细胞黏附分子-1和淋巴细胞功能相关抗原在口腔鳞癌中的表达及其临床意义

口腔鳞癌（OSCC）是颌面部常见的恶性肿瘤,在全身系统常见恶性肿瘤中居第6位[1].近年来,OSCC患者术后生活质量有所提高,但5年生存率并没有显著改善[1,2].浸润和转移是影响恶性肿瘤患者预后的主要因素.研究证实,肿瘤细胞与宿主微环境中众多间质细胞的密切联系推动了肿瘤的浸润和转移,黏附因子在其中发挥重要作用.细胞黏附分子1 （ICAM-1）是免疫球蛋白超家族中的一种跨膜糖蛋白,它通过介导免疫细胞与肿瘤细胞之间的黏附与信号转导在多种恶性肿瘤中发挥重要作用[3,4].整合素αL和β2是ICAM-1的受体,它也被称为淋巴细胞功能相关抗原（LFA-1）,是整合素家族重要成员之一,特异表达于白细胞,可通过增加细胞迁移和黏附能力,促进多种恶性肿瘤的浸润和转移[5].但ICAM-1与LFA-1的表达与口腔鳞癌的发生及进展是否相关目前鲜见报道.

大鼠肠系膜淋巴结内淋巴细胞归巢的形态学特征及淋巴细胞功能相关抗原-1、血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的探讨淋巴细胞穿越高内皮微静脉(HEVs)的形态学表现及淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的调节作用。方法用光镜、透射电镜和免疫组织化学方法观察大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉和淋巴细胞穿越其管壁的形态学表现,分析LFA-1、PECAM-1的表达。结果高内皮微静脉中位于内皮细胞内、细胞间和细胞连接间隙内有大量淋巴细胞存在,淋巴细胞以突起或焊点样细胞膜突起与内皮细胞接触,在基底膜内外板之间的透明层也可见淋巴细胞存在;LFA-1主要表达于高内皮微静脉管腔内与内皮细胞接触的淋巴细胞上;PECAM-1主要表达于内皮细胞和穿越其中的淋巴细胞上。结论1.淋巴细胞首先以突起与内皮细胞接触,再通过内皮细胞内和细胞间穿越内皮细胞进入细胞连接间隙,继而穿越基底膜到血管周围鞘,进入淋巴组织;2.LFA-1参与了淋巴细胞与内皮细胞的牢固黏附;3.PECAM-1可能与淋巴细胞跨内皮迁移有关。

精神分裂症患者神经细胞黏附分子、视锥蛋白样蛋白-1表达与认知功能障碍的相关性分析

目的:分析精神分裂症患者神经细胞黏附分子(nerve cell adhesion molecule,NCAM)、视锥蛋白样蛋白-1(cone-like protein-1,VILIP-1)表达与认知功能障碍的相关性分析。方法:选取进行治疗的精神分裂症患者65例为疾病组,进行健康体检的人员60名为健康组。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、NCAM、VILIP-1;采用阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)对患者精神分裂症严重情况进行评定;蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)对患者自身认知功能情况进行评估。结果:与健康组相比,疾病组NCAM表达水平降低,VILIP-1升高(P均<0.05);NCAM与PANSS评分之间呈负相关性,NCAM与MoCA评分之间呈正相关性(P均<0.05);VILIP-1与PANSS评分之间呈正相关性,VILIP-1与MoCA评分之间呈负相关性(P均<0.05);受试者工作曲线(receiver operation characteristic,ROC)分析显示,与NCAM、VILIP-1单项诊断相比,联合检测对精神分裂症的诊断价值较高(P均<0.05)。结论:精神分裂症患者机体内NCAM和VILIP-1表达水平的异常升高或降低是精神分裂症的风险预测因子,可能与病情的诊断、发展及认知功能等具有紧密关联。

川芎嗪对急性放射性损伤小鼠骨髓单个核细胞淋巴细胞功能相关抗原-1表达的作用研究

目的 :检测川芎嗪对急性放射性损伤小鼠骨髓单个核细胞淋巴细胞功能相关抗原 1(L FA 1)表达变化的影响 ,探讨放射损伤后骨髓造血功能恢复的可能机制。方法 :4 2只小鼠随机分为正常组、对照组和川芎嗪组。对照组和川芎嗪组首先进行总剂量为 6 .0 Gy 6 0 Coγ射线一次性全身均匀照射 ;照射后川芎嗪组每只小鼠立即喂饲盐酸川芎嗪注射液 2 mg,对照组喂饲生理盐水 0 .2 m l,均每日 2次。照射后第 7、14和 2 1d测定各组小鼠的外周血细胞计数、骨髓单个核细胞计数、骨髓巨核细胞计数、骨髓造血组织面积和骨髓单个核细胞L FA 1的表达水平。结果 :照射后第 7、14和 2 1d川芎嗪组外周血细胞计数、骨髓单个核细胞计数、巨核细胞计数和骨髓造血组织面积均显著高于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;7d和 14 d川芎嗪组及对照组骨髓单个核细胞 L FA 1表达水平呈进行性增高 ,且川芎嗪组 L FA 1表达水平显著高于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;2 1d川芎嗪组骨髓单个核细胞 L FA 1的表达水平已开始下降 ,且低于对照组 (P<0 .0 5 )。结论 :急性放射损伤早期骨髓单个核细胞 L FA 1呈高表达 ;川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓造血功能恢复起促进作用的机制之一可能是通过增强受照射小鼠骨髓单个核细胞 L FA 1表达实现。

重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导CD4^+T淋巴细胞活化及增殖的影响

目的:观察在异基因外周血造血干/祖细胞移植中重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导的外周血CD4^+T淋巴细胞的影响,验证重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号通路的抑制作用。方法:选择2006-06/2007-06在解放军总医院血液科异基因外周血造血干细胞移植前进行重组人粒细胞集落刺激因子动员的10例健康供者,对治疗方案均知情同意,且得到医院伦理道德委员会批准。给予重组人粒细胞集落刺激因子10μg/(kg·d)进行动员,在动员前1天和动员后第5天取供者外周静脉血,用miniMACS磁珠分选系统分离纯化CD4^+T淋巴细胞.分别用CD3单克隆抗体OKT3+细胞间黏附分子1、佛波酯+离子霉素刺激活化CD4^+T淋巴细胞.用双色荧光标记检测动员前后CD4^+T淋巴细胞激活后活化标记CD69,CD25的表达;用四甲基偶氮唑盐法检测动员前后OKT3+细胞间粘黏附分子1、佛波酯+离子霉素刺激CD4^+T淋巴细胞增殖能力变化。结果:①纯化后CD4^+T淋巴细胞纯度均在90%以上。②动员后OKT3+细胞间黏附分子1组、佛波酯+离子霉素组CD4^+T淋巴细胞活化标记CD69和CD25的表达均明显低于动员前(P<0 01)。③动员后OKT3+细胞间黏附分子1组、佛波酯+离子霉素组CD4^+T淋巴细胞增殖率均明显低于动员前(P<0.05)结论:重组人粒细胞集落刺激因子动员可能抑制了淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1协同刺激信号,从而使CD4^+T淋巴细胞活化、增殖能力下降。

三阴性乳腺癌组织PD-1/PDL-1表达与肿瘤临床特征和T淋巴细胞免疫功能的相关性分析

目的探讨三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)患者肿瘤组织程序性死亡分子-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PDL-1)的表达水平,及其与肿瘤临床特征和T淋巴细胞免疫功能的相关性。方法选择2018年6月—2020年2月入我院经病理确诊的TNBC患者76例(TNBC组),非TNBC患者124例(非TNBC组),乳腺良性肿瘤50例(良性组)。分别检测3组肿瘤组织中PD-1和PDL-1表达,T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+和调节性T细胞(Treg)百分比;探讨3组PD-1和PDL-1定量表达与CD4+、CD8+和Treg百分比的相关性;分析TNBC组PD-1和PDL-1表达与肿瘤临床特征的关系。结果TNBC组PD-1和PDL-1阳性表达率和定量表达水平均明显高于非TNBC组和良性组,非TNBC组亦明显高于良性组,差异有统计学意义(P<0.05)。TNBC组CD4+、CD8+和Treg百分比均明显低于非TNBC组和良性组,非TNBC组亦明显低于良性组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析发现,PD-1和PDL-1定量表达水平与CD4+、CD8+和Treg百分比呈负相关性(P<0.01)。TNBC组PD-1和PDL-1阳性表达率在肿瘤TNM分期、组织学分级和淋巴结转移方面有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论TNBC患者肿瘤组织中PD-1/PDL-1异常高表达可能与T淋巴细胞免疫功能抑制和肿瘤恶性生物学行为有关。

淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的影响

背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5%DSS溶液诱导结肠炎模型。观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平。结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著。LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少;LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异。野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组。结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关。

自身免疫性肝炎患者外周血T淋巴细胞PD-1/PD-L1表达及其与肝功能指标的相关性

目的探讨自身免疫性肝炎患者外周血T淋巴细胞中程序性死亡因子-1(PD-1)和程序性死亡因子配体-1(PD-L1)的表达及其与肝功能指标的相关性。方法选取2016年1月~2021年7月本院收治的131例自身免疫性肝炎患者(疾病组),另根据配对原则选取同期体检健康者112例(对照组),另取93例临床资料均匹配的肝血管瘤手术患者作为肝血管瘤组。均检测外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞中PD-1、PD-L1表达水平并进行对比。比较疾病组不同病情程度患者T淋巴细胞中PD-1、PD-L1表达情况,比较疾病组、肝血管瘤组、对照组肝功能相关指标[总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)],采用Pearson相关性分析法分析自身免疫性肝炎患者外周血T淋巴细胞中PD-1、PD-L1表达与肝功能相关指标的关系,另比较不同肝功能Child-Pugh分级患者外周血T淋巴细胞中PD-1、PD-L1表达情况。结果疾病组外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞中的PD-1、PD-L1表达率均明显高于肝血管瘤组与对照组(P<0.05),但肝血管瘤组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞中的PD-1、PD-L1表达率在轻度、中度、重度自身免疫性肝炎患者中逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);疾病组血清TBIL、DBIL、IBIL、ALT、AST、GGT、ALP水平均明显高于肝血管瘤组与对照组(P<0.05),TP、ALB水平低于肝血管瘤组与对照组(P<0.05);肝血管瘤组肝功能相关指标水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);经Pearson相关性分析,疾病组患者外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞中的PD-1、PD-L1表达率与TBIL、DBIL、IBIL、ALT、AST、GGT、ALP水平均呈明显正相关(P<0.05),与TP、ALB水平呈负相关性(P<0.05);外周血CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞中PD-1、PD-L1表达率在自身免疫性肝炎患者肝功能Child-Pugh分级A、B、C级中依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自身免疫性肝炎患者外周血T淋巴细胞中PD-1、PD-L1呈现高表达,且与病情严重程度、肝功能密切相关,此对临床诊疗具有重要指导价值。

单核细胞趋化蛋白-1对其表面淋巴细胞功能相关抗原-1、清道夫受体和载脂蛋白E表达的影响及雌二醇的干预作用

为研究单核细胞趋化蛋白 - 1对单核细胞表面淋巴细胞功能相关抗原 - 1、清道夫受体和载脂蛋白E表达的影响 ,采用培养人单核细胞株THP - 1细胞 ,以间接免疫荧光法结合流式细胞术和激光共聚焦扫描显微镜分别检测淋巴细胞功能相关抗原 - 1和清道夫受体蛋白的表达 ,用逆转录 -多聚酶链反应检测清道夫受体和载脂蛋白EmRNA的表达水平。结果显示 ,在单核细胞趋化蛋白 - 1刺激组淋巴细胞功能相关抗原 - 1和清道夫受体蛋白的表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;17- β -雌二醇可部分抑制单核细胞趋化蛋白 - 1对THP - 1细胞表面淋巴细胞功能相关抗原 - 1表达的促进作用 (P <0 .0 5 ) ,但对单核细胞趋化蛋白 - 1促进清道夫受体表达的作用无明显影响 ;单核细胞趋化蛋白 - 1明显促进THP - 1细胞清道夫受体mRNA的表达 ,而对载脂蛋白EmRNA的表达无明显影响。研究提示 ,单核细胞趋化蛋白 - 1可通过促进单核细胞表面粘附分子、淋巴细胞功能相关抗原 - 1以及清道夫受体的表达而促进动脉粥样硬化的发生 ,雌二醇还可能通过抑制单核细胞趋化蛋白 - 1对淋巴细胞功能相关抗原- 1表达的促进而发挥抗动脉粥样硬化作用。

妊娠期亚临床甲状腺功能减退症患者血清细胞间黏附分子-1、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9水平及其与妊娠结局的关系

目的探讨妊娠期亚临床甲状腺功能减退症(SCH)患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及其与妊娠结局的关系。方法选取2021年2月至2022年2月在张家口市第五医院接受治疗的60例妊娠期SCH患者作为SCH组,另选取同期60例产前检查正常孕妇作为对照组。检测SCH组和对照组血清ICAM-1、CTRP9水平。根据妊娠结局将SCH组又分为妊娠结局良好组和妊娠结局不良组。采用Pearson相关分析ICAM-1、CTRP9水平与促甲状腺激素(TSH)水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ICAM-1、CTRP9对妊娠期SCH患者不良结局的预测价值。采用多因素Logistic回归分析发生不良妊娠结局的影响因素。结果SCH组血清ICAM-1水平高于对照组,CTRP9水平低于对照组,且妊娠不良组血清ICAM-1水平高于妊娠良好组,CTRP9水平低于妊娠良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清ICAM-1水平与TSH水平呈正相关(r=0.612,P<0.05),CTRP9水平与TSH水平呈负相关关系(r=-0.490,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清ICAM-1、CTRP9预测SCH患者不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.848(95%CI:0.769~0.927)、0.835(95%CI:0.763~0.908),二者联合检测的AUC为0.922(95%CI:0.874~0.971),大于二者单独检测。多因素Logistic回归分析结果显示,ICAM-1水平升高是不良妊娠结局的危险因素(P<0.05),CTRP9水平升高是不良妊娠结局的保护因素(P<0.05)。结论妊娠期SCH患者血清ICAM-1水平升高,CTRP9水平降低,与不良妊娠结局有一定关系,可能是不良妊娠结局的评估指标。

可溶性血管细胞黏附分子-1、中性粒细胞与淋巴细胞比值在过敏性紫癜患儿血清中的变化及检测意义

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在过敏性紫癜(HSP)患儿血清中的变化及检测意义。方法:选取接受诊治的HSP患儿86例(HSP组),另选取同时期体检健康儿童101例(对照组)。检测中性粒细胞、淋巴细胞及血清sVCAM-1,计算NLR。比较对照组和HSP组NLR、sVCAM-1水平变化。比较HSP组不同疾病分期患儿NLR、sVCAM-1水平变化。随访6个月,根据肾脏病变或复发情况将患儿分为预后不良组(14例)和预后良好组(72例)。比较HSP组不同预后患儿NLR与sVCAM-1水平变化,分析NLR与sVCAM-1水平对HSP患儿预后不良的预测价值。采用Pearson法分析HSP组NLR与sVCAM-1水平的相关性。结果:与对照组比较,HSP患儿NLR、sVCAM-1水平更高(均P<0.05)。在HSP组中,急性期患儿NLR、sVCAM-1水平高于恢复期患儿(均P<0.05)。预后不良组NLR、sVCAM-1水平高于预后良好组(均P<0.05)。NLR联合sVCAM-1预测患儿预后不良的AUC为0.712,高于NLR与sVCAM-1单独预测的AUC(均P<0.05)。NLR与sVCAM-1水平呈正相关(P<0.05)。结论:HSP患儿sVCAM-1和NLR水平升高,与病情活动性和预后有关,两者联合对患儿预后预测具有一定价值。

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、微小RNA-431和可溶性血管细胞黏附分子-1在突发性耳聋患者血清中的水平变化及其与耳蜗功能相关性研究

目的:探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、微小RNA-431(miR-431)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在突发性耳聋患者血清中的水平变化及其与耳蜗功能的相关性。方法:选取收治的突发性耳聋患者100例为疾病组,另选同期体检健康者50例为对照组。根据是否存在耳蜗性听力下降或损失分别判定疾病组患者为耳蜗功能异常(35例)或耳蜗功能正常(65例)。比较两组以及疾病组不同耳蜗功能患者血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平。采用Spearman法分析血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平与患者耳蜗功能的相关性。采用Logistic回归分析突发性耳聋患者耳蜗功能异常的影响因素。结果:疾病组血清Caspase-3、miR-431及sVCAM-1水平高于对照组(均P<0.05)。耳蜗功能异常患者血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平高于耳蜗功能正常患者(均P<0.05)。血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1水平与患者耳蜗功能呈负相关(均P<0.05)。耳蜗功能异常患者有上呼吸道感染史、有心血管合并症、重度和极重度听力损失的占比高于耳蜗功能正常患者(均P<0.05)。血清Caspase-3、miR-431、sVCAM-1是突发性耳聋患者耳蜗功能异常的独立影响因素(均P<0.05)。结论:突发性耳聋患者血清Caspase-3、miR-431及sVCAM-1水平升高,与耳蜗功能有关,是突发性耳聋患者耳蜗功能异常的影响因素。

血清溶解素E_(1)、血管细胞黏附分子-1表达水平与桥本甲状腺炎患者甲状腺功能的相关性分析

目的分析血清溶解素E_(1)(RVE_(1))、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平与桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺功能的相关性。方法回顾性分析2021年5月至2024年2月江苏省南京市溧水区中医院收治的89例HT患者的病例资料作为观察组。另回顾性分析本院同时间段体检健康的甲状腺功能正常者45例的病例资料作为对照组。比较观察组和对照组血清RVE_(1)、VCAM-1表达水平及甲状腺功能指标,并分析相关性。结果治疗后观察组血清RVE_(1)水平低于对照组(P<0.05),观察组血清VCAM-1水平高于对照组(P<0.05);观察组甲状腺过氧化物抗体(TPOAb)、促甲状腺激素(TSH)、抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)高于对照组(P<0.05),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)低于对照组(P<0.05)。血清RVE_(1)表达水平与血清TgAb、TSH、TPOAb水平呈负相关(P<0.05),与FT3、FT4呈正相关(P<0.05);血清VCAM-1表达水平与FT3、FT4呈负相关(P<0.05),与TgAb、TSH和TPOAb均呈正相关(P<0.05)。结论HT患者血清RVE_(1)、VCAM-1表达水平与HT患者甲状腺功能密切相关。

CD3单抗和淋巴细胞功能相关抗原-1对狼疮肾炎外周血单个核细胞的共刺激作用

目的 :探讨CD3单抗 (mAb)和淋巴细胞功能相关抗原 1单抗 (LFA 1mAb)对狼疮肾炎 (LN)患者外周血单个核细胞 (PBMC)的共刺激作用。 方法 :2 9例LN患者被分为活动期 (n =14)和非活动期 (n =15 ) ,以 12例健康献血员为对照 ,观察CD3mAb或 (和 )LFA 1mAb共刺激及阻断 1 磷酯酰肌醇 3 激酶 (PI3 K)对体外培养 96h后PBMC增生和IL 2产生的影响。PBMC提取采用Ficoll密度梯度离心法 ,细胞增生实验采用3H TdR掺入法 ,IL 2测定采用ELISA法。 结果 :PBMC培养 96h后 ,自然生长的LN非活动期和活动期PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成与正常对照无明显差异 (P值均 >0或 0 0 5 ) ;与自然生长的PBMC相比 ,CD3mAb单独处理增加了LN非活动期 (P值均 <0 0 5 )和活动期 (P值均 <0 0 5 )PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成。而单独CD3mAb对正常对照PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成没有影响 (P值均 >0 0 5 )。与CD3mAb单独处理组相比 ,CD3mAb和LFA 1mAb共刺激均增加了LN活动期 (P值均 <0 0 5 )和非活动期 (P值均 <0 0 5 )及正常对照 (P值均 <0 0 5 )PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成 ;与对照组相比 ,CD3mAb和LFA 1mAb共刺激后活动期 (P值均 <0 0 1)和非活动期 (P值均 <0 0 1)PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成均增加 ,但活动期效应明显强于非活?

Periostin、Notch1、维生素D与自身免疫性甲状腺炎淋巴细胞浸润程度、Treg/Th17的相关性研究

目的探讨骨外膜素(Periostin)、Notch跨膜受体-1(Notch1)m RNA、维生素D(VitD)与自身免疫性甲状腺炎(AIT)淋巴细胞浸润程度、调节性T细胞/辅助性T细胞17(Treg/Th17)的相关性。方法选取2021年7月至2023年12月郑州大学第一附属医院收治的92例AIT患者纳入AIT组,另选取同期50例无甲状腺疾病的健康人群纳入对照组。比较两组受检者的淋巴细胞浸润程度及抗体水平,采用Spearman、Pearson相关系数分析淋巴细胞浸润程度、Treg/Th17与甲状腺功能、抗体水平的相关性,比较两组受检者的Periostin、Notch1 m RNA、VitD及Treg/Th17,采用Pearson相关系数分析Periostin、Notch1 mRNA、VitD与淋巴细胞浸润程度及Treg/Th17的相关性。结果AIT组患者的CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)CD127^(-)、TgAb、TPOAb、TRAb水平及甲亢/亚临床甲亢、甲减/亚临床甲减患者占比明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关系数分析结果显示,CD3^(+)(r=0.579、0.602、0.563)、CD3^(+)CD4^(+)(r=0.612、0.637、0.606)、CD~4+CD25^(+)CD127^(-)(r=0.655、0.643、0.687)与TgAb、TPOAb、TRAb呈正相关(P<0.05);AIT组患者的Periostin、Notch1 m RNA分别为(4.27±1.40)μg/L、1.73±0.56,明显高于对照组的(2.86±0.49)μg/L、1.02±0.14,VitD、Treg/Th17分别为(17.82±5.09)ng/mL、2.82±0.97,明显低于对照组的(22.30±3.76)ng/mL、12.36±2.03,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关系数分析结果显示,Periostin(r=0.792、0.811、0.737)、Notch1 mRNA(r=0.812、0.775、0.792)与CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)CD25+CD127-呈正相关(P<0.05),VitD(r=-0.687、-0.753、-0.799)与之呈负相关(P<0.05),且Periostin(r=-0.823)、Notch1 m RNA(r=-0.772)与Treg/Th17呈负相关(P<0.05),VitD(r=0.745)与之呈正相关(P<0.05)。结论Periostin、Notch1 mRNA在AIT患者血清中表达上调,VitD表达下调,各指标与AIT淋巴细胞浸润程度及Treg/Th17均具有一定相关性,可为临床判断病情提供参考,并对后续临床治疗具有一定指导价值。

慢性乙型肝炎肝内浸润淋巴细胞功能相关抗原-1表达在肝细胞损伤及病毒清除中的意义

探讨淋巴细胞功能相关抗原 - 1(LFA - 1)在慢性乙肝组织中浸润淋巴细胞的表达及意义。利用免疫组化技术 ,对 5 1例不同类型的慢性HBV感染者肝组织内浸润淋巴细胞LFA - 1的表达状况进行观察 ,并同时检测肝内HBcAg表达状况。慢性HBV感染者肝内浸润淋巴细胞存在不同程度的LFA - 1表达 ,9例HBV感染的无症状携带者 ,肝内散在的淋巴细胞未见LFA - 1表达 ,在 42例慢性乙性肝炎中 ,其中 3 8例肝组织浸润淋巴细胞LFA - 1表达 ,阳性率为 90 4%。阳性表达的淋巴细胞多位于肝组织病变明显区域及其周围肝组织 ,LFA - 1表达强度与肝炎的程度有关 ,其中慢性重度乙型肝炎浸润淋巴细胞LFA - 1表达较慢性中度乙型肝炎显著增强 ,慢性中度乙型肝炎LFA - 1表达较慢性轻度乙型肝炎显著增强。肝内浸润淋巴细胞LFA - 1表达阳性组、强阳性组较弱阳性及阴性组相比 ,肝内HBcAg阳性表达减少。慢性乙肝组织中浸润淋巴细胞LFA - 1的表达参与了乙型肝炎的发病过程 ,不仅参与肝细胞的损害过程 。

地西他滨联合沙利度胺对高危骨髓增生异常综合征外周血调节性T细胞上程序性死亡分子-1细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4的表达

目的探讨地西他滨联合沙利度胺对高危骨髓增生异常综合征(MDS)外周血调节性T细胞上程序性死亡分子-1(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)的表达。方法选择2017年4月至2018年6月本院收治的30例高危MDS患者为观察组,选择同期在我院行健康体检的30名健康者为对照组,观察组患者给予地西他滨联合沙利度胺治疗,采用流式细胞技术检测观察组治疗前后及对照组的外周血调节性T细胞上PD-1、CTLA-4的表达。结果治疗前,观察组调节性T细胞上PD-1(40.2±5.1)%、CTLA-4(15.1±1.9)%均高于对照组的(5.1±1.8)%、(2.7±1.5)%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组调节性T细胞上PD-1(7.8±1.8)%、CTLA-4(6.4±1.9)%均远低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地西他滨联合沙利度胺治疗高危骨髓增生异常综合征患者,可降低外周血调节性T细胞上PD-1、CTLA-4的表达,进而改善T细胞的免疫功能,激活抗肿瘤基因,抑制肿瘤分子扩散。

淋巴细胞功能相关抗原-1在冻融PMN介导的VEC损伤中的作用

目的 :探讨组织冻结融化造成血管内皮细胞 (VEC)损伤的机理。方法 :采用密度梯度离心法分离大鼠外周血嗜中性粒细胞 (PMN) ,速率冷冻仪冷冻PMN后水浴复温建立冻融PMN模型。冻融后 4、1 2和 2 4h ,测定PMN表面淋巴细胞功能相关抗原 1 (LFA 1 )的表达 ;将冻融PMN与正常VEC共同孵育后测定培养液中乳酸脱氢酶活性及冻融PMN与VEC的粘附。结果 :①冻融后 2 4h内 ,冻融PMN表面LFA 1的表达呈时间依赖性增强。②冻融PMN与VEC相互作用后 ,PMN VEC粘附明显增强、VEC受到明显损伤。③抗LFA 1单克隆抗体明显抑制冻融PMN与VEC粘附的增强、明显减轻VEC损伤。结论 :冻融可诱发PMN表面LFA 1的表达 ,进而增强PMN

淋巴细胞功能相关抗原-1在肾脏缺血再灌注损伤中的作用

通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型,检测、观察不同损伤程度的肾组织中CD11a的表达以及肾功能和髓过氧化酶（MPO）活性的变化,探讨淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）在肾脏IRI中的作用。结果显示,正常肾组织中CD11a的表达和MPO活性极低,缺血再灌注后,大鼠肾组织中CD11a表达和MPO活性先后明显增加,血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平升高,并且同一时间点缺血60min组明显高于缺血30min组。研究表明,大鼠肾IRI过程中肾组织的CD11a和MPO水平明显增高,LFA-1介导的白细胞粘附在肾IRI中起重要作用;IRI后肾组织中CD11a表达明显上调,进一步阐明了IRI与急性排斥反应的联系机制;移植肾IRI越重,发生急性排斥反应的可能性越大。

淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的疗效观察

背景:Treg细胞对炎症性肠病(IBD)具有免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD疗效的影响。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为炎症组和治疗组。小鼠饮用2.5%DSS溶液诱导结肠炎模型,治疗组小鼠通过尾静脉回输体外诱导的Treg细胞。观察小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血、脾脏、肠系膜淋巴结中Treg细胞比例,ELISA法检测血清TGF-β1、IL-10、IL-17A、IFN-γ水平,实时PCR检测结肠组织TGF-β1、IL-10mRNA表达。结果:LFA-1缺失治疗组结肠组织学评分与野生型治疗组无明显差异。LFA-1缺失治疗组肠系膜淋巴结Treg细胞比例显著高于相应炎症组(P<0.05);LFA-1缺失治疗组外周血、脾脏、肠系膜淋巴结Treg细胞比例显著低于野生型治疗组(P<0.05)。与相应炎症组相比,野生型和LFA-1缺失治疗组血清TGF-β1、IL-10以及结肠组织TGF-β1 mRNA表达显著升高(P<0.05),IL-17A、IFN-γ以及IL-10 mRNA表达显著降低(P<0.05)。野生型治疗组血清TGF-β1、IL-10以及TGF-β1、IL-10 mRNA表达显著高于LFA-1缺失治疗组(P<0.05),IL-17A、IFN-γ显著降低(P<0.05)。结论:LFA-1参与了Treg细胞功能的调控,能促进Treg细胞分泌抗炎因子TGF-β1、IL-10等。Treg细胞治疗LFA-1缺失结肠炎小鼠的疗效低于野生型小鼠,可能与Treg细胞功能和细胞因子的分泌受到抑制相关。