损毁或高频刺激丘脑底核对黑质神经元的保护作用

目的:探讨损毁或高频刺激丘脑底核(STN)对帕金森病(PD)大鼠黑质致密部神经元的保护作用及其可能的发生机制。方法:应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,于丘脑底核(STN)区分别植入刺激电极给以高频电刺激,或注入鹅膏蕈氨酸(IA)进行损毁后,观察PD大鼠行为改变;运用尼氏(Nissl)染色、DNA原位末端标记技术(TUNEL)、免疫组化方法检测并分析黑质致密部(SNc)神经元存活及凋亡发生情况。结果:刺激组黑质致密部凋亡神经元的阳性率显著低于模型组与损毁组(P<0.05)。与正常大鼠相比,刺激组Bcl-2染色呈强阳性,Bcl-2/Bax比值较高,模型组、损毁组SNc区的Bcl-2表达有所下调,Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),虽然损毁组SNc的凋亡阳性神经元少于模型组(P<0.05),但二者的Bcl-2、Bax的表达及Bcl-2/Bax比值无显著性差异(P>0.05)。结论:损毁或高频刺激STN对PD大鼠黑质SNc神经元存在保护作用,高频刺激的长期保护作用更为明显。