淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤微血管密度与患者预后的关系

目的 研究淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤 (Ki -1EALCL)微血管密度与患者预后的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测 12例Ki -1EALCL中血管内皮细胞特异性标记物FⅧ -RAg和CD 3 1的表达 ,并通过形态学计量法计数肿瘤内微血管密度。结果 Ki-1EALCL微血管密度与患者性别、年龄及肿瘤的大小、发生部位和细胞表型无关 ,而与PCNA标记指数有关(P <0 .0 1)。Kaplan -Meier分析显示微血管计数 <2 0 .5的患者预后较好 ,而微血管计数≥ 2 0 .5的患者预后较差 ,两者比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤微血管密度与患者生存率相关 ,提示肿瘤血管生成分析和微血管密度计量是评价EALCL患者预后的

淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤伴B细胞克隆性增生10例临床病理特征分析

目的探讨淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤血管免疫母细胞型(nodal follicular helper T cell lymphoma,angioimmunoblastic-type,nTFHL-AI)伴B细胞克隆性增生的临床病理学特征、免疫表型、分子特征、治疗及预后。方法收集10例nTFHL-AI伴B细胞克隆性增生患者的临床病理资料,分别行HE、免疫组化和基因重排检测,并复习相关文献。结果10例患者中男性5例,女性5例,中位年龄73岁。临床表现以全身淋巴结肿大、脾肿大及B症状为主;Ann Arbor分期:Ⅳ期8例,Ⅰ+Ⅱ期2例。实验室检查以β2微球蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)升高,血红蛋白、红细胞和血小板减少为主,血浆EBV核酸定量阳性8例。镜下均可见典型结节状聚集或散在的透明细胞、分枝状高内皮血管及增生杂乱“风吹”状的滤泡树突网。肿瘤细胞背景中嗜酸性粒细胞浸润0~5个/HPF 7例,5~10个/HPF 2例,>50个/HPF 1例。浆细胞含量≤5%6例,浆细胞含量10%和20%各1例,浆细胞含量较多(30%)2例。组织细胞明显增生7例。见RS样大细胞1例。背景中含大量B细胞5例,含少量B细胞5例。10例患者均表达T细胞标志物,滤泡辅助性T细胞标志物CD10、BCL6、CXCL13和PD-1同时阳性6例,BCL6、CXCL13和PD-1同时阳性10例。EBER原位杂交阳性8例。10例患者均检测到TCR基因重排和IG基因重排阳性。所有患者诊断后均行化疗,其中3例疾病进展死亡。结论伴B细胞克隆性增生nTFHL-AI中,B细胞的克隆性增生与EBV是否感染及感染细胞的数量无关,同时浆细胞增生提示预后不良。

淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤-血管免疫母细胞型临床病理特征和预后因素分析

目的:探讨淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤-血管免疫母细胞型(nodal T-follicular helper cell lymphoma,angioimmunoblastic-type,nTFHL-AI)临床病理特征和预后因素。方法:回顾性分析63例nTFHL-AI患者临床信息,利用免疫组化(immuno⁃histochemistry,IHC)、原位杂交(in situ hybridization,ISH)和抗原受体基因重排评估nTFHL-AI临床病理特征。使用Cox比例风险回归模型评估预后因素。结果:免疫染色提示CD4阳性肿瘤细胞例数明显超过CD8(66%vs.5%)。Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的小RNA(EBV-encoded small RNA,EBER)阳性患者比EBER阴性患者更易表达CXCL13(P=0.006)。5年总体生存期(overall survival,OS)和无进展生存期(progression-free survival,PFS)分别为31%和16%。CXCL13阳性组OS和PFS显著优于CXCL13阴性组(P=0.003、P=0.040)。相反,BCL6阳性表达与较差的OS和PFS相关(P=0.026、P=0.044),EBER阴性也与较差的OS和PFS相关(P=0.013、P=0.047)。多因素分析表明EBER阴性是OS和PFS独立不良预后因素(P=0.001、P=0.003)。结论:CXCL13阳性预示nTFHL-AI患者预后良好,而BCL6阳性和EBER阴性与患者预后不良相关,并且EBER阴性是患者预后的独立危险因素。

原发性淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤临床病理分析

目的探讨原发性淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)的病理形态、免疫表型特征及预后特点。方法对29例原发性淋巴结外ALCL进行形态学观察、免疫组化标记及随访,并结合相关文献进行讨论。结果本组淋巴结外ALCL共29例,男女之比为1.6∶1,平均年龄46.2岁。发生于皮肤12例、消化道7例、骨5例、口鼻黏膜3例、肺及乳腺各1例。29例患者中随访12例,随访时间3～45个月。29例均经外科手术切除局部病变或脏器,大部分再辅以化疗和放疗。12例随访病例中,手术切除病变后接受单纯化疗7例,放化疗者2例,未经放化疗者3例。其中8例死亡。ALCL组织学形态多样。免疫组化:29例ALCL均表达CD30,大多数表达CD3和(或)CD43(26/29),部分表达EMA、ALK-1、GranB和Perforin;不表达CKpan、CD20、CD79α、HMB45、CD68、CD15和CD117。结论发生在淋巴结外的ALCL并非罕见,临床表现无特异性,诊断依赖于组织病理学及免疫组化标记,淋巴结外(除外皮肤)的ALCL预后相对较差。该病应与弥漫性大B细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、低分化腺癌及胃肠道上皮样间质肿瘤等鉴别。

小儿肾母细胞瘤患者淋巴结受累情况及取样数量与其预后的关系

目的分析小儿肾母细胞瘤(WT)患者淋巴结受累情况及取样数量与其预后的关系。方法收集2010年9月至2018年5月我院收治的WT患儿157例,分析患儿淋巴结受累情况及取样数量对5年无事件生存率(EFS)的影响。结果淋巴结受累患儿5年EFS为50.00%(10/20),淋巴结未受累患儿5年EFS为87.59%(120/137),淋巴结未受累患儿5年EFS明显高于淋巴结受累患儿(P<0.05);在不同病理类型亚组中,淋巴结受累的预后不良型(uFH)患儿生存情况明显低于预后良好型(FH)患儿(P<0.05);未受累患儿的淋巴结取样数量中位数为3个(0~18个),淋巴结受累患儿取样数量的中位数为9个(2~23个)。当术中取样超过7个时检出阳性淋巴结的概率越高,当术中取样数量在10个及以上时,淋巴结阳性率无明显增加。不同病理类型、术前是否进行化疗的WT患儿术中淋巴结取样数量比较,差异无统计学意义(P>0.05),而不同临床分期的WT患儿术中取样数量比较,差异有统计学意义(P<0.05);存在13.46%的Ⅰ期患儿及27.14%的Ⅱ期患儿术中采集淋巴结数量达到7个及以上,而40.00%的Ⅲ期患儿术中采集至少7个淋巴结。不同取样数量的Ⅱ、Ⅲ期WT患儿5年EFS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论淋巴结受累是导致WT患儿预后不良的重要因素,而淋巴结取样数量对患儿预后不具有独立预测价值,当取样超过7个时检出阳性淋巴结的概率大大提升。

淋巴结血管内T细胞淋巴瘤1例报道及文献复习

目的 探讨血管内淋巴瘤 (IVL)的临床病理特征。方法 对 1例腹股沟淋巴结IVL临床、病理组织学及免疫表型进行观察分析并复习文献。结果 男性 31岁 ,不明原因高热伴消瘦 5 0天 ,右腹股沟直径 1cm淋巴结 1枚 ,B超示肝脏轻度增大 ,血LDH明显升高伴ESR及转氨酶轻度升高 ,外周血WBC 3 3× 10 7/L ,骨髓像、多种病原及各肿瘤相关抗原检测均无异常。病理活检 :腹股沟淋巴结大部分破坏 ,代之以大量扩张的中小血管 ,腔内充满大量异型淋巴样细胞 ,局部伴管壁、管周浸润并累及结外脂肪组织。瘤细胞免疫表型CD4 5、CD4 5RO、CD3阳性 ,CK、CD6 8、CD79α、CD2 0均阴性 ,血管壁及内皮细胞CD31、CD34阳性。行CHOP化疗后症状缓解 ,现仍在随访中。结论 IVL是一罕见的非霍奇金淋巴瘤 ,好发于中枢神经系统及皮肤 ,其他部位少见 ,绝大数为B细胞型 ,T型罕见 ,以浅表淋巴结活检确诊者尚无报道。临床表现有一定提示性 ,确诊靠组织病理学检查 ,部分病例对化疗敏感 。

原发淋巴结套细胞淋巴瘤临床病理分析

目的 :探讨原发于淋巴结的套细胞淋巴瘤 (MCL)的临床病理与免疫组化特点。方法 :收集 6例淋巴结MCL ,免疫组化ABC法确定肿瘤细胞特性 ,使用的抗体有CD45、CD2 0、CD79、CD45RO、CD30、CD6 8、TdT、CD43、CD5、cyclinD1、c myc、IgD、IgM等。结果 :光镜下可将MCL分为 4种亚型 :套区型 1例 ,结节型 1例 ,弥漫型 2例 ,母细胞化型 2例。肿瘤细胞表达全B细胞标记 ,IgD + ,CD43+ ,cyclinD1(5 /6 ) + ,CD5 (4 /6 ) +。结论 :MCL是一种具有特殊免疫表型的B细胞淋巴瘤 ,不同的组织学构型其预后可能不同 ,临床应与其它类型B细胞淋巴瘤鉴别 ,如淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤 (MZL) ,滤泡性淋巴瘤 (FL)

小肠系膜淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤

目的 探讨淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤的临床病理学特征和免疫学表型。方法 对 1例发生于小肠系膜的淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤进行光镜观察和免疫组化标记。结果 镜下显示特征性的双相性细胞结构 ,由旋涡状排列的胖梭形、卵圆形或多边性瘤细胞和大量混杂的小淋巴细胞组成。瘤细胞胞界不清 ,呈合体状。胞质淡嗜伊红色 ,核圆形或卵圆形 ,有清晰的核膜 ,染色质呈空泡状或点彩状 ,可见小核仁 ,灶性区域可见分叶状或多核性瘤细胞。瘤细胞核显示轻到中度的异型性 ,可见核分裂象。肿瘤内可见凝固性坏死灶。除与瘤细胞相混杂外 ,部分区域内可见淋巴细胞聚集于血管周围 ,形成袖套结构。免疫表型 :瘤细胞表达CD2 1,弱阳性表达EMA ,而CD35、S 10 0蛋白、desmin和AE1/AE3等标记均为阴性 ,大多数小淋巴细胞表达CD4 5RO(UCHL 1)和CD3。结论 淋巴结外滤泡树突状细胞肉瘤是一种罕见的免疫辅助细胞中度恶性肿瘤 ,应予以完整切除 ,必要时辅以化疗和 (或 )

淋巴结增生和淋巴瘤中滤泡树突细胞网型分类及其在鉴别诊断中的作用

目的探讨滤泡树突细胞网型(follicular dendritic cell meshwork pattern,FDCMP)在淋巴结增生和淋巴瘤中的不同形态分类及其鉴别诊断作用。方法收集淋巴结标本85例,包括淋巴结滤泡增生20例、副皮质区增生10例、透明血管型Castleman病5例、不同级别滤泡性淋巴瘤15例、套细胞淋巴瘤5例、边缘区淋巴瘤5例、T区淋巴瘤3例、非生发中心B细胞型弥漫大B细胞淋巴瘤10例、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤12例,所有病例除行常规免疫组化染色外,均行CD21免疫组化染色;其中12例行Ig H与TCRγ基因重排检测。每例病变依据HE染色及免疫组化染色形态进行FDCMP分类。结果反应性增生型FDCMP:包括生发中心A型、生发中心B型、祼生发中心型、极性型、多生发中心型和变性型;不典型增生型;肿瘤型FDCMP包括殖入型、网内增殖爆裂型、滤泡外围血管滤泡树突细胞增殖网型及结节增殖型。反应性增生型FDCMP完整,周界清晰,网格规则无破坏;肿瘤型FDCMP有不同程度的破坏,周界不清,网格破碎;不典型增生型FDCMP介于二者之间。结论结合病理组织学、免疫表型及分子病理检测,综合评价3类FDCMP形态变化的差异,可作为淋巴结病变良、恶性鉴别诊断有效的参考指标之一。

淋巴结及淋巴瘤内干细胞初探

目的 探讨淋巴瘤中存在肿瘤干细胞的可能性。方法 收集 2例新鲜反应性增生淋巴结和 1例外周T细胞淋巴瘤标本进行原代培养 ,对培养 1d、12d、19d的细胞进行S P法免疫组化染色。同时用Raji细胞系接种 3只SCID鼠 ,在光镜、电镜下观察成瘤组织结构变化。并观察Raji细胞系、成瘤组织及再培养 1周成瘤组织细胞免疫表型的变化。 结果 淋巴结细胞原代培养 12d、19d后剩余极少量细胞表达CD8、CD3、CD2 0、TDT ;在细胞系及接种成瘤组织中 ,免疫组化查见少量CD5、TDT阳性细胞 ;Raji细胞系接种前后电镜观察见不同比例中心细胞及中心母细胞。 结论 反应性增生淋巴结中存在淋巴结干细胞 (或者长期记忆细胞 )。细胞系及接种成瘤组织中CD5、TDT阳性细胞可能是肿瘤干细胞 。

淋巴结内外弥漫大B细胞淋巴瘤分化谱系及异质性的比较性研究

目的:对原发于淋巴结内、外的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)进行病理形态学分化谱系以及免疫表型异质性的比较性研究,并探讨其与临床分期的相关性。同时对转录因子E2F1作为一种新的生发中心B细胞(GCB)型DLBCL的判断指标的可行性进行探讨。方法:收集1996年至2005年北京大学第一医院病理科诊断为DLBCL的病检存档蜡块98例,应用组织芯片、通过免疫组化方法进行肿瘤病理形态学以及免疫表型分类研究。结果:经病理形态学分型后,中心母细胞型占88.7%(87/98),免疫母细胞型占5.1%(5/98),间变型占3.1%(3/98),富于T的B细胞型占3.1%(3/98)。98例DLBCL中,GCB型共31例(31.6%),淋巴结外组中GCB型占42%(21/50),高于其在淋巴结内组中所占的比例20.8%(10/48),二者的差异有统计学意义(P=0.024)。淋巴结内、外Ⅰ/Ⅱ期DLBCL所占的比例分别为45.8%和70%,两者差异有统计学意义(P=0.015)。Ⅰ/Ⅱ期和Ⅲ/Ⅳ期DLBCL中,CD10的阳性表达率分别为36.8%和17.1%,二者的差异有统计学意义(P=0.033)。CD10在淋巴结内、外的阳性率分别为18.8%和38%,二者的差异有统计学意义(P=0.035)。Ⅰ/Ⅱ期在GCB型DLBCL中占74.2%,在非GCB型DLBCL中占50.7%,两者差异有统计学意义(P=0.029)。GCB型DLBCL中E2F1的阳性表达率为38.8%,在非GCB型DLBCL中为16.5%,两者间差异有统计学意义(P=0.016)。且E2F1的阳性表达与CD10及Bcl-6的表达呈正相关(P<0.05)。结论:98例DLBCL中,中心母细胞型最多,占88.8%。GCB型DLBCL在淋巴结外的发生率显著高于淋巴结内。GCB型DLBCL的预后比非GCB型DLBCL要好。CD10可以作为预后判断指标。E2F1的阳性表达可作为判断GCB型DLBCL的辅助指标。

舌鳞癌引流区淋巴结细胞联合平阳霉素的抑瘤作用

由口腔癌颈清扫术标本中的引流区淋巴结制备肿瘤杀伤细胞(DNL),经基因重组白细胞介素2(rlL-2)激活后与平阳霉素(PYM)联合应用,观察对裸鼠移植瘤的抑制作用。实验证明:当效靶比在5:l,rIL-2 5×10~5U·kg/d与PYM5mg·kg/d合用时,具有较明显的增强抑瘤作用。经Burgi修正公式作疗效判别,Q值为1.46(大于1.15),提示DNL细胞/rIL-2+PYM合用有协同作用。本文还就免疫化疗进行了讨论。

首发于淋巴结内鼻型NK/T细胞淋巴瘤临床病理特征

目的探讨首发或原发于淋巴结内的鼻型NK/T细胞淋巴瘤（NKTCL）的临床病理学特征,增强对此少见疾病的认识。方法对1例首发于淋巴结内的鼻型NKTCL的临床病理学特征、免疫表型及基因重排进行分析研究,并复习相关文献,综合分析首发于淋巴结内的鼻型NKTCL的临床及病理特征。结果患者三系细胞间断性减少3年伴低热,住院10天后发现颌下淋巴结肿大。活检显示淋巴结结构破坏、消失,伴大量血管纤维素样坏死,中等~大的异型淋巴样细胞弥漫分布,核仁较小或不明显,核分裂多见。免疫组化：肿瘤细胞胞质型CD3、CD30、TIA-1、CD4、CD8、CD43和EBER（＋）,MPO、CD20、CD79a、Pax-5、bcl-2、bcl-6、CD10、CD56、CD2、CD5、CD7、CD68和ALK（-）。PCR技术未检测到Ig H及TCRγ、β、δ基因重排。患者化疗及骨髓移植无效,5个月后死亡。结论首发于淋巴结内的NKTCL在组织形态学及免疫表型方面均与鼻腔或结外鼻型NKTCL相似,该病进展迅速,可能是结外鼻型NKTCL的亚型。

淋巴结外恶性淋巴瘤外周血T淋巴细胞亚群与免疫指标测定分析

目的:检测原发性淋巴结外恶性淋巴瘤(primaryextranodallymphoma,PENL)患者外周血T淋巴细胞亚群比例和免疫球蛋白(Ig)水平的变化。方法:分别应用流式细胞术(FCM)和免疫速率比浊法测定T淋巴细胞亚群比例和免疫球蛋白(Ig)以及补体C3、C4含量。结果:PENL组CD3+、CD4+和CD8+明显降低(P<0.01),原发性结性恶性淋巴瘤(结性组)CD4+/CD8+比值和NK细胞比较其他两组有显著意义(P<0.01);提示PENL组、结性组中CD3+、CD4+和NK细胞与IgA、IgG、C3比较有显著的相关性(P<0.01)。结论:结外恶性淋巴瘤患者免疫功能的改变,在其发病机制中的作用不容忽视,可以作为病情进展的免疫学指标。

伴有淋巴结转移的肺炎性肌纤维母细胞瘤1例

1例病理诊断为肺炎症性肌纤维母细胞瘤的患者,肺部病变伴有全身多处淋巴结肿大,全身化疗后效果明显。提示炎性肌纤维母细胞瘤虽然是一种低度恶性肿瘤,但可发生全身转移,化疗有效。

以皮肤黏膜淋巴结改变为首发症状的ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤1例报告及文献复习

目的:分析儿童间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床特点、诊断标准和治疗方法,提高临床医生对该病的诊疗水平。方法:回顾性分析1例ALCL患儿的临床资料,包括临床症状、体征、辅助检查、诊断依据、鉴别诊断、治疗方案和疾病转归等,并结合文献复习总结该病的诊治要点。结果:该患儿以颈部淋巴结进行性增大为主要症状就诊,查体口唇殷红,表皮皲裂;周身皮肤干燥,以双手为著,掌心可见皲裂,指端可见膜状脱屑;双颈部见多个肿大淋巴结,边界不清,活动度差,伴压痛;舌乳头呈草莓舌。活检病理,ALK阳性ALCL;骨髓涂片未见异常;骨髓免疫分型、外周血免疫分型和脑脊液免疫分型均可见异常表型T淋巴细胞。按照《国际儿童非霍奇金淋巴瘤分期系统(2012年)》,该患儿明确诊断为ALK阳性ALCL(Ⅳ期,R3组)。给予APO方案诱导化疗后评估患者病情达部分缓解(PR),更换治疗方案为B-NHL-BFM-90方案;经过1个周期改良AA方案治疗后,患者骨髓和外周血免疫分型均转阴。结论:ALCL患儿的临床表现多样化,淋巴结活检是确诊ALCL的唯一依据,在明确诊断前不应盲目使用激素。

人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤中mts1和nm23-H1表达及其与肺癌淋巴结转移关系

目的 探讨肿瘤转移相关基因mts1和nm23 H1在人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤中的表达及其与肺癌淋巴结转移的关 系。方法 用高转移的人巨细胞肺癌瘤株PLA -801 D和低转移的人巨细胞肺癌瘤株PLA -801 C在裸鼠中建立转移模型,观察 瘤细胞在裸鼠淋巴结及肺中的转移情况;原位杂交检测mts1和nm23 -H1mRNA在移植瘤中的表达。结果 PLA -801 D在12 只移植裸鼠中均有淋巴结转移,转移率100%,2只裸鼠中有肺转移,转移率17%;PLA 801 C在12只移植的裸鼠中均无淋巴 结及肺转移。mts1mRNA在PLA 801 D、PLA 801 C裸鼠移植瘤中阳性表达分别为12例、2例;nm23- H1mRNA在PLA- 801 D、 PLA- 801 C裸鼠移植瘤中阳性表达分别为12例、11例。结论 mts1-mRNA表达与人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤淋巴结转移呈正 相关,nm23 H1mRNA表达与人巨细胞肺癌裸鼠移植瘤淋巴结转移不相关。

淋巴结内栅栏状肌纤维母细胞瘤临床病理观察

目的探讨淋巴结内栅栏状肌纤维母细胞瘤的临床病理特点。方法观察1例腹股沟淋巴结内栅栏状肌纤维母细胞瘤的组织学及免疫表型,并复习相关文献。结果患者女性,51岁。左侧腹股沟无痛性包块4个月。镜下肿瘤由分化成熟的梭形瘤细胞呈栅栏状排列,伴石棉样纤维及肿瘤实质出血、裂隙状血管腔形成。免疫组化:瘤细胞vimentin、SMA、actin和cyclin D1(+),desmin、S-100、Syn、CD117、CD99、HMB45、melan-A、bcl-2、Factor-Ⅷ、CD34、EMA和AE1/AE3(-),Ki-67增殖指数2%。结论淋巴结内栅栏状肌纤维母细胞瘤是原发于淋巴结内罕见的良性间叶性肿瘤,结合影像学、病理学特征及免疫组化可确诊,预后良好。

输尿管弥漫性大B细胞淋巴瘤伴颈部淋巴结肿大1例

淋巴瘤是临床常见的一种恶性肿瘤,其起源于人类免疫系统细胞及前体细胞。在临床上分为霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两种类型。NHL的发病率和死亡率都非常高,位居全球常见癌症的前十位[1],而弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤的一个亚型,患者5年生存率远低于非霍奇金淋巴瘤患者[2]。提示DLBCL的恶性程度较高,预后较差。临床上DLBCL发生于男性生殖器官或泌尿道很少见,而原发于输尿管的更为罕见[3]。

血管免疫母细胞淋巴结病样T细胞淋巴瘤1例动态临床病理观察

目的 探讨血管免疫母细胞淋巴结病样T细胞淋巴瘤 (AILD TCL)的临床病理学特点和鉴别诊断要点。方法 对 1例AILD TCL病程的不同时期进行临床病理学观察与免疫组织化学检测。结果 病变早期淋巴结表现为多形性细胞 (中、小淋巴细胞、嗜酸性细胞、浆细胞、免疫母细胞及组织细胞 )浸润伴分支状毛细血管后小静脉的明显增生而导致正常结构的部分破坏 ,细胞无明显异型。病变中期出现散在分布的胞质透明、紧密排列的免疫母细胞簇 ,细胞中度异型。病变后期 ,免疫母细胞成簇或弥漫分布 ,细胞异型性大 ,核分裂象易见。免疫组化标记示淋巴结内弥漫性浸润的细胞胞质表达CD3、CD4 5RO、CD4、CD8,增生的滤泡树突细胞表达CD2 1,CD2 3阳性的中心细胞稀少。结论 AILD TCL是一种发展快、预后差的周围T细胞淋巴瘤 。