CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子低甲基化水平在戒烟大鼠肺气肿进展中的作用及S-腺苷甲硫氨酸的干预效果

目的探讨CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平与戒烟后大鼠肺气肿持续进展的关系及S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的干预效果。方法将20只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组,各5只,后3组香烟烟雾暴露法建立大鼠肺气肿模型并采取相应措施。各组取右下肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察病理学改变,测量平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)。用免疫磁珠法从各组大鼠的脾脏中分选出CD_(4)^(+)T淋巴细胞,提取其DNA,检测CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域的甲基化水平。结果模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组MLI均较正常对照组增加(均P<0.05),其中戒烟4周组较模型组、戒烟后SAM干预4周组增加(均P<0.05)。模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组MAN均较正常对照组减小(均P<0.05),其中戒烟4周组较模型组减小(P<0.05)。模型组和戒烟4周组CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平均低于正常对照组和戒烟后SAM干预4周组[(93.9±3.1)%、(93.1±1.8)%比(97.1±1.1)%、(96.4±1.5)%](均P<0.05)。结论CD_(4)^(+)T淋巴细胞穿孔素基因启动子低甲基化水平在大鼠戒烟后仍持续存在,可能是戒烟后大鼠肺气肿不断恶化的原因之一;而给予SAM干预后,戒烟大鼠的肺气肿恶化可好转。

外周血淋巴细胞穿孔素和颗粒酶在不同乙型肝炎患者中的表达率比较

乙型肝炎发病机制涉及到细胞毒T淋巴细胞（CTL）和自然杀伤细胞（NK），穿孔素和颗粒酶是CTL和NK的主要效应物质。本文旨在探讨外周血淋巴细胞穿孔素／颗粒酶的表达与不同乙型肝炎的关系。

SLE患者T淋巴细胞穿孔素mRNA及其蛋白的表达

为了解系统性红斑狼疮（SEE）患者穿孔素mRNA及其蛋白表达水平。检测了活动期SLE患者的CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞穿孔素mRNA及其蛋白表达水平。 一、研究对象 活动期SLE患者组9例。均来自2004年10月至2005年6月在我院门诊和住院的患者。均为初诊而未治疗或因停药（2个月以上）等原因病情活动但尚未再治疗的活动期SLE患者。其中男2例，女7例，年龄17～43岁，平均年龄（27．4±8．3）岁。

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞穿孔素-颗粒酶的表达

HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而发生肝细胞损害，但确切的发病机制尚不完全清楚。近年来，细胞凋亡在慢性乙型肝炎发病机制中的作用受到重视，细胞毒T淋巴细胞（CTL）和自然杀伤细胞（NK）在肝细胞凋亡中发挥重要作用。CTL和NK细胞诱导细胞凋亡的机制有两条重要路径，一是Fas-Fas配体系统的杀伤作用，二是穿孔素-颗粒酶的杀伤作用。这两条杀伤途径彼此独立存在，即靶细胞损伤可是Fas-Fas配体或穿孔素-颗粒酶的单独作用，也可是两者的相互作用。本研究旨在探讨外周血淋巴细胞穿孔素-颗粒酶的表达与慢性乙型肝炎肝损伤的关系。

益气养阴汤治疗病毒性心肌炎的疗效及其对IL-2、PFP的影响鄢

目的探讨益气养阴汤治疗病毒性心肌炎的作用机制。方法收集60例病毒性心肌炎病例,随机分为对照组和治疗组,疗程3、4周,治疗前后检测心肌酶学(CK、CK-MB),心脏超声(EF、LVM、LVMI、SO、CO和CI),血清IL-2及淋巴细胞穿孔素表达水平(PFP)及疗效评价。结果应用益气养阴汤治疗病毒性心肌炎EF上升、LVM下降、LVMI下降有统计学意义(P<0.05);血清IL-2下降、外周血淋巴细胞穿孔素表达水平下降有统计学意义(P<0.05)。结论益气养阴汤治疗病毒性心肌炎有效,免疫作用机制可能与降低外周血IL-2、淋巴细胞穿孔素表达有关。

消栓颗粒治疗病毒性心肌炎的疗效及其对IL-2、PFP的影响

目的探讨消栓颗粒治疗病毒性心肌炎的作用机制。方法收集60例病毒性心肌炎病例,随机分为对照组和治疗组,疗程3～4周,治疗前后检测心肌酶学(CK、CK-MB),血清IL-2及淋巴细胞穿孔素表达水平(PFP)及疗效评价。结果应用消栓颗粒治疗病毒性心肌炎血清IL-2下降、外周血淋巴细胞穿孔素表达水平下降有统计学意义(P<0.05)。结论消栓颗粒治疗病毒性心肌炎有效,免疫作用机理可能与降低外周血IL-2、淋巴细胞穿孔素表达有关。