核电厂3H/14C混合样品测量计数区间的优化

核电机组运行过程中,在主回路系统中会产生3H和14C核素,部分3H和14C以气体/液态流出物形式排放至环境中,这是核电厂环境辐射的重要源项,因此准确测量3H和14C的活度具有重要的意义。对于单纯的3H或者14C的样品,可以通过液体闪烁仪测量其全部能量范围内的计数来确定其活度,但对于3H/14C混合样品需要优化各自的能量区域,以减少相互的影响。通过分别测量3H、14C源的样品确认最佳测量区间,再通过配制混合源的方式进行实验测量,最终确定了当3H测量区间为:0.7~13Kev,14C测量区间为13~130Kev,两者相互影响达到最小化。

外周血受体相互作用蛋白激酶3、混合系列蛋白激酶样结构域水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系

目的分析新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿外周血受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的表达情况及其与病情严重程度的关系。方法选取92例NEC患儿纳入NEC组,并根据病情严重程度进一步分为轻度NEC组(Ⅰ级)60例和重度NEC组(Ⅱ~Ⅲ级)32例,另选取同期诊治的60例腹股沟斜疝患儿纳入对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA表达;采用Pearson相关分析法明确NEC组外周血RIPK3 mRNA与MLKL mRNA表达的相关性;采用免疫印迹法检测NEC回肠组织和正常回肠组织中RIPK3、MLKL蛋白表达;采用多因素Logistic回归分析明确重度NEC发生的独立危险因素。绘制受试者工作特征曲线,分析外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA单独及联合预测重度NEC的价值。结果NEC组外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量分别为(2.41±0.52)、(3.03±0.64),高于对照组的(1.02±0.21)、(0.93±0.20),差异有统计学意义(P<0.001)。NEC回肠组织中RIPK3、MLKL蛋白相对灰度值分别为(1.20±0.21)、(1.13±0.24),高于正常回肠组织的(0.34±0.12)、(0.32±0.11),差异有统计学意义(P<0.05)。NEC组患儿外周血RIPK3 mRNA与MLKL mRNA相对表达量呈正相关(r=0.623,P<0.001)。重度NEC组合并气腹征、多器官功能障碍综合征、败血症者占比和RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量均高于轻度NEC组,差异有统计学意义(P<0.05);RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量升高是重度NEC发生的独立危险因素(P<0.05)。外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA联合预测重度NEC的曲线下面积大于RIPK3 mRNA、MLKL mRNA单独预测(Z=4.127、4.261,P<0.05)。结论RIPK3 mRNA、MLKL mRNA在NEC患儿外周血中表达升高,两者均与NEC病情严重程度有关,且两者联合检测对重度NEC具有较高的预测价值。

混合谱系激酶结构域样蛋白、caspase-8及受体相互作用蛋白激酶3 mRNA在不同阶段乙型肝炎病毒感染患者中的表达及诊断价值

目的探讨混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、caspase-8及受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)mRNA在不同阶段乙型肝炎病毒(HBV)感染患者中的表达水平及诊断价值。方法选择2016年11月至2019年11月新乡市传染病医院收治的175例HBV感染患者为研究对象,根据病情程度将患者分为慢性乙型肝炎(CHB)组(n=67)、肝硬化(LC)组(n=61)和肝细胞肝癌(HCC)组(n=47);另选择同期于本院体检的80例体检健康者为对照组。采集各组受试者外周静脉血,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞(PBMC)中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平;采用Pearson相关检验分析HBV感染不同阶段患者PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平的相关性,受试者操作特征曲线下面积(AUC)评估MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平对不同阶段HBV感染患者的鉴别诊断价值。结果4组受试者PBMC中MLKL、RIPK3、caspase-8 mRNA表达水平比较差异有统计学意义(F=1019.364、1009.381、159.407,P<0.05)。CHB组、LC组、HCC组患者PBMC中MLKL、RIPK3 mRNA表达水平显著高于对照组,caspase-8 mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05)。LC组、HCC组患者PBMC中MLKL、RIPK3 mRNA表达水平显著高于CHB组,caspase-8 mRNA表达水平显著低于CHB组(P<0.05)。HCC组患者PBMC中MLKL、RIPK3 mRNA表达水平显著高于LC组,caspase-8 mRNA表达水平显著低于LC组(P<0.05)。Pearson相关检验结果显示,不同阶段HBV感染组患者PBMC中MLKL mRNA表达与RIPK3 mRNA表达呈正相关(r=0.414、0.432、0.449,P<0.01),MLKL mRNA表达与caspase-8 mRNA表达呈负相关(r=-0.556、-0.378、-0.721,P<0.01),RIPK3 mRNA表达与caspase-8 mRNA表达呈负相关(r=-0.415、-0.400、-0.416,P<0.01)。PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平鉴别CHB和HCC的AUC分别为0.918、0.859和0.912,三者联合鉴别CHB和HCC的AUC为0.945。PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平鉴别LC和HCC的AUC分别为0.768、0.834和0.839,三者联合鉴别LC和HCC的AUC为0.895。结论HBV感染不同阶段患者PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平显著上升,且三者之间存在显著相关性,MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平可作为鉴别诊断不同阶段HBV感染患者的生物学标志物。

混合谱系激酶结构域样蛋白非坏死性凋亡功能的研究进展

坏死性凋亡(necroptosis)是Degterev等[1]于2005年命名的一种细胞程序性死亡形式。细胞凋亡受阻时,坏死性凋亡作为一种备用途径确保细胞死亡的进展[2]。不同于凋亡对胱天蛋白酶(caspase)活性的依赖,坏死性凋亡的发生依赖于混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)的磷酸化。MLKL属于蛋白激酶超家族,是一种不具有激酶功能的假激酶,作为终末专属效应蛋白在坏死过程中发挥作用[3-4]。

血液标本凝块对核酸检测混合加样的影响

自开展血液核酸检测工作以来,检测过程中遇到血液标本凝块造成标本混样失败,从而进行重复操作,核酸检测中血液标本凝块不仅严重影响到混样的效率,并且反复离心也对标本造成一定的影响,不仅增加了核酸检测的检测成本,浪费耗材和试剂。也增加了工作人员的工作量,为此我们对标本的前处理进行分析，现报道如下。

甲状腺混合性髓样-滤泡细胞癌2例临床病理分析并文献复习

目的探讨甲状腺混合性髓样-滤泡细胞癌(mixed me-dullary and follicular cell carcinomas,MMFCC)临床病理特征、免疫组化表型及诊断与鉴别诊断。方法对2例MMF-CC临床资料进行分析,免疫组化分别采用EnVision法和LSAB法检测Calcitonin、TTF-1、CK19、Tg、Galectin-3、CgA、Syn、CEA、p53、Ki-67、PTH等抗体表达,并结合相关文献复习。结果例1肿瘤组织由大小不等的梭形细胞巢及甲状腺滤泡性肿瘤构成,梭形细胞巢呈浸润性生长,滤泡癌细胞侵犯被膜和血管,两者相互分离,淋巴结内见转移性髓样癌。例2肿瘤细胞大小中等,较一致,呈圆形、椭圆形或立方形,核圆,核染色深,胞质内分泌有少许蓝染黏液,形成大小不等的腺腔和扩张的小囊,似筛状和蜂窝状结构,腺腔和囊内含有淡蓝色的黏液,形成腺样囊性癌样分化。淋巴结内有甲状腺滤泡型乳头状癌转移。免疫表型:滤泡区CK19(),TTF-1、Tg、Galectin-3均(+),Calcitonin、CgA、Syn、CEA、p53均(-),Ki-67增殖指数5%。巢状区(包括腺样囊性癌样区域)Calcitonin、CEA、CK19、CgA、TTF-1均(+),p53、PTH均(-)。结论 MMFCC临床罕见,依据肿瘤呈浸润性生长方式,同甲状腺髓样癌或甲状腺滤泡细胞癌有一致的细胞特征,结合免疫表型可确诊。

甲状腺混合性髓样-滤泡状细胞癌的临床病理分析

目的探讨甲状腺混合性髓样-滤泡癌(MMFTC)临床病理特征、免疫组织化学表型及诊断与鉴别诊断。方法对2例甲状腺混合性髓样-滤泡癌临床资料进行分析,免疫组化(SP法)检测CT、Tg、CgA、vimentin、Galectin-3、CD56、CD57、CK19等,并结合文献进行复习。结果肿瘤组织由胖瘦不等的梭形细胞及甲状腺滤泡构成,二者互相穿插、分割排列,并侵犯被膜血管。免疫组化CT梭形细胞弥漫(+),个别滤泡上皮(+);Tg滤泡上皮(+),梭形细胞灶性(+);CgA部分滤泡上皮(+),部分梭形细胞(+);vimentin梭形细胞及滤泡旁细胞(+),个别滤泡上皮细胞(+);Galectin-3部分梭形细胞及滤泡上皮细胞(+)。结论MMFTC临床罕见,依据梭形细胞和甲状腺滤泡组织二者同时侵犯被膜和(或)血管,结合免疫组化表型可确诊。

混合型肝癌伴肉瘤样变1例并文献复习

目的探讨混合型肝癌(combined hepatocellular and cholangiocarcinoma,c HCC-CC)伴肉瘤样变的临床病理学特征、免疫表型、影像学表现、诊断及鉴别诊断、治疗及预后。方法采用免疫组化法检测1例c HCC-CC伴肉瘤样变的临床病理学特征并复习相关文献。结果 c HCC-CC伴肉瘤样变是由普通肝癌细胞、胆管细胞癌及肉瘤样癌三种成分构成,表达上皮和间叶性两类标志物。结论 c HCC-CC伴肉瘤样变是一种极其罕见的恶性肿瘤,术前确诊困难,恶性程度高,浸润性强,转移早且范围广,病因不明,疗效和预后均差。

混合谱系激酶结构域样蛋白在小鼠妊娠早期子宫及蜕膜中的表达及调控

目的探讨混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)在小鼠妊娠早期子宫及蜕膜组织中的表达规律。方法构建小鼠早期妊娠模型、人工诱导子宫蜕膜化模型、雌二醇和(或)孕酮处理子宫模型;体外培养人子宫内膜基质细胞,应用雌二醇、醋酸甲羟孕酮和二丁酰环腺苷酸诱导其蜕膜化。通过实时荧光定量PCR、原位杂交和蛋白质印迹法分析小鼠早期妊娠子宫、蜕膜化子宫和激素处理子宫中MLKL mRNA和蛋白的表达规律,通过实时荧光定量PCR检测MLKL mRNA在体外诱导的人蜕膜化细胞中的表达。结果 (1)在小鼠早期妊娠子宫中,MLKL mRNA及蛋白在妊娠第1～4天的子宫腔上皮表达量较低且不规律,在妊娠第5天的子宫腔上皮及其周围的蜕膜细胞中表达,妊娠第6～8天主要集中在蜕膜组织中表达,着床后表达量逐日增高并在妊娠第7天达到最高峰,妊娠第8天表达稍有下降。(2)在人工诱导蜕膜化的小鼠子宫中,MLKL mRNA表达量很高,整个蜕膜区域均有表达,而在对照组小鼠子宫中则无明显表达。MLKL蛋白的表达与mRNA相一致。MLKL mRNA在体外诱导的人蜕膜化细胞中的表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在孕酮处理的小鼠子宫中MLKL mRNA及蛋白表达量增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MLKL受孕酮的调控参与哺乳动物胚胎着床和蜕膜化过程。

混合谱系激酶结构域样假激酶在小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达

目的:研究混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)在C57BL/6J小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达及作用。方法:通过向野生型(WT)和MLKL敲除(MLKL^-/^-) C57BL/6J小鼠尾静脉注射浓度为6 mg/ml玫瑰红溶液(剂量为40 mg/kg)构建缺血后脑水肿模型。一周后取组织,利用免疫荧光染色技术观察MLKL在缺血后脑水肿区的表达和分布,Western Blot检测MLKL在小鼠缺血后脑水肿区的表达水平,采用免疫电镜技术观察MLKL的亚细胞水平定位,苏木精-伊红染色(HE)观察组织缺血坏死及水肿情况。结果:免疫荧光染色结果显示正常WT小鼠大脑皮质无MLKL表达,缺血后脑损伤区的WT小鼠有大量MLKL阳性细胞,MLKL主要表达于GFAP阳性星形胶质细胞; Western Blot结果显示脑缺血后脑损伤区的MLKL表达显著增加;免疫电镜结果显示脑水肿区域血管周围的星形胶质细胞内有大量MLKL蛋白胶体金颗粒分布; HE染色结果显示MLKL敲除可显著减轻脑水肿程度。结论:脑缺血可上调WT小鼠缺血部位MLKL表达,提示MLKL可能参与缺血后的脑水肿发生。

甲状腺混合性髓样-滤泡细胞癌1例并文献复习

目的:探讨甲状腺混合性髓样-滤泡癌(MMFCC)临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法:对1例MMFCC临床病理资料进行分析,免疫组化(EnVision两步法)检测降钙素(CT)、甲状腺球蛋白(Tg)、细胞角蛋白19(CK19)、BRAF V600E(B-type Raf kinase,克隆号VE1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、嗜铬素A(CgA)、突触素(Syn)、癌胚抗原(CEA)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、间皮细胞(MC)、细胞增殖指数(Ki-67)等抗体的表达,并结合文献进行复习。结果:肿瘤为左侧甲状腺单发实性结节。肿瘤细胞呈滤泡样、梁索状或实性片状排列,瘤细胞呈立方形或柱状,中等量胞浆,核增大,部分细胞核内可见核沟和核内假包涵体,一处可见肿瘤向周围甲状腺组织生长的浸润灶。免疫组化显示瘤细胞CK19、Galectin-3、BRAF V600E(VE1)、CT、Tg、CgA均阳性,MC、TPO、CEA、Syn、NSE均阴性,Ki-67增殖指数约5%。结论:MMFCC为临床罕见病,肿瘤具有甲状腺髓样癌和滤泡源性恶性肿瘤的形态学特点,两种成分相互穿插、混合存在。形态学结合相关免疫组化结果可明确诊断。

肺部混合性磨玻璃结节样腺癌的多层螺旋CT影像学特征分析

目的:探讨多层螺旋CT在肺部混合性磨玻璃结节样腺癌临床诊疗中的应用效果。方法:选取2018年3月~2019年6月期间于我院接受诊疗的54例肺部混合性磨玻璃结节样腺癌患者以及60例混合性磨玻璃结节样肺炎性病变患者作为研究对象,各自作为观察组和对照组,经过多层螺旋CT检查,比较其影像学特征的差异。结果:与对照组相比,观察组患者的多层螺旋CT影像中,边界清晰检出率(81.48%>48.33%,χ^2=13.095)、血管聚集征检出率(59.26%>35.00%,χ^2=6.724)、晕厚度不均检出率(53.70%>33.33%,χ^2=4.812)、分叶检出率(61.11%>36.67%,χ^2=6.801)以及胸膜凹陷检出率(62.96%>33.33%,χ^2=10.008)相对更高(P<0.05)。在54例肺部混合性磨玻璃结节样腺癌中,检出原位腺癌(AIS)16例、微浸润腺癌(MIA)17例和浸润性腺癌(IAC)21例,不同类型肺部混合性磨玻璃结节样腺癌患者的多层螺旋CT影像学特征存在显著的差异,主要体现在大小、位置、数量、形状以及密度等方面。结论:在肺部混合性磨玻璃结节样腺癌的临床诊疗中,多层螺旋CT影像检查结果具有重要的参考价值,可以高效、准确的检出和鉴别疾病。

混合性磨玻璃结节样肺腺癌MSCT图像特征及其鉴别诊断价值

目的本文旨在研究混合性磨玻璃结节样肺腺癌MSCT图像特征表现,分析MSCT对其诊断价值。方法回顾性分析本院2017年4月至2019年7月收治的混合性磨玻璃结节样肺腺癌和肺部炎性病变患者资料,分为观察组和对照组,每组患者85例。对患者所得图像进行分析,比较两组病变患者MSCT征象表现;并以病理结果为基准,比较MSCT对混合性磨玻璃结节样肺腺癌诊断符合率。结果观察组混合性磨玻璃结节中出现“分叶”征、边界清晰、血管“聚集”征、胸.膜“凹陷”征以及云厚度情况明显高于对照组(P<0.05)。MSCT与病理结果诊断符合率一致性较高(P>005)。不同病理类型(AIS、MIA、IAC)的病灶的MSCT征象上各有差异。结论MSCT对混合性磨玻璃结节样肺腺癌有着较高的鉴别诊断价值,可根据MSCT不同征象,对肺部炎性病变和不同病理类型混合性磨玻璃结节样肺腺癌进行鉴别,可为临床诊断提供较为全面的参考依据。

基于数控冲压加工的整张板料混合排样连续冲压方法

科学技术的快速发展,为数控冲压加工技术水平提升带来了重要的保障作用,优化各零件加工性能的同时,推动了工业经济的快速发展。结合当前整张板料混合排样连续冲压的实际发展概况,可知选择可靠的操作方法对于其加工质量的提高至关重要。因此,本文将对基于数控冲压加工的整张板料混合排样连续冲压方法进行系统阐述。

混合性磨玻璃结节样肺腺癌的多层螺旋CT表现及其诊断价值

目的:分析和观察混合性磨玻璃结节样肺腺癌在多层螺旋CT(MSCT)中的表现特征,并探讨MSCT对肺腺癌的临床诊断价值。方法:选取2017年7月—2018年12月我院收治的94例混合性磨玻璃结节样肺腺癌患者为研究对象,将其设为研究组;选取同期检查的混合性磨玻璃结节样肺炎性病变患者72例,将其设为参照组。对两组患者进行多层螺旋CT扫描检查诊断,分析两组患者的MSCT表现特征,并探讨其对肺腺癌的临床诊断价值。结果:研究组患者的混合性磨玻璃结节样病灶分叶、边界清晰、血管聚集征、胸膜凹陷、晕厚度等表现特征所占比例均显著高于参照组,组间比较具有统计学意义(P <0.05);研究组患者不同病理类型(AIS、MIA、IAC)的病灶大小、位置、数量、密度、形状等均存在显著差异,比较具有统计学意义(P <0.05)。结论:MSCT有助于临床鉴别混合性磨玻璃结节样肺腺癌和肺炎性病变,同时还能够鉴别混合性磨玻璃结节样肺腺癌的不同病理类型,诊断准确率更高,具有较高的临床应用价值。

坏死样凋亡执行分子MLKL及其抑制剂的研究进展

坏死样凋亡是细胞调节性死亡方式之一,由受体相互作用蛋白(receptor interacting protein kinase,RIPK)1/RIPK3/混合系列蛋白激酶样结构域(mixed lineage kinase domain like protein,MLKL)信号通路介导。其中,MLKL对坏死样凋亡最终执行分子有着不可替代的作用。RIPK1/RIPK3/MLKL坏死复合体的形成诱导MLKL磷酸化激活,活化的MLKL插入细胞膜双分子层形成膜孔,破坏膜完整性,从而导致细胞死亡。除参与坏死样凋亡外,MLKL也与其他细胞死亡方式[如中性粒细胞特殊死亡方式(NETosis),细胞焦亡和细胞自噬]密切相关。MLKL参与多种细胞死亡通路异常相关疾病(如心血管疾病、神经退行性疾病和癌症)的病理过程,有可能成为多种疾病的治疗靶点。了解MLKL在不同细胞死亡方式中的作用,可为多种MLKL相关疾病靶点的寻找奠定基础,也可为MLKL抑制剂的开发应用指明方向。

浅析表干法检测沥青混合料芯样毛体积密度测量不确定度的评定

本文根据JJF1059-1999《测量不确定度评定与表示》要求,对JTG E20-2011《公路工程沥青及沥青混合料试验规程》中压实沥青混合料密度试验(表千法)测量的毛体积密度的不确定度进行分析评定。最后,找出了影响沥青混合料芯样毛体积密度测量结果的主要因素,从而提高沥青混合料芯样毛体积密度的检测水平。