川芎嗪对急性放射性损伤小鼠骨髓单个核细胞淋巴细胞功能相关抗原-1表达的作用研究

目的 :检测川芎嗪对急性放射性损伤小鼠骨髓单个核细胞淋巴细胞功能相关抗原 1(L FA 1)表达变化的影响 ,探讨放射损伤后骨髓造血功能恢复的可能机制。方法 :4 2只小鼠随机分为正常组、对照组和川芎嗪组。对照组和川芎嗪组首先进行总剂量为 6 .0 Gy 6 0 Coγ射线一次性全身均匀照射 ;照射后川芎嗪组每只小鼠立即喂饲盐酸川芎嗪注射液 2 mg,对照组喂饲生理盐水 0 .2 m l,均每日 2次。照射后第 7、14和 2 1d测定各组小鼠的外周血细胞计数、骨髓单个核细胞计数、骨髓巨核细胞计数、骨髓造血组织面积和骨髓单个核细胞L FA 1的表达水平。结果 :照射后第 7、14和 2 1d川芎嗪组外周血细胞计数、骨髓单个核细胞计数、巨核细胞计数和骨髓造血组织面积均显著高于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;7d和 14 d川芎嗪组及对照组骨髓单个核细胞 L FA 1表达水平呈进行性增高 ,且川芎嗪组 L FA 1表达水平显著高于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;2 1d川芎嗪组骨髓单个核细胞 L FA 1的表达水平已开始下降 ,且低于对照组 (P<0 .0 5 )。结论 :急性放射损伤早期骨髓单个核细胞 L FA 1呈高表达 ;川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓造血功能恢复起促进作用的机制之一可能是通过增强受照射小鼠骨髓单个核细胞 L FA 1表达实现。

单核细胞趋化蛋白-1对其表面淋巴细胞功能相关抗原-1、清道夫受体和载脂蛋白E表达的影响及雌二醇的干预作用

为研究单核细胞趋化蛋白 - 1对单核细胞表面淋巴细胞功能相关抗原 - 1、清道夫受体和载脂蛋白E表达的影响 ,采用培养人单核细胞株THP - 1细胞 ,以间接免疫荧光法结合流式细胞术和激光共聚焦扫描显微镜分别检测淋巴细胞功能相关抗原 - 1和清道夫受体蛋白的表达 ,用逆转录 -多聚酶链反应检测清道夫受体和载脂蛋白EmRNA的表达水平。结果显示 ,在单核细胞趋化蛋白 - 1刺激组淋巴细胞功能相关抗原 - 1和清道夫受体蛋白的表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;17- β -雌二醇可部分抑制单核细胞趋化蛋白 - 1对THP - 1细胞表面淋巴细胞功能相关抗原 - 1表达的促进作用 (P <0 .0 5 ) ,但对单核细胞趋化蛋白 - 1促进清道夫受体表达的作用无明显影响 ;单核细胞趋化蛋白 - 1明显促进THP - 1细胞清道夫受体mRNA的表达 ,而对载脂蛋白EmRNA的表达无明显影响。研究提示 ,单核细胞趋化蛋白 - 1可通过促进单核细胞表面粘附分子、淋巴细胞功能相关抗原 - 1以及清道夫受体的表达而促进动脉粥样硬化的发生 ,雌二醇还可能通过抑制单核细胞趋化蛋白 - 1对淋巴细胞功能相关抗原- 1表达的促进而发挥抗动脉粥样硬化作用。

大鼠肠系膜淋巴结内淋巴细胞归巢的形态学特征及淋巴细胞功能相关抗原-1、血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的探讨淋巴细胞穿越高内皮微静脉(HEVs)的形态学表现及淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的调节作用。方法用光镜、透射电镜和免疫组织化学方法观察大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉和淋巴细胞穿越其管壁的形态学表现,分析LFA-1、PECAM-1的表达。结果高内皮微静脉中位于内皮细胞内、细胞间和细胞连接间隙内有大量淋巴细胞存在,淋巴细胞以突起或焊点样细胞膜突起与内皮细胞接触,在基底膜内外板之间的透明层也可见淋巴细胞存在;LFA-1主要表达于高内皮微静脉管腔内与内皮细胞接触的淋巴细胞上;PECAM-1主要表达于内皮细胞和穿越其中的淋巴细胞上。结论1.淋巴细胞首先以突起与内皮细胞接触,再通过内皮细胞内和细胞间穿越内皮细胞进入细胞连接间隙,继而穿越基底膜到血管周围鞘,进入淋巴组织;2.LFA-1参与了淋巴细胞与内皮细胞的牢固黏附;3.PECAM-1可能与淋巴细胞跨内皮迁移有关。

CD3单抗和淋巴细胞功能相关抗原-1对狼疮肾炎外周血单个核细胞的共刺激作用

目的 :探讨CD3单抗 (mAb)和淋巴细胞功能相关抗原 1单抗 (LFA 1mAb)对狼疮肾炎 (LN)患者外周血单个核细胞 (PBMC)的共刺激作用。 方法 :2 9例LN患者被分为活动期 (n =14)和非活动期 (n =15 ) ,以 12例健康献血员为对照 ,观察CD3mAb或 (和 )LFA 1mAb共刺激及阻断 1 磷酯酰肌醇 3 激酶 (PI3 K)对体外培养 96h后PBMC增生和IL 2产生的影响。PBMC提取采用Ficoll密度梯度离心法 ,细胞增生实验采用3H TdR掺入法 ,IL 2测定采用ELISA法。 结果 :PBMC培养 96h后 ,自然生长的LN非活动期和活动期PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成与正常对照无明显差异 (P值均 >0或 0 0 5 ) ;与自然生长的PBMC相比 ,CD3mAb单独处理增加了LN非活动期 (P值均 <0 0 5 )和活动期 (P值均 <0 0 5 )PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成。而单独CD3mAb对正常对照PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成没有影响 (P值均 >0 0 5 )。与CD3mAb单独处理组相比 ,CD3mAb和LFA 1mAb共刺激均增加了LN活动期 (P值均 <0 0 5 )和非活动期 (P值均 <0 0 5 )及正常对照 (P值均 <0 0 5 )PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成 ;与对照组相比 ,CD3mAb和LFA 1mAb共刺激后活动期 (P值均 <0 0 1)和非活动期 (P值均 <0 0 1)PBMC3H TdR掺入量和IL 2合成均增加 ,但活动期效应明显强于非活?

淋巴细胞功能相关抗原-1在冻融PMN介导的VEC损伤中的作用

目的 :探讨组织冻结融化造成血管内皮细胞 (VEC)损伤的机理。方法 :采用密度梯度离心法分离大鼠外周血嗜中性粒细胞 (PMN) ,速率冷冻仪冷冻PMN后水浴复温建立冻融PMN模型。冻融后 4、1 2和 2 4h ,测定PMN表面淋巴细胞功能相关抗原 1 (LFA 1 )的表达 ;将冻融PMN与正常VEC共同孵育后测定培养液中乳酸脱氢酶活性及冻融PMN与VEC的粘附。结果 :①冻融后 2 4h内 ,冻融PMN表面LFA 1的表达呈时间依赖性增强。②冻融PMN与VEC相互作用后 ,PMN VEC粘附明显增强、VEC受到明显损伤。③抗LFA 1单克隆抗体明显抑制冻融PMN与VEC粘附的增强、明显减轻VEC损伤。结论 :冻融可诱发PMN表面LFA 1的表达 ,进而增强PMN

淋巴细胞功能相关抗原-1在肾脏缺血再灌注损伤中的作用

通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型,检测、观察不同损伤程度的肾组织中CD11a的表达以及肾功能和髓过氧化酶（MPO）活性的变化,探讨淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）在肾脏IRI中的作用。结果显示,正常肾组织中CD11a的表达和MPO活性极低,缺血再灌注后,大鼠肾组织中CD11a表达和MPO活性先后明显增加,血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平升高,并且同一时间点缺血60min组明显高于缺血30min组。研究表明,大鼠肾IRI过程中肾组织的CD11a和MPO水平明显增高,LFA-1介导的白细胞粘附在肾IRI中起重要作用;IRI后肾组织中CD11a表达明显上调,进一步阐明了IRI与急性排斥反应的联系机制;移植肾IRI越重,发生急性排斥反应的可能性越大。

淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的影响

背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5%DSS溶液诱导结肠炎模型。观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平。结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著。LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少;LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异。野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组。结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关。

系统性红斑狼疮患者红细胞补体受体Ⅰ型与淋巴细胞功能相关抗原-1表达的研究

为研究系统性红斑狼疮 ( SL E)患者红细胞补体受体 型 ( CR1)与淋巴细胞功能相关抗原 - 1( L FA- 1)表达及其与病情发展的关系 ,对 36例 SL E患者进行了红细胞 CR1分子定量测定及 CD1 1 a ( L FA- 1中的一种 )测定。结果SL E活动期、稳定期患者和正常人单个红细胞表面 CR1数目依次升高 ,且三者间两两比较有显著统计学意义 ( P <0 .0 1) ;SL E活动期淋巴细胞表面 CD1 1 a表达和稳定期患者比较明显增高 ( P<0 .0 1) ;SL E患者红细胞 CR1数量与淋巴细胞表面 CD1 1 a呈负相关 ( r =- 0 .891,P <0 .0 1) ,其红细胞 CR1与狼疮活动积分呈负相关 ( r=- 0 .6 0 1,P <0 .0 5 )。认为对 SL E患者进行红细胞 CR1与 L FA- 1表达测定 。

慢性乙型肝炎肝内浸润淋巴细胞功能相关抗原-1表达在肝细胞损伤及病毒清除中的意义

探讨淋巴细胞功能相关抗原 - 1(LFA - 1)在慢性乙肝组织中浸润淋巴细胞的表达及意义。利用免疫组化技术 ,对 5 1例不同类型的慢性HBV感染者肝组织内浸润淋巴细胞LFA - 1的表达状况进行观察 ,并同时检测肝内HBcAg表达状况。慢性HBV感染者肝内浸润淋巴细胞存在不同程度的LFA - 1表达 ,9例HBV感染的无症状携带者 ,肝内散在的淋巴细胞未见LFA - 1表达 ,在 42例慢性乙性肝炎中 ,其中 3 8例肝组织浸润淋巴细胞LFA - 1表达 ,阳性率为 90 4%。阳性表达的淋巴细胞多位于肝组织病变明显区域及其周围肝组织 ,LFA - 1表达强度与肝炎的程度有关 ,其中慢性重度乙型肝炎浸润淋巴细胞LFA - 1表达较慢性中度乙型肝炎显著增强 ,慢性中度乙型肝炎LFA - 1表达较慢性轻度乙型肝炎显著增强。肝内浸润淋巴细胞LFA - 1表达阳性组、强阳性组较弱阳性及阴性组相比 ,肝内HBcAg阳性表达减少。慢性乙肝组织中浸润淋巴细胞LFA - 1的表达参与了乙型肝炎的发病过程 ,不仅参与肝细胞的损害过程 。

淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的疗效观察

背景:Treg细胞对炎症性肠病(IBD)具有免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD疗效的影响。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为炎症组和治疗组。小鼠饮用2.5%DSS溶液诱导结肠炎模型,治疗组小鼠通过尾静脉回输体外诱导的Treg细胞。观察小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血、脾脏、肠系膜淋巴结中Treg细胞比例,ELISA法检测血清TGF-β1、IL-10、IL-17A、IFN-γ水平,实时PCR检测结肠组织TGF-β1、IL-10mRNA表达。结果:LFA-1缺失治疗组结肠组织学评分与野生型治疗组无明显差异。LFA-1缺失治疗组肠系膜淋巴结Treg细胞比例显著高于相应炎症组(P<0.05);LFA-1缺失治疗组外周血、脾脏、肠系膜淋巴结Treg细胞比例显著低于野生型治疗组(P<0.05)。与相应炎症组相比,野生型和LFA-1缺失治疗组血清TGF-β1、IL-10以及结肠组织TGF-β1 mRNA表达显著升高(P<0.05),IL-17A、IFN-γ以及IL-10 mRNA表达显著降低(P<0.05)。野生型治疗组血清TGF-β1、IL-10以及TGF-β1、IL-10 mRNA表达显著高于LFA-1缺失治疗组(P<0.05),IL-17A、IFN-γ显著降低(P<0.05)。结论:LFA-1参与了Treg细胞功能的调控,能促进Treg细胞分泌抗炎因子TGF-β1、IL-10等。Treg细胞治疗LFA-1缺失结肠炎小鼠的疗效低于野生型小鼠,可能与Treg细胞功能和细胞因子的分泌受到抑制相关。

炎症性肠病患者外周血淋巴细胞功能相关抗原-1的表达与临床特征的关系

背景:淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)是β2整合素家族成员,广泛表达于几乎所有白细胞中。LFA-1/ICAM-1共刺激分子在炎症性肠病(IBD)的发生中发挥重要作用。目的:研究IBD患者外周血LFA-1的表达变化,分析其与患者临床特征的相关性。方法:纳入20名健康体检者和93例IBD患者(其中CD 66例,UC 27例),流式细胞术检测外周血CD4+细胞和外周血单个核细胞(PBMC)中LFA-1的平均荧光强度(MFI),并分析其与疾病活动度、疾病部位、疾病行为和临床指标的相关性。结果:CD和UC患者PBMC中LFA-1的MFI均显著低于健康对照组(P<0.05)。CD和UC患者缓解期外周血CD4+细胞和PBMC中LFA-1的MFI与活动期无明显差异。空回肠型CD患者外周血CD4+细胞和PBMC中LFA-1的MFI较回肠型、结肠型、上消化道型CD患者明显升高(P<0.05);狭窄型CD患者外周血CD4+细胞中LFA-1的MFI显著高于非狭窄非穿透型CD患者(P<0.05);有2种肛周病变的CD患者外周血CD4+细胞和PBMC中LFA-1的MFI显著高于有1种肛周病变者(P<0.05)。ESR、血清CRP与CDAI评分、Mayo评分呈正相关(P<0.05);HCT、Hb、血清ALB与CDAI评分、Mayo评分呈负相关(P<0.05)。结论:LFA-1参与IBD的发病过程,与CD疾病行为的关系尤为密切,但用于判断疾病活动度尚需进一步研究。

外周血白细胞淋巴细胞功能相关抗原-1表达对受者肾移植前后的作用

目的监测肾移植前后外周血白细胞淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的表达水平,了解其变化规律,探讨其在移植排斥反应中的意义。方法应用单克隆抗体-流式细胞术荧光抗体技术监测肾移植受者外周血白细胞淋巴细胞LFA-1表达水平。结果肾移植术后LFA-1表达水平较术前显著降低,并维持在低水平,发生排斥反应时显著升高,排斥时LFA-1表达水平与术后无排斥时及排斥反应控制后LFA-1比较差异有显著性,与术前比较差异无显著性。结论LFA-1在白细胞淋巴细胞上表达与排斥反应密切相关,监测FA-1的表达水平有助于肾移植排斥反应的诊断。

喘息性疾病婴幼儿外周血单个核细胞淋巴细胞功能相关抗原-1和巨噬细胞分化抗原-1的表达

目的探讨婴幼儿喘息性疾病患儿外周血单个核细胞(PBMC)表面淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)的表达及相关性,探讨喘息性疾病的免疫学发病机制,鉴别儿童喘息临床表型的炎性指标。方法随机选取在本院住院的3岁以下喘息患儿29例。男17例,女12例。从同期在本院住院的呼吸道感染但不伴有喘息的患儿中随机抽取同年龄患儿26例作为非喘息组,男15例,女11例。从同期在本院儿保门诊体检的健康儿童及外科非感染性疾病患儿中随机抽取同年龄患儿25例作为对照组。男15例,女10例。3组婴幼儿均在治疗前抽取静脉血2 mL,分离PBMC,采用流式细胞术检测PBMC中LFA-1、Mac-1的表达情况。结果喘息组和非喘息组LFA-1的表达[(47.46±13.94)%和(35.88±12.64)%]明显高于对照组[(26.62±10.41)%],喘息组和非喘息组Mac-1的表达[(7.43±3.42)%和(4.53±3.04)%]明显高于对照组[(2.92±1.80)%]。其中喘息组患儿LFA-1和Mac-1的表达高于非喘息组,差异均有统计学意义(Pa<0.01);相关性分析显示LFA-1和Mac-1在喘息组呈正相关(r=0.403,P<0.05)。结论 LFA-1、Mac-1在喘息性疾病发病机制中具有重要作用,检测LFA-1、Mac-1的表达可作为鉴别婴幼儿喘息临床表型的炎性指标。

C-C趋化因子配体5通过诱导帕金森病模型小鼠外周Th17细胞比例增加、Treg细胞比例减少及促进Th17细胞表达淋巴细胞功能相关抗原1而加重神经炎症的研究

目的探讨帕金森病(PD)中C-C趋化因子配体5(CCL5)对外周CD4^(+)T细胞激活与分化的影响,以及CCL5对Th17细胞与Treg细胞向黑质(SN)迁移介导神经免疫炎症的影响。方法C57B6/J小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建PD动物模型,并进行CCL5腹腔注射干预。利用转棒实验和爬杆实验检测小鼠行为能力,利用流式细胞染色检测小鼠外周CD4^(+)T细胞比例及相关表型,利用Western blotting法检测小鼠SN中酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白的表达,利用免疫荧光染色检测小鼠SN中多巴胺能(DA)神经元数量和Th17/Treg细胞的浸润数量。结果MPTP小鼠与对照组小鼠相比运动功能显著降低,而干预CCL5进一步加重MPTP小鼠的运动功能障碍。MPTP小鼠较对照组小鼠表现为外周Th17细胞比例增加而Treg细胞比例减少;而CCL5干预不仅诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例进一步增加和Treg细胞比例进一步减少,还能够增加淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)在Th17细胞上的表达但不影响其在Treg细胞中的表达。在中枢,MPTP小鼠SN中DA神经元数量减少、Th17细胞浸润数量增加而Treg细胞浸润数量减少;MPTP小鼠经CCL5干预后,SN中DA神经元数量进一步减少、Th17细胞浸润数量显著增加和Treg细胞浸润数量显著减少。结论CCL5能够诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例增加和Treg细胞比例减少以及诱导Th17细胞表达LFA-1,导致MPTP小鼠SN中Th17细胞数量增加而Treg细胞数量减少,从而加重中枢神经炎症和DA神经元损伤。

热性惊厥患儿外周血单个核细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1的表达

目的探讨细胞间黏附分子配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对热性惊厥(FS)患儿的神经免疫调节作用。方法FS患儿60例分为单纯性FS(SFS)组和复杂性FS(CFS)组各30例;年龄和性别与FS组相匹配的同期体检健康儿童30例为健康对照组。采用流式细胞术检测各组儿童外周血单个核细胞(PBMC)表面LFA-1蛋白表达水平。同时从60例FS检测样本中随机抽取SFS和CFS各20例,从30例健康对照组儿童中抽取19例,采用半定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测其PBMCLFA-1mRNA表达水平。结果SFS组PBMC表面LFA-1蛋白表达水平(50.89±21.36)明显高于CFS组(34.35±11.45)及健康对照组儿童(41.39±16.30)(Pa<0.05),CFS组与对照组相比无显著性差异,但数值有下调趋势。SFS组LFA-1mRNA表达水平为(0.73±0.11),明显高于健康对照组(0.60±0.15)和CFS组(0.54±0.17)(Pa<0.05);CFS组LFA-1mRNA水平与对照组比较亦有下调趋势,但无统计学意义。结论LFA-1可能作为早期应激状态下的协同刺激信号免疫因子,参与白细胞黏附及其黏附级联反应,使大脑神经元在对热应激不适应基础上呈过度兴奋状态,诱导惊厥的发生。CFS患儿神经免疫病理损害过程要比SFS相对复杂,阻止脑内异常免疫应答的发生可能为FS的防治开辟新途径。

地塞米松对热性惊厥患儿外周血单个核细胞细胞间黏附分子-1及淋巴细胞功能相关抗原-1的干预作用

目的探讨地塞米松(DXM)对热性惊厥(FS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达和分泌的影响。方法 FS组患儿16例分为FS对照组和DXM干预组,DXM干预组采用1.0μmol.L-1的DXM进行干预;健康对照组16例,为年龄和性别与FS组患儿相匹配的同期体检健康儿童。常规方法进行FS组和健康对照组的PBMC培养。采用流式细胞仪检测PBMC表面ICAM-1、LFA-1表达水平;采用ELISA法检测培养上清中ICAM-1、LFA-1水平。结果 FS对照组在体外培养的PBMC表面ICAM-1、LFA-1表达水平分别为(19.78±8.93)%和(43.05±15.85)%,明显高于健康对照组[(13.88±6.73)%,(30.43±16.25)%](Pa<0.05);DXM干预组的PBMC表面ICAM-1、LFA-1表达水平分别为(17.14±7.98)%和(33.93±19.76)%,与FS对照组比较有下调趋势,但差异无统计学意义(Pa>0.05)。FS对照组PBMC的ICAM-1、LFA-1分泌水平分别为(6.73±3.88)%和(4.84±2.95)%,明显高于健康对照组[(4.24±2.42)%,(2.76±1.36)%](Pa<0.05);DXM干预组PBMC的ICAM-1、LFA-1分泌水平[(4.34±1.82)%,(3.06±2.81)%]明显低于FS对照组(Pa<0.05)。结论糖皮质激素DXM干预后ICAM-1、LFA-1的表达被抑制,抑制FS患儿ICAM-1、LFA-1的高表达可作为其治疗的新靶点。

淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子在眼干燥症中的发病机制及免疫抑制相关药物的研究进展

淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)与细胞间黏附分子(ICAM-1)是同源配体,LFA-1/ICAM-1的相互作用是免疫细胞增殖和浸润的关键。眼干燥症的发病有传入臂、传出臂两条通路。传入臂即抗原提呈细胞受眼表刺激后转移至淋巴结;传出臂即激活的淋巴细胞从淋巴结转移至眼表。LFA-1/ICAM-1在传入臂与传出臂上都发挥重要作用,对免疫稳态破坏相关疾病的诊断和治疗有重要意义。从免疫病理角度治疗眼干燥症的药物Lifitegrast、皮质类固醇与环孢素A在临床已见成效。本文就LFA-1/ICAM-1在眼干燥症中的发病机制及免疫抑制相关药物的研究进展做一综述。

艾灸干预免疫抑制兔细胞毒性T淋巴细胞抗原-4的作用效应分析

目的:比较不同艾灸干预下免疫抑制兔细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)及程序性死亡受体1(PD-1)表达变化的异同。方法:20只大耳白兔随机分为空白组、模型组、艾条灸(MSM)组与隔药饼灸(HPM)组,每组5只,连续7 d腹腔注射环磷酰胺(CTX)诱导免疫抑制模型。造模成功后分别进行MSM与HPM干预,均为隔日灸,共治疗10次。治疗结束后麻醉白兔,取血清、肝脏与脾脏,ELISA检测血清中PD-1、PD-L1含量,免疫组化法检测肝组织PD-1含量,RT-qPCR检测肝、脾组织CTLA-4 mRNA含量。结果:HPM和MSM均可降低免疫抑制下PD-1及PD-L1水平,并可有效抑制脾脏CTLA-4和肝脏PD-1、CTLA-4水平升高,与免疫抑制模型组相比差异均存在统计学意义(P<0.05),且Pearson相关性检验表明肝组织中CTLA-4与PD-1呈显著正相关(r=0.7807,P<0.001)。结论:HPM可通过调控多个免疫抑制位点改善机体免疫功能。

细胞间黏附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原-1在乙型肝炎发病机制中的作用

目的 探讨细胞间黏附分子 1/淋巴细胞功能相关抗原 1(ICAM 1/LFA 1)在乙型肝炎发病机制中的作用。方法 用免疫组化检测 11例正常人和 70例HBV感染者肝内ICAM 1、LFA 1和CD8表达状况 ,并用免疫组化双重染色技术研究HBV感染者肝内ICAM 1与LFA 1双重表达状况。结果 在炎症坏死区 ,LFA 1阳性淋巴细胞浸润在ICAM 1阳性肝细胞周围 ,部分与ICAM 1阳性肝细胞紧密接触 ,LFA 1阳性淋巴细胞周围存在坏死细胞碎片和损伤的肝细胞。结论 ICAM 1/LFA 1参与介导淋巴细胞与肝细胞间黏附 ,在慢性乙型肝炎和重型乙型肝炎免疫发病机制中起重要作用。

细胞黏附分子-1和淋巴细胞功能相关抗原在口腔鳞癌中的表达及其临床意义

口腔鳞癌（OSCC）是颌面部常见的恶性肿瘤,在全身系统常见恶性肿瘤中居第6位[1].近年来,OSCC患者术后生活质量有所提高,但5年生存率并没有显著改善[1,2].浸润和转移是影响恶性肿瘤患者预后的主要因素.研究证实,肿瘤细胞与宿主微环境中众多间质细胞的密切联系推动了肿瘤的浸润和转移,黏附因子在其中发挥重要作用.细胞黏附分子1 （ICAM-1）是免疫球蛋白超家族中的一种跨膜糖蛋白,它通过介导免疫细胞与肿瘤细胞之间的黏附与信号转导在多种恶性肿瘤中发挥重要作用[3,4].整合素αL和β2是ICAM-1的受体,它也被称为淋巴细胞功能相关抗原（LFA-1）,是整合素家族重要成员之一,特异表达于白细胞,可通过增加细胞迁移和黏附能力,促进多种恶性肿瘤的浸润和转移[5].但ICAM-1与LFA-1的表达与口腔鳞癌的发生及进展是否相关目前鲜见报道.