婴儿心脏手术深低温低流量灌注pH稳态对脑保护的研究

目的 在深低温低流量灌注模式下 ,观察快速降温期应用不同血气稳态管理对脑功能的影响。方法 2 0例患儿随机分成 2组 ,α组 :应用α稳态管理 ,pH组 :应用 pH稳态管理。脑功能的监测包括 :脑氧代谢参数、生化指标、智商指数。结果 pH组降温末脑氧代谢指标及乳酸积聚显著低于α组 ,两组术后 2个月随访 ,无智力发育差异。结论 深低温低流量灌注快速降温期应用

深低温低流量灌注方法在小儿四联症纠治术中的应用

本文总结我院采用深低温低流量灌注方法纠治小儿先心四联症,与常规方法比较。低流量组转流降温至肛温20℃,流量降至25ml/kg·min,灌注时间15～40分。手术效果满意。该方法不仅具有深低温停循环方法的优点,而且避免了停循环的神经系统并发症,是开展复杂先心纠治术的一种体外循环方法。

心脏手术深低温低流量灌注不同血气管理对婴幼儿脑保护的影响

目的 在深低温低流量灌注模式下 ,观察快速降温期应用不同稳态血气管理对婴幼儿脑功能的影响。方法 将 2 0例法洛四联症患者随机分为 p H稳态和 alpha稳态两组 ,并根据不同时间点、低流量和血气管理方案随机平均分层行析因分析。脑功能监测为 :生化指标、脑温、脑电图、智商等。 结果 应用 p H稳态的脑部温差较应用 al-pha稳态低 ;复温末 alpha稳态组中低流量 2 5 ml/ kg· min- 1 乳酸含量最高 ;术后 2 4小时 alpha稳态组中低流量 2 5 ml/kg· min- 1神经元特异性烯醇酶含量最高 ;术后 4天脑电图和术后 2个月智商两种稳态组间差别无显著性意义。 结论 深低温低流量灌注快速降温期应用 p H稳态进行血气管理可起到更好的脑保护作用。

家兔非经胸深低温低流量体外循环模型的建立

目的 建立家兔非经胸深低温低流量（deep hypothermic low flow，DHLF）体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）模型。方法 选取体质量2．0～2．5kg家兔36只，18只供血，18只用于建立模型，采用单侧股动脉灌注，双侧股静脉引流建立CPB，体表冰浴结合血液降温，肛温最低降至18℃保持低流量灌注30min，随后复温至35℃脱离体外循环，监测血液动力学、心电图、脑电图、血气等变化。结果 14只成功建立CPB，顺利脱离体外循环和呼吸机，存活超过6h。死亡4只，1只死于术后严重渗血，3只死于严重肺水肿。结论 家兔深低温低流量CPB模型，稳定，可行，成功率较高。是进行深低温CPB基础研究的理想模型。

深低温低流量灌注血气稳态管理对婴幼儿心脏手术中脑保护的影响

目的 :在深低温低流量灌注模式下 ,观察快速降温期应用不同血气稳态管理对脑功能的影响。方法 :2 0例患儿随机分成 2组 ,α组 :应用 α稳态管理 ,PH组 :应用 PH稳态管理。脑功能的监测包括 :脑电图( EEG )、智力发育指数、生化指标 ,并计算脑氧代谢参数。结果 :PH组降温末脑氧代谢指标及乳酸积聚显著低于α组 ,2 4 h动态 EEG监测 PH组降温期异常波发生少于α组 ,两组术后随访 ,无智力发育差异。结论 :深低温低流量灌注快速降温期应用 PH稳态管理可提供更好的脑保护作用。

深低温低流量灌注心脏直视手术中的脑干听觉诱发电位变化

为了解心脏直视手术时深低温低流量灌注对脑功能的影响，对６例复杂型先天性心脏病患儿在手术时进行了脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）监测。结果显示：（１）ＢＡＥＰ的各波峰和峰间潜伏期在体外循环前均正常；（２）肛温降至３５℃～２５℃以下ＢＡＥＰ波形全部消失；（３）流量恢复后在升温过程中Ｖ波首先复出；（４）肛温恢复３５℃时波形恢复至深低温低流量灌注前，在体外循环前后ＢＡＥＰ的波峰和各峰间潜伏其无明显差异（Ｐ＞０．０５）。本文结果提示：深低温低流量灌注过程对病儿的听神经。脑干中枢通路无明显损害，可作为心脏直视手术期间的脑监护手段。

体外循环深低温低流量灌注的脑电图变化

本实验通过脑电图观察体外循环深低温低流量灌注下的变化。动物实验分为两组,第一组经体外循环转流降温至肛温20℃后采用不同灌注流量以观察脑电图变化;第二组在两种低流量灌注下的不同时间观察脑电图变化。第一纽发现脑电图波幅在流量75ml/(kz·min)以下时变小,流量5ml/(Kg·min)时均为平坦波。第二组以25ml/(kg·mil)转流后脑电波恢复早,波幅活跃,而以5ml/(kg·min)转流与深低温停循环相似,临床上采用该方法行四联症纠治术,术前、术毕和1～3个月随访,效果良好,脑电图表现与对照组之间无差异。

氯胺酮对深低温低流量体外循环下血浆S100β和NSE水平的影响

目的:探讨氯胺酮对家兔非经胸深低温低流量体外循环脑损伤的保护作用。方法:成年家兔10只随机分为两组(每组5只):氯胺酮预处理组(K组5只)及对照组(C组5只)建立非经胸深低温低流量体外循环模型;采用酶联免疫法检测血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白浓度。结果:两组间各时点血流动力学稳定。两组神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度及S100β蛋白浓度随着体外循环时间变化而升高,但组内各时点两两比较发现降温至20℃时,深低温低流量循环30min后NSE浓度比较差异无统计学意义;实验组体外循环NSE浓度及S100β蛋白浓度均较对照组低。结论:S100β蛋白和NSE是检测体外循环早期脑损伤有效神经生化指标。氯胺酮预处理对DHLF致脑损伤有保护作用,其机制可能为多途径抗炎性反应。

深低温低流量转流对N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的 观察乳猪深低温下不同程度低流量转流前后大脑皮层N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体表达的变化 ,探讨深低温下不同流量转流后脑损害发生的可能机制。方法 取 3～ 4周龄乳猪 18头 ,随机均分为对照组、2 5ml·min-1·kg-1流量组和 5ml·min-1·kg-1流量组。分别于转流前 ,深低温低流量转流 1h后及复温至肛温 (36°C)再常温转流 2h后 (C点 ) ,经颅底钻孔取大脑皮质 ,用RT PCR法观察皮质NMDA受体表达的变化。结果 在 5ml·min-1·kg-1流量组C点时NMDA受体表达与对照组及该组起始值比较呈显著升高 ,而 2 5ml·min-1·kg-1流量组转流后与转流前该受体表达的差异无显著性。结论 深低温时过低流量转流后可引起大脑皮质NMDA受体表达升高 。

深低温低流量转流对颅内兴奋性氨基酸的影响

目的观察深低温下不同程度低流量转流前后颅内兴奋性氨基酸水平的变化 ,以探讨深低温低流量下脑损害发生的可能机制及影响因素。 方法取幼猪 18头随机分为对照组、2 5ml·min- 1 ·kg- 1 流量和 5ml·min- 1 ·kg- 1 流量组。于转流前 (A)、深低温低流量转流 1h后 (B)及复温至肛温 36℃再常温转流 2h后 (C) ,经颈内静脉逆行穿刺至颅底水平置管取血样 ,测血浆兴奋性氨基酸浓度。 结果谷氨酸与甘氨酸在三组B点均有显著升高 ,且在C点仍维持在较高水平。2 5ml·min- 1 ·kg- 1 组与对照组比较B、C点升高无差异 (P <0 .0 5 ) ,5ml·min- 1 ·kg- 1 组与对照组在B、C点相比升高显著 (P<0 .0 5 )。天冬氨酸在三组中B点时均有升高 ,5ml·min- 1 ·kg- 1 组B点浓度升高与对照组比较有差异 (P <0 .0 5 ) ,2 5ml·min- 1 ·kg- 1 组与对照组比较无显著性差异 (P <0 .0 5 )。 结论转流后颅内静脉血中兴奋性氨基酸浓度升高 ,以 5mlmin- 1 kg- 1 流量组为甚。

深低温低流量灌注对脑功能影响的实验研究

为确立深低温低流量灌注的安全范围。观察了１０只狗在深低温不同灌注流量和时间时的脑代谢、脑血流量和脑电图的变化。结果见随着降温，脑血流逐渐减少，但体外循环灌注流量越低，脑血流与灌注流量之比值反而增加。灌注流量降至每分钟５ｍｌ／ｋｇ和灌注时间４０分钟时氧含量和乳酸与转流前比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）。根据实验结果，作者认为在体温２０℃时，以每分钟２５ｍｌ／ｋｇ低流量灌注可满足脑的氧消耗，流量降至每分钟５ｍｌ／ｋｇ时，转流时间必须限制在２０分钟以内。

深低温低流量灌注心肺转流配合外科治疗下腔静脉高位瘤栓

多种腹部和盆腔肿瘤均可侵犯静脉，形成下腔静脉瘤栓。以往认为出现下腔静脉瘤栓意味着肿瘤已属晚期，且常规方法取栓风险较大，往往放弃外科手术治疗。近年来，随着手术技术的提高以及心肺转流术在非心胸外科领域的逐步应用，下腔静脉瘤栓不再是手术治疗的禁忌证。我院2005年5月至2006年8月共收治3例肿瘤合并下腔静脉高位瘤栓患者，应用深低温低流量灌注（deep hypothermic low-flow，DHLF）心肺转流术成功实施手术治疗，现报告如下。

深低温低流量灌注降温期pH稳态对乳猪脑保护的研究

目的 在深低温低流量灌注模式下 ,观察快速降温期应用不同血气管理对乳猪脑功能的影响。方法 12只乳猪随机均分成 2组。alpha组 :降温期应用alpha稳态 ;pH组 :降温期应用pH稳态。脑功能的监测包括 :脑血流量、脑部温度、生化指标 ,并计算脑氧代谢参数和复温末脑水含量。结果 pH组降温末脑血流量和脑皮质ATP含量均高于alpha组 (P <0 0 5 ) ,而脑氧代谢率、乳酸含量和降温期脑部温差均低于alpha组 (P <0 0 5 ) ,两组脑水含量的差异无显著意义。结论 深低温低流量灌注快速降温期应用pH稳态管理血气 。

幼龄大鼠深低温低流量脑损伤模型的建立和评估

目的建矿幼龄大鼠深低温低流量（deep hypothennia low flow，DHLF）脑损伤模型，研究DHLF期间大鼠脑血流龟的变化及脑损伤程度。方法3周龄健康sD大鼠12只，雌雄不限，体重45～50g，按随机数字表法分为假手术组和模型组。建立DHLF模型后，利用激光多普勒血流监测仪于DHLF期间连续监测腑血流量变化，并在降温前、降温至（21．0±0．5）℃、DHLF0～5min、DHLF25～30min、DHLF55～60min、DHLF115～120min和DHLF术后0～5min这7个时间段记录局部脑血流量（rI=BF）变化，降温前rCBF作为基线水平。另取3周龄健康SD大鼠60只，按随机数字表法分为假手术组和模型组，每组设5个时相点：DHLF术后1h、6h、24h、72h和7d，每个时相点6只，采用HE染色和TUNEL法分别观察不同时相点脑组织病理改变及细胞凋亡变化，并于术后24h、72h和7d进行神经功能缺陷评分（NDS）。结果假手术组和模型组在降温至（21．0±0．5）oC时rCBF分别降至基线水平的（41．1±4．2）％和（40．7±3．4）％，且模型组rCBF在DHLF0～5min内进一步降低至（15．7±3．5）％（P〈0．01），而在DHLF期间无明显改变。与假手术组比较，模型组在术后24h和72h时NDS评分显著降低（P〈0．05或0．01），且脑组织病理改变明显，TUNEL阳性细胞在术后6h、24h、72h和7d均显著增高（P〈0．01）。结论DHLF模型可以造成脑损伤，与细胞凋亡有关，且操作简单，是一种较为理想、可靠的DHLF脑损伤模型，可近似于临床心脏直视手术DHLF过程。

深低温下肺动脉取栓术的体外循环管理

目的 总结在深低温下行肺动脉取栓术体外循环管理的经验。 方法 7例急性肺栓塞患者均在深低温低流量和深低温停循环下行肺动脉取栓术 ,并通过间断恢复血流 ,延迟复温 ,药物处理等技术 ,保护患者的心、脑、肺、肾等功能。 结果 1例由于体外循环时间较长 (335分钟 ) ,且心功能较差 ,静脉血氧饱和度不能有效的维持 ,脱机困难 ,使用了体外膜肺支持 ,最终因多器官功能衰竭而死亡。 1例因肺水肿施行二次肺动脉环缩术后 ,肺水肿明显改善 ;其他患者术后恢复顺利。 结论 在深低温体外循环下行肺动脉取栓术是安全有效的方法。

深低温体外循环方法对肺功能影响的实验研究

为研究深低温停循环 ( DHCA)和深低温低流量 ( DHL F)两种体外循环方法对肺功能的影响。采用幼猪模拟临床复制出 DHCA和 DHL F模型 ,于转流前、转流结束和停体外循环后 1 h等 3个时点测定肺顺应性、气道阻力、动脉—肺泡氧分压比率、肺血管阻力指数和中性粒细胞滞留率等指标值。结果表明 DHL F后 ,肺顺应性和动脉—肺泡氧分压比率的下降程度 ,肺血管阻力指数和中性粒细胞滞留率的增加程度均明显高于 DHCA。两组气道阻力无差别。结果提示 ,DHL F较之

深低温停循环技术在婴幼儿主动脉缩窄合并心内畸形一期矫治术中的应用

目的:探讨深低温停循环(DHCA)技术在婴幼儿主动脉缩窄(CoA)合并心内畸形一期矫治手术中的临床效果。方法:CoA合并心内畸形行一期矫治手术患儿106例,按体外循环方法不同分为两组,DHCA组82例,应用DHCA;深低温低流量灌注(DHLF)组24例,应用DHLF并选择性脑灌注。比较两组的手术时间、阻断时间、围术期恢复及并发症等情况。结果:DHCA组新生儿比率、术前酸中毒比率高于DHLF组,停循环时间短于DHLF组。两组主动脉阻断时间、术后ICU停留时间及气管插管时间相仿,均自动复跳,术后病死率差异无统计学意义。均无神经系统并发症。结论:与DHLF技术相比较,在婴儿CoA合并心内畸形的一期矫治手术中应用DHCA技术可以显著缩短手术中深低温时间,确保重要脏器功能的恢复。

去铁胺预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血／再灌注损伤的影响

复杂先天性心脏病外科手术中往往需要采用深低温停循环或深低温低流量，但一旦时间过长，均可能造成不同程度的神经系统后遗症。我们通过建立幼龄大鼠深低温缺血／再灌注模型，并检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO），探讨去铁胺对脑损伤的影响及可能的保护机制。