癌腋淋巴结转移状态不同,其癌周组织中微淋巴管密度差异有显著性;乳腺癌癌周微淋巴管密度越高,腋窝淋巴结转移的可能性越大。

宫颈癌组织中maspin、AKT、p-AKT表达变化及其与肿瘤微淋巴管密度的相关性

目的观察宫颈癌组织中maspin、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达变化,并分析其与肿瘤微淋巴管密度(LMVD)的相关性。方法收集127例份宫颈石蜡组织标本,其中慢性宫颈炎组织20例份(炎症组)、CINⅠ级组织20例份(CIN1组)、CINⅡ级组织20例份(CIN2组)、CINⅢ级组织20例份(CIN3组)、宫颈癌组织47例份(宫颈癌组,其中无淋巴结转移32例为宫颈癌1组、有淋巴结转移15例为宫颈癌2组)。采用免疫组化SP法检测各组maspin、AKT、P-AKT,测算肿瘤微淋巴管密度(LMVD)。结果宫颈癌1组、宫颈癌2组maspin蛋白阳性表达比例低于其余各组(P均<0.05)。宫颈癌1组、宫颈癌2组AKT、p-AKT阳性表达比例高于其余三组(P均<0.05)。宫颈癌2组p-AKT阳性表达比例高于宫颈癌1组(P<0.05)。宫颈癌组织中maspin与AKT表达呈负相关关系(r_s=-0.472,P=0.001),maspin与p-AKT表达也呈负相关关系(r_s=-0.598,P=0.000)。宫颈癌1组、宫颈癌2组LMVD分别为(19.44±2.95)、(23.24±2.46)支/mm^2,淋巴结转移与LMVD呈正相关关系(r_s=0.44,P=0.000)。宫颈癌组织中LMVD与maspin表达呈负相关关系(r_s=-0.554,P=0.000),LMVD与p-AKT表达呈正相关关系(r_s=0.39,P=0.007)。结论宫颈癌组织中maspin表达下调,AKT、p-AKT表达上调,且maspin表达与AKT、p-AKT表达均呈负相关关系;宫颈癌组织中LMVD与maspin表达呈负相关关系,LMVD与p-AKT表达呈正相关关系。maspin表达下调可能参与了宫颈癌的发生发展,机制可能与AKT通路异常激活、促进肿瘤微淋巴管生成有关。

食管鳞状细胞癌组织中淋巴管密度的检测及其临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中淋巴管形成的临床病理意义。方法应用单克隆抗体D2-40检测食管癌周围和中心区以及正常食管组织中淋巴管密度(LVD),分析其与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系。结果肿瘤周围区LVD明显高于中心区和正常组织(P<0.01)。肿瘤周围区LVD与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与肿瘤的分化程度和浸润深度无关(P>0.05);肿瘤中心区LVD与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移均无相关性(P>0.05)。结论食管癌主要是肿瘤周围区存在着淋巴管形成,检测肿瘤周围淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移。

胃癌组织中COX-2表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系

目的研究胃癌组织中COX-2表达的临床病理学意义,同时探讨COX-2与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系。方法采用免疫组化EnVision两步法,检测46例胃癌中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测胃癌组织中微血管和微淋巴管密度。结果46例胃癌中COX-2表达的阳性率为80.43%(37/46),COX-2的表达与患者性别、浸润深度无关(P>0.05),而与肿瘤大小、组织学分期、淋巴结转移和临床分期等临床病理参数密切相关(P<0.05);COX-2表达阳性组的平均生存时间明显低于表达阴性组(P<0.05);COX-2表达阳性组的MVD和MLD明显高于COX-2表达阴性组(P<0.05)。结论COX-2可能通过促进肿瘤的血管和淋巴管形成而参与了胃癌细胞的浸润转移,导致胃癌患者预后不良。

肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌中淋巴管密度的变化及其调控因子

目的分析肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌中肿瘤淋巴管密度的变化及其可能的调控因子。方法收集具有完整临床病理资料的肺腺癌病例301例并分为原位腺癌(n=28,9.3%)、微浸润腺癌(n=86,28.6%)及浸润性腺癌(n=187,62.1%)3组。应用D2-40免疫组化标记计数各组肺腺癌中淋巴管密度,同时检测MT1-MMP、VEGF-C蛋白表达水平。分析肺腺癌3种病理类型病例中淋巴管密度的变化差异及其与MT1-MMP、VEGF-C蛋白表达、临床病理因子(特征)的关系。结果淋巴管密度在分析肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌组中的变化差异具有统计学意义(P=0.000);淋巴管密度与VEGF-C蛋白表达水平具有相关性(r=0.917, P=0.009)。淋巴管密度与肿瘤大小(r=0.686, P=0.017)、淋巴结转移(r=0.739, P=0.000)及临床分期(r=0.874, P=0.012)具有相关性。结论肿瘤淋巴管生成可能与肺腺癌进展过程和临床病理因子(特征)密切相关,VEGF-C可能是促进肿瘤淋巴管生成的调控因子。

PTTG、VEGF-C的表达及微淋巴管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

目的检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)、癌旁组织及肺良性病变组织中垂体瘤转化基因(pituitary tumortrans-forming gene,PTTG)及血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor,VEGF-C)的表达和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)值,并探讨三者间的相互关系。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中PTTG、VEGF-C mRNA和蛋白及LM-VD的表达,分析PTTG、VEGF-C及LMVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及PTTG、VEGF-C和LMVD三者之间的相互关系。同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨PTTG、VEGF-C对肺癌患者预后的影响。结果PTTG、VEGF-C mRNA和LMVD值在不同性质的肺病变组织中的表达均有显著性差异(P均<0.05),在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度间无显著性差异(P均>0.05),在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均<0.05)。PTTG、VEGF-C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均<0.05)。生存率曲线显示PTTG、VEGF-C高表达者生存时间均短于低/无表达者(P=0.030,0.027,n=65)。PTTG在肺癌组织中的表达与VEGF-C、LMVD密切相关,随着PTTG强度增加,VEGF-C分级及LMVD值亦增加。结论PTTG、VEGF-C的过度表达促使肿瘤微淋巴管的生成,进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移。PTTG和VEGF-C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标,VEGF-C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点。

非小细胞肺癌中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达与微淋巴管密度的关系

目的探讨血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、D)及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达的规律与微淋巴管密度、淋巴结转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义。方法采用免疫组化SP法检测40例NSCLC患者癌组织、癌旁组织、146枚淋巴结及11例正常肺组织中VEGF-C、VEGF-D、VEG-FR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)蛋白的表达,并计数微淋巴管数量。结果 VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3蛋白阳性率在NSCLC癌组织中明显高于正常肺组织及癌旁组织(P<0.05);在有淋巴结转移组的淋巴结中VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3蛋白表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05);在TNM分期中,NSCLC癌组织中VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3在Ⅲ期+Ⅳ期的表达明显高于Ⅰ期+Ⅱ期的表达(P<0.05);但在NSCLC癌组织中VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达与年龄、性别、肿瘤大小、组织类型、分化程度上差异无统计学意义。NSCLC癌组织与正常肺组织和癌旁组织中微淋巴管密度差异有统计学意义(P<0.01);NSCLC癌组织中微淋巴管密度在VEGF-C、VEGF-D和VEG-FR-3阳性表达组与阴性组比较,差异有统计学意义(P<0.05);NSCLC癌组织中微淋巴管密度在有淋巴结转移组与无淋巴结转移组分别为(13.17±0.72)和(9.38±0.93)(P<0.01);NSCLC癌组织中微淋巴管密度Ⅰ期+Ⅱ期与Ⅲ期+Ⅳ期比较差异有统计学意义(P<0.01);但NSCLC癌组织中微淋巴管密度与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型和分化程度无关。结论 VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中的表达显著增加,说明VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC转移和评估的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统。

结肠癌VEGF-C表达、淋巴管密度与淋巴转移和预后的关系

目的:评估VEGF-C、淋巴管密度(LMVD)与结肠癌临床病理指标及预后的关系。方法:对44例原发结肠癌和14例淋巴结转移癌分别用抗VEGF-C和抗VEGFR-3单抗进行免疫组化染色,检测VEGF-C和VEGFR-3表达,计数LMVD,分析上述指标与临床病理指标和预后的关系以及VEGF-C与LMVD的相关关系。结果:VEGF-C表达率结肠癌为43.2%(19/44),淋巴结转移癌为92.9%(13/14)。LMVD平均为10.14±4.19。VEGF-C表达与肿瘤分化程度(P=0.003)、淋巴结转移(P=0.002)相关。LMVD与淋巴结转移(P=0.001)相关。VEGF-C阳性表达组LMVD为11.34±4.83,高于VEGF-C阴性表达组的9.24±3.48,但VEGF-C与LMVD无相关性(P=0.105)。VEGF-C阳性病人的生存率明显低于VEGF-C阴性病人(P=0.0225),LMVD高密度组病人的生存率明显低于LMVD低密度组病人(P=0.0036)。远处转移(P=0.0004)、淋巴结转移(P=0.021)、LMVD(P=0.0469)可以作为结肠癌独立的预后指标。结论:VEGF-C、LMVD在结肠癌淋巴结转移中起重要作用,VEGF-C和LMVD对于判断结肠癌侵袭性和预后有重要参考价值。LMVD可以作为判断结肠癌预后的独立指标。

原发性肺癌D2-40阳性淋巴管密度的检测及其临床意义

目的检测D2-40在肺癌中的表达,观察微淋巴管在肺癌中的分布及结构特点,探讨淋巴管生成在肺癌发生、发展和转移中的作用及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测65例包含肺癌中心组织、相应癌旁组织以及大致正常组织的肺癌标本中D2-40、CD34的表达,测定微淋巴管密度(LMVD)和微血管密度(MVD),分析二者的相关性及癌旁LMVD与临床病理参量的关系。结果 D2-40标记的LMVD与CD34标记的MVD不相关(P>0.05),肺癌中存在较为活跃的微淋巴管生成,癌旁组织尤为显著,癌旁LMVD与患者的性别和年龄、肿瘤的部位和大小、组织类型以及分化程度无关(P均>0.05),与肿瘤P-TNM分期和淋巴结转移密切相关(P均<0.01)。结论 D2-40是一种较为理想、更为可靠的淋巴管内皮标记物,淋巴管生成对肺癌的发生、发展和转移起重要作用,抗淋巴管生成的治疗将为肺癌的治疗开辟一个新的途径。

非小细胞肺癌podoplanin阳性淋巴管密度与多层螺旋CT表现的关系

背景与目的现有的研究表明:肺癌微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)与淋巴结转移密切相关,但与肺癌多层螺旋CT(multi-slice spiral computed tomography,MSCT)的影像学改变的相关性尚不十分清楚。本研究通过podoplanin标记非小细胞肺癌患者手术标本微淋巴管并计数LMVD,观察患者肺癌病灶MSCT表现。方法对34例非小细胞肺癌术前行MSCT检查,收集相关临床病理结果;评价MSCT表现(包括边缘形态、内部结构、邻近结构的CT征象);免疫组织化学SP法检测肿瘤组织中心区、周边区的LMVD。结果 MSCT表现有棘状突起、胸膜凹陷征和癌性淋巴管炎的患者,其肺癌切除标本周围区LMVD均高于无上述表现者(P均<0.05)。结论 MSCT出现棘状突起、胸膜凹陷征或癌性淋巴管炎表现提示更高的肿瘤淋巴管生成水平,具有更高的淋巴结转移风险。

结直肠腺癌中RUNX3表达与微淋巴管密度的关系及临床意义

应用免疫组织化学方法检测30例正常结直肠组织、60例结直肠腺癌中RUNX3的表达水平,同时以D2-40为标志物,检测结直肠腺癌组织微淋巴管密度（LMVD）,分析RUNX3和LMVD与临床病例参数之间的关系,并对患者进行随访,分析两者与结直肠癌预后的关系.RUNX3蛋白在结直肠腺癌中的阳性表达率明显低于正常结直肠组织（P＜0.01）;结直肠腺癌中的LMVD值明显高于正常结直肠组织（P ＜0.01）;RUNX3表达水平和LMVD与肿瘤浸润深度、肿瘤的肝转移、淋巴结转移和TNM分期具有相关性（P＜0.01）;本组患者中51例接受了随访,中位生存期为25.5个月（7～55个月）.多因素预后分析结果显示,RUNX3表达、LMVD、癌灶浸润深度、TNM分期、肝转移及淋巴结转移是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素。

乳腺癌中VEGF-D的表达与微血管密度、微淋巴管密度的关系

目的探讨乳腺癌中血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达及其与肿瘤血管生成、淋巴管生成之间的关系。方法应用免疫组化法检测50例乳腺癌、10例乳腺增生症患者组织中的VEGF-D的表达,并以CD 105、D2-40作标记测定乳腺癌组织中的微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLD)。结果乳腺癌组VEGF-D的阳性率及MVD、MLD明显高于乳腺增生症组(P<0.05),VEGF-D及MVD、MLD与乳腺癌组织学分级有相关性(P<0.05),MVD和MLD还与淋巴结转移密切相关(P<0.05),且VEGF-D与MVD、MLD之间呈正相关(P<0.05)。结论 VEGF-D在乳腺癌的发生发展中具有重要作用,可促进肿瘤的微血管生成和微淋巴管生成,MVD和MLD与肿瘤的分化程度、侵袭能力和转移密切相关,可作为预测预后和转移的指标。

Ang-1、Ang-2在鼻咽癌中的表达与鼻咽癌淋巴管密度的相关性研究

目的研究Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中的表达情况与鼻咽癌淋巴管密度的相关性。方法用免疫组化法检测Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织及鼻咽部慢性炎症中的表达情况,用单克隆抗体D2-4 0标记鼻咽癌瘤内及瘤周微淋巴管。分析Ang-1、Ang-2与鼻咽癌临床病理参数与微淋巴管密度之间的关系。结果 Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中阳性表达率分别为46.15%(24/52)、63.5%(33/5 2),明显高于鼻咽部炎性组织2 5.0%(3/1 2)、3 3.3%(4/1 2)(P<0.0 5)。Ang-1在鼻咽癌组织中的表达与性别、年龄、T分级及临床分期、有无淋巴结转移等因素均无明显差异;Ang-2在鼻咽癌组织中的表达与性别、年龄、T分级及临床分期等因素无明显差异,但在淋巴结转移组中的表达率83.9%(26/3 1)明显高于无淋巴结转移组3 3.3%(7/2 1)(P<0.0 1)。D2-4 0标记鼻咽癌微淋巴管阳性表达率达9 2.3 1%(4 8/5 2),并且在淋巴结转移组中瘤内及瘤周微淋巴管密度均高于无淋巴结转移组(P<0.0 5)。联合Ang-1、Ang-2在鼻咽癌组织中的表达与瘤内及瘤周微淋巴管密度均成正相关。结论Ang-2与鼻咽癌淋巴结转移密切相关,微淋巴管密度可作为判断淋巴结有无转移的重要指标之一。

IL-33、肿瘤微血管密度及淋巴管密度在非小细胞肺癌中的表达及对预后的影响

目的研究IL-33在非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织和癌旁组织的表达差异,分析IL-33与肿瘤间质中微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)的关系,探讨其与NSCLC患者预后的相关性。方法收集125例NSCLC患者的临床资料及病理标本,通过免疫组织化学染色(免疫组化)检测患者肿瘤组织及癌旁组织中IL-33、MVD、LVD的表达情况,分析癌旁组织中低表达与高表达IL-33者的临床病毒特征,随访患者生存状况,采用Cox回归分析NSCLC患者总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)的关系。结果 NSCLC患者癌旁组织中IL-33免疫组化评分高于肿瘤组织(P <0.001)。癌旁组织中的MVD和LVD均高于肿瘤组织(P均<0.001)。与低表达IL-33者相比,NSCLC患者癌旁组织高表达IL-33者中低分化者、淋巴结转移、临床分期高者比例较高(P均<0.05)。癌旁组织内IL-33表达强度与MVD有关(P <0.05),与LVD无关(P> 0.05)。多因素Cox回归分析显示,IL-33、淋巴结转移状态、临床T分期与OS有关;淋巴结转移、临床T分期与PFS有关(P均<0.05)。IL-33高表达及淋巴结有转移患者的OS及PFS均低于IL-33低表达及淋巴结无转移患者(P均<0.05)。结论 NSCLC患者癌旁组织IL-33的高表达与肿瘤微血管生成及NSCLC患者的不良预后有关。IL-33高表达、淋巴结转移、肿瘤临床分期晚是NSCLC患者OS的危险因素。淋巴结转移、肿瘤临床分期晚是患者PFS预后不良的危险因素。