转化生长因子-β1、细胞角蛋白19、中性粒细胞与淋巴细胞比值对中晚期肝癌调强放疗患者预后的预测价值

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、细胞角蛋白19(CK19)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)单独及联合检测对中晚期肝癌调强放疗患者预后的预测价值。方法选取72例中晚期肝癌患者,均接受调强放疗,随访4个月,记录患者的预后情况,比较不同预后中晚期肝癌调强放疗患者TGF-β1、CK19水平和NLR。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估TGF-β1、CK19、NLR单独和联合检测对中晚期肝癌调强放疗患者预后的预测价值。结果随访4个月,72例肝癌调强放疗患者中,预后良好43例,预后不良29例。放疗后,预后不良患者TGF-β1、CK19水平和NLR均明显高于预后良好患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。ROC曲线显示,TGF-β1、CK19、NLR联合检测预测中晚期肝癌调强放疗患者预后的AUC为0.894(95%CI:0.799~0.954),高于各指标单独检测,灵敏度为79.31%,特异度为93.02%。结论TGF-β1、CK19、NLR联合检测预测中晚期调强放疗患者预后的价值较好。

糖尿病合并肺结核患者单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β_1与T淋巴细胞的检测

目的观察糖尿病合并肺结核患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和T淋巴细胞亚群的变化及其在糖尿病合并肺结核发生发展中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血MCP-1、TGF-β_1的水平,用单克隆抗体碱性磷酸酶标记法(APAAP)检测外周血CD_3^+、CD_4^+和CD_8^+T淋巴细胞数量。结果肺结核、糖尿病及糖尿病合并肺结核患者外周血MCP-1和TGF-β_1含量均明显高于健康对照组(P<0.01),糖尿病合并肺结核患者MCP-1和TGF-β_1含量明显高于肺结核和糖尿病患者(P均<0.01)。肺结核、糖尿病及糖尿病合并肺结核组患者与正常对照组相比较,外周血CD_3^+、CD_4^+ T细胞降低,而CD_8^+T细胞增高(P<0.05,P<0.01),且糖尿病合并肺结核患者与肺结核、糖尿病患者比较,CD_3^+、CD_4^+ T细胞降低,CD_8^+细胞升高(P<0.05,P<0.01)。结论糖尿病合并肺结核患者存在细胞免疫功能失调,MCP-1、TGF-β_1和T淋巴细胞在糖尿病合并肺结核的发病机制中起着重要的作用。

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜淋巴细胞瘤-2基因和三叶因子1表达的影响

目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2 g水杨酸钠加入100 m L的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3 m L,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组(18.08%)比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高(P<0.05);与模型组(43.41%)比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.05)。与空白对照组(95.66%)比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.05),除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外(P>0.05);与模型组(84%)比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高(P<0.05)。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。

急性脑梗死患者血清淋巴细胞过氧化小体增殖剂激活型受体γ、内皮素转换酶、可溶性骨髓细胞样转录因子-1水平变化及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者淋巴细胞过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)、血清内皮素转换酶(ECE)及可溶性骨髓细胞样转录因子-1(sTLT-1)的变化水平及临床意义。方法我院收治的ACI患者60例为研究组,同期健康体检者60例为对照组。将研究组按照美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分分为轻度、中度、重度3组。比较研究组与对照组血清PPARγ、ECE与sTLT-1水平差异,以及研究组各亚组血清PPARγ、ECE与sTLT-1水平差异;分析血清PPARγ、ECE、sTLT-1的表达水平与神经功能状况的相关性,以及PPARγ、ECE、sTLT-1表达水平对ACI患者神经功能重度损伤的临床预测价值。结果研究组PPARγ水平低于对照组,ECE、sTLT-1水平高于对照组(P<0.05);中重度组血清PPARγ水平低于轻度组,重度组低于中度组(P<0.05);中重度组血清ECE、sTLT-1高于轻度组,重度组高于中度组(P<0.05)。ACI患者NIHSS评分与血清PPARγ呈负相关,与ECE、sTLT-1呈正相关(P<0.01)。血清PPARγ为277.05 ng/L时,对ACI患者神经功能重度损伤预测价值最高,敏感性85.71%,特异性87.50%;其次为ECE,cut-off为74.27 pmol/L时,敏感性85.71%,特异性81.25%;sTLT-1含量为72.30 pg/ml时敏感性78.57%,特异性93.75%,约登指数为0.723。结论PPARγ、ECE与sTLT-1可反映ACI患者神经功能受损严重程度,当患者神经功能受损严重时PPARγ随之降低,ECE与sTLT-1水平随之升高。

核因子-κB对哮喘患者T淋巴细胞血红素氧合酶1表达的调控

探讨核因子κB(NF κB)对哮喘患者T淋巴细胞HO 1表达的转录调节机制。分离 18例急性发作期哮喘患者外周血T淋巴细胞 ,并分成 3组培养 :对照组、加入NF κB激动剂肿瘤坏死因子 α(TNF α)组、同时加入TNF α和NF κB抑制剂二硫代氨基甲醇吡咯烷 (PDTC)组。培养 6h后留取细胞 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测血红素氧合酶 1(HO 1)的mRNA。培养 2 4h后留取细胞用Western印迹法检测HO 1的表达。发现TNF α组T淋巴细胞HO 1蛋白和mRNA表达水平显著高于对照组 (q =4 4 4 8、2 9 94 ,P均 <0 0 1) ,而同时加入TNF α和PDTC培养组T淋巴细胞HO 1蛋白和mRNA表达水平显著低于TNF α组 (q =4 3 2 3、2 7 99,P均 <0 0 1)。可见哮喘患者T淋巴细胞HO 1基因转录可能是通过激活NF κB进行调控。T淋巴细胞NF κB

趋化因子SDF-1对淋巴细胞白血病细胞的作用

基质细胞衍生因子 1(stromalcell derivedfactor 1,SDF 1)是一种由骨髓基质细胞释放的趋化因子 ,是趋化因子CXC亚家族的成员之一。近年研究表明 :SDF 1不仅与正常机体造血功能的维持及造血干 /祖细胞的回髓定位和植入有密切的关系 ,同时与各种白血病细胞的移动和功能之间也存在复杂的相互作用。本文重点就SDF

IGF-1、PGRN、miR-922在急性淋巴细胞白血病患儿血清中表达及相关性分析

目的:分析胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、颗粒蛋白前体(PGRN)、微小RNA-922(miR-922)在急性淋巴细胞白血病(Acutelymphoblasticleukemia,ALL)患儿血清中表达及相关性。方法:选取2020年4月-2023年1月救治中心和新乡医学院第三附属医院收治的110例初诊ALL患儿为观察组,根据ALL危险度分层将ALL患儿分为标危(29例)、中危(45例)、高危(36例),另选取同期110例健康体检儿童为对照组,比较两组、不同危险度分层ALL患儿血清IGF-1、PGRN、miR-922水平,分析三项血清指标与ALL患儿危险度及急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)的相关性及与ALL患儿病情中、高危的关系。结果:观察组血清IGF-1、PGRN、miR-922水平均高于对照组(P<0.05);ALL患儿不同危险度分层血清IGF-1、PGRN、miR-922水平比较:标危<中危<高危(P<0.05);血清IGF-1、PGRN、miR-922水平与ALL患儿危险度及APACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05);危险度分析显示,血清IGF-1、PGRN、miR-922为高值时会增加患儿中、高危风险,RR值分别为4.337、3.139、4.475,95%CI分别为2.249~8.364、1.803~5.467、2.189~9.151(P<0.05)。结论:血清IGF-1、PGRN、miR-922水平与ALL发生发展密切相关,且在评估ALL危险度方面具有良好价值。

长链非编码RNA淋巴样增强因子1反义RNA 1调控miR-339-5p对骨肉瘤细胞增殖和凋亡作用的研究

背景:长链非编码RNA(lncRNA)淋巴样增强因子1反义RNA 1(LEF1-AS1)在骨肉瘤中的生物学意义及机制尚不清楚。目的:研究LEF1-AS1对微小RNA(miR)-339-5p的靶向调控及对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LEF1-AS1、miR-339-5p在人骨肉瘤组织和瘤旁组织中的表达。在细胞U2OS中转染si-LEF1-AS1,细胞计数试剂盒8(CCK-8)和克隆形成测定细胞增殖与克隆能力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹实验检测P21和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达。生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析LEF1-AS1和miR-339-5p的靶向关系。在细胞U2OS中共转染si-LEF1-AS1和anti-miR-339-5p,或共转染siLEF1-AS1和miR-339-5p,观察其在细胞增殖和凋亡中的作用。结果:与瘤旁组织比较,骨肉瘤组织中的LEF1-AS1表达量明显升高,miR-339-5p表达量显著减少(P<0.05)。抑制LEF1-AS1明显降低细胞U2OS的存活率和克隆形成数,显著提高凋亡率、P21和Caspase-3蛋白水平(P<0.05)。LEF1-AS1靶向、调控miR-339-5p的表达。si-LEF1-AS1和anti-miR-339-5p共转染明显减少细胞U2OS中miR-339-5p表达量、P21、Caspase-3蛋白表达量、细胞凋亡率,显著增加细胞U2OS存活率和克隆形成数(P<0.05)。si-LEF1-AS1和miR-339-5p共转染明显提高miR-339-5p表达量、P21、Caspase-3蛋白表达量和细胞凋亡率,显著降低细胞U2OS存活率和克隆形成数(P<0.05)。结论:LEF1-AS1靶向调控miR-339-5p的表达,抑制LEF1-AS1可抑制骨肉瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡。

淋巴样增强结合因子1在B细胞慢性淋巴增殖性疾病中的表达

目的研究淋巴样增强结合因子1(lymphoid enhancer-binding factor 1,LEF1)在B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B cell chronic lymphoproliferative disorders,B-CLPD)中的表达情况,探讨在B-CLPD亚型诊断中的价值。方法回顾性分析58例B-CLPD患者骨髓或淋巴结标本和20例对照组标本,采用免疫组化的方法,检测LEF1的表达情况。结果慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)20例,LEF1阳性16例,阳性率为80%;套细胞淋巴瘤阳性为1/12;滤泡性淋巴瘤为1/5;边缘区淋巴瘤为0/11;淋巴浆细胞淋巴瘤为0/8;毛细胞白血病0/2;20例非恶性血液病患者未见LEF1表达;LEF1表达在CLL组差异有统计学意义(P=0.000);LEF1的表达和CD200、CLL积分等CLL的相关指标具有相关性(P<0.05)。4例LEF1阴性的CLL患者中,2例+12染色体异常,检出率高于LEF1阳性组(P>0.05)。结论LEF1在慢性淋巴细胞白血病患者的诊断和鉴别诊断中,有较好的灵敏性和特异性,是B-CLPD鉴别诊断的良好指标。

胰岛素样生长因子-1对小鼠T,B淋巴细胞分泌功能的影响

目的:观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对T,B细胞分泌功能的影响,以探究IGF-1治疗应激机体免疫功能低下的可能性.方法:用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析体外免疫应答中IGF-1对小鼠T细胞分泌白介素-2(IL-2)和B细胞分泌免疫球蛋白(Ig)的影响.结果:小鼠T,B细胞在给予80μg/LIGF-1的条件下培养3d,其上清的IL-2活性比对照组增加了366.74nkat/mL(P<0.01),培养6d后正常小鼠T,B细胞培养上清和应激小鼠T,B细胞培养上清中的IgG含量均比对照组高,尤其是应激小鼠T,B细胞培养上清的IgG含量比对照组增加了41μg/L(P<0.01).结论:抗原刺激后的小鼠T,B细胞进行体外培养时,在IGF-1存在下T细胞分泌IL-2和B细胞分泌IgG的能力增强,提示IGF-1对机体的免疫应答有调节作用.

中华鼢鼠骨提取物对淋巴细胞转移因子和白细胞介素-1的影响

目的观察中华鼢鼠骨提取物对完全弗氏佐剂(FCA)介导大鼠超敏反应性炎症免疫机能的影响。方法采用免疫学实验方法,检测受试动物淋巴细胞转移因子(TF)和白细胞介素-(IL-1)的水平。结果中华鼢鼠骨提取物能降低由FCA介导的大鼠超敏反应性炎症时所升高的IL-1和TF的水平,并能降低其淋巴细胞转化率。结论中华鼢鼠骨提取物对由FCA所介导的大鼠佐剂性关节炎的抑制作用,与抑制IL-1的生成以及免疫抑制作用有关。

血清转化生长因子-β_1在B细胞性急性淋巴细胞白血病的表达及其临床意义

目的:探讨血清转化生长因子(TGF)-β1在B细胞性急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中的表达及其临床意义。方法:用ELISA法定量检测57名B细胞性ALL患者(20名初诊者(初诊组),15名骨髓复发者(骨髓复发组),7名骨髓外转移者(骨髓外转移组)及15名完全缓解者(完全缓解组))和10名健康志愿者(对照组)血清TGF-β1浓度。结果:与对照组比,血清TGF-β1浓度在初诊组中降低(P<0.05);在完全缓解组中升高;在骨髓复发或骨髓外转移组中均低(P<0.05);初诊、骨髓复发及骨髓外转移组间比均无统计学意义。与其他指标进行相关性分析表明,血清TGF-β1浓度与病人外周血白细胞数呈负相关(R=-0.344,P<0.01),与外周血红细胞计数(R=0.460,P<0.01)、血红蛋白浓度(R=0.439,P<0.01)和血小板计数(R=0.907,P<0.01)呈正相关,与年龄、性别等指标无相关性。结论:血清TGF-β1浓度可作为监测ALL患者病情转归的一项有价值的指标。

T淋巴细胞CD 69抗原表达水平和S1P、TGF-β1等细胞因子在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一,其发病机制较复杂,包括血流动力学改变、氧化应激反应及肾素-血管紧张素系统激活,现从T淋巴细胞CD 69抗原表达水平和1-磷酸鞘氨醇、转化生长因子-β1等细胞因子对糖尿病肾病的影响及其作用机制进行综述,并为糖尿病肾病的诊治及预防提供参考。

原发性肝细胞癌患者血清血管内皮细胞生长因子、可溶性胸苷激酶-1和T淋巴细胞亚群的临床意义

目的分析肝癌患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、可溶性胸苷激酶-1(TK-1)、T淋巴细胞亚群与肿瘤临床病理特征及生存预后的相关性。方法回顾性分析2018年9月—2020年9月105例确诊肝细胞癌患者的临床资料,检测入院血清VEGF、TK-1和T淋巴细胞亚群水平(CD3+、CD4^(+)、CD8^(+)百分比和CD4^(+)/CD8^(+))。结果入院VEGF、TK-1与乙型肝炎病毒(HBV)感染、TNM分期、分化级别、淋巴结转移、血管浸润和生存预后显著相关(P<0.05)。入院CD4^(+)/CD8^(+)与HBV感染、TNM分期、分化级别、淋巴结转移、血管浸润和生存预后显著相关(P<0.05)。与治疗前比较,105例肝癌患者治疗后VEGF、TK-1水平下降,CD4^(+)百分比、CD4^(+)/CD8^(+)升高,CD8^(+)百分比下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,TNM分期(Ⅲ~Ⅳ期)、淋巴结转移、血管浸润、VEGF、TK-1以及CD4^(+)/CD8^(+)是生存预后的影响因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,入院VEGF、TK-1、CD4^(+)/CD8^(+)预测生存预后的曲线下面积(AUC)分别为0.824、0.869、0.756,联合预测的AUC为0.912,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肝癌患者血清VEGF和TK-1表达升高,CD4^(+)/CD8^(+)下降,与肿瘤临床病理特征和患者生存预后密切相关。联合VEGF、TK-1和CD4^(+)/CD8^(+)预测生存预后有较高的价值。

PD-1/PD-L1在自身免疫性肝炎患者外周血T淋巴细胞中的表达及意义

目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血T淋巴细胞表面程序性死亡因子-1(PD-1)/程序性死亡因子配体-1(PD-L1)的表达及其临床意义。方法流式细胞术分析31例AIH患者及18例健康对照者外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞表面PD-1和PD-L1的表达率,并检测其中24例活动期AIH患者经临床治疗4、12周后PD-1/PD-L1的表达。结果 AIH患者外周血CD4+及CD8+T淋巴细胞表面PD-1的表达率分别是(18.3±8.5)%和(13.0±9.0)%,PD-L1的表达率分别是(24.5±12.3)%和(11.2±7.0)%,显著高于健康对照者(P<0.01);不同性别及不同分组间比较差异无统计学意义(P>0.05);对24例活动期AIH患者接受临床治疗4、12周,T淋巴细胞表面PD-1/PD-L1的表达率均有所降低,但与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);PD-1+/CD4+表达率与碱性磷酸酶水平呈负相关(r=-0.48,P<0.05),PD-1+/CD8+表达率与ALT、AST水平均呈正相关(r=0.42,P<0.05;r=0.41,P<0.05),与其余临床指标无显著相关性。结论 AIH患者外周血PD-1/PD-L1共刺激分子表达存在异常,与病情活动及临床治疗存在一定程度的相关性,但尚不能成为判断疾病发展及预后的分子靶标。

血清乳酸脱氢酶、胰岛素样生长因子-1、铁蛋白在急性淋巴细胞白血病患儿中的变化及预后价值

目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、铁蛋白(FN)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的变化及预后价值。方法选取驻马店市中心医院2019年2月至2021年2月62例初诊ALL患儿(研究组),按照危险度分层标准分为低危18例,中危24例,高危20例,另选58例同期健康体检正常者作为正常对照组。治疗后对患儿的生存情况进行随访,根据随访情况将诱导缓解化疗后1 a内死亡设为预后不良组,存活设为预后良好组,分别有15、47例。比较两组LDH、IGF-1、FN水平差异,不同危险度分层ALL患儿初诊时LDH、IGF-1、FN水平差异及治疗后不同预后ALL患儿血清LDH、IGF-1、FN水平差异,并分析上述指标预测预后不良的价值。结果研究组血清LDH、IGF-1、FN水平高于正常对照组(P<0.05)。就初诊时血清LDH、IGF-1、FN水平而言,低危组<中危组<高危组(P<0.05)。预后不良组血清LDH、IGF-1、FN水平均高于预后良好组(P<0.05)。血清LDH、IGF-1、FN单独预测预后不良的敏感度为80.0%、80.0%、100%,联合预测预后不良灵敏度为100%。结论LDH、IGF-1、FN可用于ALL患儿危险度分层及预后评估,LDH、IGF-1、FN水平随着患儿病情严重程度而升高,且在预测预后不良中,敏感性、特异性均较高,对ALL患儿预后判断具有重要指导意义。

原发免疫性血小板减少症患者外周血CD4+T淋巴细胞表面PD-1表达水平分析

目的检测原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血CD4^+T淋巴细胞表面程序性死亡因子-1(PD-1)的表达水平,探讨PD-1在ITP发病过程中的作用。方法选取河北北方学院附属第一医院(以下简称"我院")血液科2015年12月—2017年12月收治的100例ITP患者作为研究组,给予0.15 mg/(kg·d)的地塞米松静脉输注,1次/d或0.8 mg/(kg·d)的甲泼尼龙静脉输注,1次/d,病情好转后改为1 mg/(kg·d)泼尼松顿服,一共连续治疗4周。选择同期在我院门诊进行体检的50名健康者作为对照组。采用流式细胞术检测外周血CD4^+T淋巴细胞表面PD-1表达情况。观察研究组治疗前后血小板计数及CD4^+T淋巴细胞表面PD-1阳性表达率的变化,按治疗效果将研究组分成完全反应组、有效组和无效组,比较不同治疗效果组CD4^+T淋巴细胞表面PD-1阳性表达率的差异。结果治疗后,研究组血小板计数高于治疗前,但仍低于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。治疗后,研究组CD4^+T淋巴细胞表面PD-1阳性表达率低于治疗前,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。治疗后,完全反应组和有效组CD4^+T淋巴细胞表面PD-1阳性表达率均较治疗前降低,差异均有统计学意义(均P <0.05),无效组治疗前后CD4^+T淋巴细胞表面PD-1阳性表达率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。完全反应组CD4^+T淋巴细胞表面PD-1阳性表达率低于有效组和无效组,有效组低于无效组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论外周血CD4^+T淋巴细胞表面PD-1表达上调可能与ITP患者疾病发展程度及预后有关。

GM-CSF与SS融合表达质粒对小鼠淋巴细胞增殖及GH和IGF-1分泌的影响

以小白鼠为试验对象,分别肌肉注射生理盐水及pcS/2SS、pGM-CSF/SS、pGM-CSF+pcS/2SS质粒,每只50μg,免疫后第3周以相同剂量加强免疫1次,测定不同质粒对小鼠淋巴细胞增殖反应及血浆生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)分泌水平,探讨GM-CSF对生长抑素DNA疫苗的免疫增强作用。结果表明:GM-CSF可增强小鼠脾脏淋巴细胞的增殖反应,以pGM-CSF+pcS/2SS组的增殖能力最强,显著高于pcS/2SS组和生理盐水组;同时注射2种表达质粒(pGM-CSF+pcS/2SS)的GH分泌水平和融合表达质粒(pGM-CSF/SS)的IGF-1分泌水平明显高于生理盐水组和pcS/2SS免疫组。这证明GM-CSF对生长抑素DNA疫苗有一定的免疫增强作用,可促进生长抑素DNA疫苗的免疫反应,提高血浆GH和IGF-1的分泌水平。

Ibrutinib逆转SDF-1α/CXCR4介导的急性淋巴细胞白血病耐药机制

目的:探讨在急性淋巴细胞白血病细胞株SUP-B15中Ibrutinib对SDF-1α/CXCR4轴介导的耐药影响。方法:流式细胞术检测细胞凋亡及细胞表面CXCR4表达情况,Western blot检测CXCR4、ERK、Bcl-xL表达水平,qPCR检测CXCR4的mRNA表达水平。结果:Ibrutinib增强化疗药物阿霉素诱导SUP-B15的凋亡(17.100%±4.3%vs28.133%±3.16%);Ibrutinib抑制SDF-1α诱导的CXCR4磷酸化,呈浓度和时间依赖性(r_(24h)=-0.99659,r_(48h)=-0.99764,r=-0.99980);Ibrutinib抑制CXCR4下游信号分子ERK、BCL-xL的表达与活性。结论:Ibrutinib增强SUP-B5细胞株对化疗药物阿霉素的敏感性,逆转SDF-1α/CXCR4轴介导的耐药,其可能的作用机制是通过抑制CXCR4/ERK/BCL-xL信号通路而实现的。

胸部创伤患者早期血清调节性T淋巴细胞及Th1/Th2细胞因子变化与创伤后感染的关系

目的探讨胸部创伤患者早期血清调节性T淋巴细胞及辅助型T细胞1/辅助型T细胞2(Th1/Th2)细胞因子变化与创伤后感染的关系。方法选择160例胸部创伤患者作为研究对象,根据是否发生感染分为感染组与非感染组。详细记录患者基本信息,记录入院后24 h内白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)、外周血CD4+/CD25+T淋巴细胞数量及Th1相关细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2相关细胞因子白细胞介素-4(IL-4)水平。分析影响胸部创伤后感染发生的因素。结果(1)160例胸部创伤患者有46例并发感染,占28.75%;有114例未并发感染,占71.25%。(2)感染组与非感染组年龄、机械通气时间、合并脑损伤、ISS评分、APACHE-Ⅱ评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)感染组PCT、WBC、IFN-γ/IL-4均高于非感染组(P<0.05);CD4+/CD25+低于非感染组(P<0.05)。(4)多因素logistic回归分析显示:机械通气时间、合并脑损伤、ISS评分、APACHE-Ⅱ评分、PCT、IFN-γ/IL-4,CD4+/CD25+是胸部创伤发生感染的危险因素(P<0.05)。结论胸部创伤后早期机体免疫功能紊乱,高龄、脑损伤、ISS评分高、APACHE-Ⅱ评分高、IFN-γ/IL-4升高及CD4+/CD25+降低等多种因素可增加患者创伤后感染的风险。