大鼠心脏移植淋巴细胞多基因差异表达及淋巴细胞表面蛋白分子的表达时相比较

目的建立大鼠异体异位心脏移植动物模型,观察心脏移植前后淋巴细胞多基因表达和CD4、CD8分子表达及环孢素A对其影响。方法 SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体,分为心脏移植对照组和环孢素A干预两组。移植前、移植后24 h、3 d、7 d、10 d和12 d测定外周血淋巴细胞CD4、CD8分子表达、荧光差异显示分析淋巴细胞编码基因表达水平。结果 (1)移植组:7个基因差异表达,比同组的CD4和CD8分子开始正调表达的时间提前24 h;(2)环孢素A组外周血淋巴细胞的基因表达水平发生变化的有5个基因差异表达;(3)环孢素A组2.3-bisphosphoglycerate比对照组的第一个正调表达时相至少晚24 h,环孢素A还可抑制心脏移植后7 d内外周血淋巴细胞对gig18基因的转录;移植后24 h内,环孢素A组外周血淋巴细胞Na-通道蛋白基因正调表达。结论淋巴细胞多基因差异表达及与表面蛋白分子表达时相比较对于深入研究移植排斥反应机制和环孢素A的作用机制具有一定的意义。

口腔鳞状细胞癌外周血、癌组织及癌旁组织中CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞上TIM-3的表达及临床意义

目的研究负性共刺激分子T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(TIM-3)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者外周血、癌组织及癌旁组织中CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞上的表达及其临床意义。方法选取2018年4月至2019年10月郑州大学第一附属医院收治的41例OSCC患者作为OSCC组,选取同期20例健康体检者作为对照组。通过流式细胞术检测CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞上TIM-3的表达水平,进一步探讨其与OSCC患者临床病理特征的关系。结果TIM-3在OSCC患者外周血CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞上的表达水平高于对照组(P<0.05)。TIM-3在OSCC患者癌组织中CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞上的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。有淋巴结转移的OSCC患者外周血中CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞上TIM-3的表达水平高于无淋巴结转移的OSCC患者(P<0.05)。TIM-3在OSCC患者癌组织中CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞上的表达水平与年龄、性别、部位、肿瘤大小、病理学分级、TNM分期、淋巴结转移无关(P>0.05)。结论TIM-3在OSCC患者外周血和癌组织中CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞上呈高表达,且OSCC患者外周血中CD4^+T、CD8^+T淋巴细胞上TIM-3的表达水平与淋巴结转移有关,TIM-3可能参与OSCC的发生发展,并有望成为OSCC新的生物标志物及免疫治疗的新靶点。

共刺激分子在Behcet病患者结节红斑组织中的表达

目的探讨Behcet病患者结节红斑中B7:CD28/CTLA-4的表达及意义。方法采用免疫组化方法对5例Behcet病活动期患者腿或臂部结节红斑中CD4、CD8、CD19、CD68、HLA-DR、B7-1、B7-2、CD28和CTLA-4分子表达的情况进行了检测,并用双重染色方法探讨了细胞来源。结果Behcet病结节红斑中表皮约90%的细胞表达B7-1和B7-2,但无CD28和CTLA-4表达。真皮和皮下表达CD4、CD8、CD19、CD68、HLA-DR、CD1a、CD28、CTLA-4、B7-1和B7-2的细胞均显著增多。双染结果显示,100%CD4+T细胞表达CD28分子,47.9%的CD4+T细胞表达CTLA-4分子。100%CD68+细胞表达B7-1和B7-2分子。分别有74.5%和60.8%的HLA-DR+细胞表达B7-1和B7-2分子。结论CD28和CTLA-4分子主要表达于CD4+T细胞,B7-1和B7-2分子主要表达于单核巨噬细胞、抗原提呈细胞和角朊细胞。B7:CD28/CTLA-4通路可诱导巨噬细胞和T淋巴细胞的功能和活性,对Behcet病患者结节红斑的发生、炎症的持续和扩大起重要作用。

CD4＋CD8＋双阳性T淋巴细胞在人类免疫缺陷病毒-1感染中的研究进展

传统观念认为，胸腺外成熟T淋巴细胞所表达的CD4和CD8是两个相互排斥的表面分子，因此在人外周血中T淋巴细胞分为CD4＋CD8T淋巴细胞（CD4＋T淋巴细胞）和CD8＋CD4-T淋巴细胞（CD8＋T淋巴细胞）。但近年来发现，在人和动物的外周循环中存在CD4＋CD8＋双阳性T淋巴细胞（doublepositiveTlymphocyte，DPT细胞），而进一步的研究表明，这种细胞是一种异质性细胞群，可能来源于外周单阳性T淋巴细胞，兼具传统CD4＋T淋巴细胞和CD8＋T淋巴细胞的功能特点，具有多功能性。

共刺激分子在混合性结缔组织病患者外周血淋巴细胞异常表达及意义

目的 探讨治疗前后混合性结缔组织病外周T细胞亚群改变及共刺激分子的表达.方法 流式细胞仪检测初诊混合结缔组织患者及治疗后患者外周血T细胞表面标志CD3/CD4/CD8及CD28/CD152在外周血T淋巴细胞上的表达水平.结果 与初治组相比,共刺激分子CD28在CD4+T和CD8+T淋巴细胞上的表达均有明显降低(P＜0.05),CD152在CD4+T淋巴细胞上的表达有明显降低(P＜0.05),而CD152在CD8+T淋巴细胞上的表达增加(P＜0.05).结论 混合性结缔组织病患者T淋巴细胞亚群及共刺激分子异常表达可能与免疫功能紊乱及疾病发生发展有关.

SLE患者外周血T细胞亚群ICOS与CD28共表达水平与疾病的关系

目的 观察系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus ,SLE)病人外周血CD4 +及CD8+T细胞表面可诱导共刺激分子 (inducibleco stimulator ,ICOS)及CD2 8共表达水平 ,探讨ICOS和CD2 8共表达水平与SLE疾病的关系。方法 采用三色流式细胞术检测SLE病人 (n =51 )及正常人 (n =30 )外周血CD4 +及CD8+T细胞表面ICOS与CD2 8共表达水平 ,并结合SLE病人疾病活动程度、临床表现等进行分析。结果 与正常人相比 ,SLE活动期和稳定期病人外周血CD4 +T细胞中仅表达ICOS不表达CD2 8(即CD2 8- ICOS+)的细胞比例明显升高 ,但活动期病人和稳定期病人之间并无差异 ;活动期病人外周血CD8+T细胞上同时表达CD2 8和ICOS的细胞 (即CD2 8+ICOS+细胞 )和CD2 8- ICOS+细胞比例都明显升高 ;同一SLE病人在疾病活动期CD4 +和CD8+T细胞中CD2 8+ICOS+的细胞比例和CD8+T细胞中CD2 8- ICOS+细胞比例明显高于该病人经过治疗病情稳定时 ;初发未治疗SLE病人仅CD4 +T细胞中CD2 8+ICOS+细胞的比例比复发病人明显升高 ;血清抗dsD NA抗体 ( + )病人和血清免疫球蛋白含量 (IgG、IgA和IgM中任何一种 )异常升高的病人外周血CD4 +T细胞中CD2 8+ICOS+细胞和CD8+T细胞中CD2 8- ICOS+细胞比例分别明显高于血清抗dsDNA抗体 ( )和血清免疫球蛋白含量正?

静脉免疫球蛋白对新生儿脐带血淋巴细胞免疫抑制机制的研究

目的从脐带血单个核细胞(CBMC)和CD3+T淋巴细胞膜表面CD25、CD45RA、CD45RO分子表达的角度,探讨静脉免疫球蛋白(IVIG)对新生儿免疫功能的抑制机制。方法利用IVIG和植物血凝素(PHA)不同组合对CBMC或CD3+T淋巴细胞进行刺激培养,再利用四色免疫荧光抗体标记-流式细胞技术检测细胞表面CD25、CD45RA、CD45RO分子的表达情况。结果IVIG可以抑制PHA诱导的CBMC的活化,表现为CD25分子表达的明显抑制;并且随着CD25分子表达的抑制,CD4+细胞表面的CD45RO分子的表达也被抑制,阻止了CBMC中的CD4+CD45RA+细胞向CD4+CD45RO+细胞转换。IVIG也可以抑制PHA诱导的脐带血CD3+T淋巴细胞CD25分子和CD45RO分子的表达,但这种抑制程度远远不如对CBMC作用明显。结论IVIG可以抑制脐带血T淋巴细胞的活化过程,这种抑制作用除了与IVIG对T淋巴细胞的直接作用外,还可能通过了其他免疫细胞或免疫分子的间接介导。IVIG对CD4+CD45RO+T淋巴细胞的抑制作用可能是IVIG抑制B淋巴细胞免疫球蛋白释放的重要机制之一。新生儿期应用IVIG有可能使免疫功能低下加重。