淹溺肺的X线和CT表现

淹溺肺较为少见，其诊断目前主要依赖于胸部影像学检查。有关本病的X线、CT表现，国内报道不多，本文收集1992年12月～2010年12月收治的18例淹溺肺影像表现进行分析。

TGF-β1/Smad2信号通路参与海水淹溺肺损伤引起的细胞凋亡

目的探讨TGF-β1/Smad2信号通路是否参与海水淹溺肺损伤引发的细胞凋亡过程。方法体外培养A549人肺癌细胞,用浓度为20%、40%、60%的海水进行处理,根据MTT实验结果,筛选出最适浓度的海水用于后续研究;用抑制剂SB431542预处理细胞后,再用最适浓度的海水进行处理,然后采用Real-time PCR与Western blot检测凋亡相关指标Cleaved Caspase-3的表达水平、流式细胞术与Hoechst染色观察细胞凋亡情况,同时应用Real-time PCR与Western blot对TGF-β1、Smad2和p-Smad2的表达水平进行检测。结果随着海水浓度的增加,A549细胞的活力逐渐降低,最终选用浓度为40%的海水进行后续研究;海水处理可使细胞发生明显的凋亡现象,而抑制剂SB431542可明显恢复由海水引发的凋亡水平;同时,发现海水使TGF-β1的表达水平显著上调,抑制剂SB431542处理后这种异常上调可显著被缓解,而Smad2的表达水平无显著性变化,但海水可使p-Smad2表达水平显著上调,且抑制剂SB431542处理后p-Smad2的表达水平可明显被抑制。结论海水淹溺肺损伤可能通过激活TGF-β1/Smad2信号通路,调节凋亡执行蛋白Caspase-3的活性,从而促使肺组织细胞发生凋亡。

乌司他丁治疗淡水淹溺致急性肺损伤治疗中的作用

目的观察乌司他丁治疗淡水淹溺致急性肺损伤患者的效果。方法将我院收治的40例淡水淹溺患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组，各20例。对照组接受常规治疗。乌司他丁治疗组在常规治疗基础上静脉滴注乌司他丁50000u／kg，2次／d，连用5天，观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗第1天、2天、3天的血清TNFa、IL6和IL8水平变化。结果乌司他丁治疗组与对照组在治疗前TNFa、IL6和IL8水平下降较对照组明显（P〈0．05）。乌司他丁治疗组治疗后呼吸频率（RR）、氧分压（Pa02）、二氧化碳分压（PaC02），氧和指数（Pa02／Fi02）与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论鸟司他丁可显著抑制机体炎症介质的产生，淡水淹溺致急性肺损伤早期应用治疗效果明显。

IL-8及SPB蛋白在兔海水及淡水淹溺型急性肺损伤模型中的表达

目的探究组织白细胞介素(IL-8)及表面活性蛋白B(SPB)在兔海水及淡水淹溺型急性肺损伤模型中的表达。方法选取实验中心饲养健康成年新西兰兔36只,采用随机数表分组,将其分海水组,淡水组与对照组。三组兔均在动物房饲养一周后行麻醉下气管插管,气管插管完成后,海水组兔经气管插管向气管内注射3 mL/kg配置海水,淡水组经气管插管向气管内注射18 mL/kg配置淡水,对照组兔仅行麻醉气管插管操作。手术操作完成后,持续插管通气4 h,通气结束后处死各组实验兔,收集肺组织,光学显微镜下观察各组兔肺组织病理学改变情况,测定肺组织干湿重比(W/D);比较三组兔肺泡灌注液中IL-8及SPB蛋白表达情况;比较三组兔肺组织IL-8及SPB蛋白表达情况。结果海水组与淡水组W/D较对照组均明显上升,结果具有统计学意义(P<0.05),且两组兔肺组织W/D无明显差异(P>0.05);海水组与淡水组肺泡灌洗液中IL-8水平较对照组表达均上升,SPB蛋白较对照组明显下降,结果具有统计学意义(P<0.05),且两组兔肺泡灌洗液中IL-8及SPB蛋白水平无明显差异(P>0.05);海水组与淡水组肺组织中IL-8水平较对照组表达均上升,SPB水平较对照组明显下降(P<0.05),且两组兔肺组织中IL-8及SPB蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结论海水组及淡水组淹溺型急性肺损伤实验兔肺泡灌洗液及肺组织IL-8水平均明显上升,SPB水平均明显下降,提示IL-8表达增多及SPB蛋白表达下调与该损伤发生过程密切相关。

海水淹溺性急性肺损伤的致病机制及救治策略研究进展

海水淹溺导致急性肺组织结构损伤,引起肺通气和换气功能障碍,诱发急性肺水肿甚至急性呼吸衰竭。海水淹溺性急性肺损伤致病机制复杂,涉及炎性反应、肺水肿、肺泡表面活性物质、氧化应激及细胞凋亡和自噬等方面。及时有效的救治,是降低海水淹溺性急性肺损伤患者致死率和致残率的关键。该文对海水淹溺性急性肺损伤的致病机制和救治策略2个方面的研究进展进行归纳总结,旨在为临床工作中海水淹溺性急性肺损伤患者的综合救治和后续的相关研究提供参考。

海水和淡水直接肺损伤作用的比较

目的 本实验通过建立直接肺损伤模型比较海水和淡水的肺损伤作用。方法普通级健康杂种犬16只,随机分为肺膈叶海水灌注组(S组,n=6)、淡水灌注组(F组,n=6)和对照组(E组,n=4)。观察灌注组灌注前、灌注后5 min、10 min、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h和对照组血液动力学和血气、血酸碱、电解质等指标变化以及比较支气管肺泡液(BAF)和血液中乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP)活性的变化。4h后观察肺组织学改变。结果 三组血液动力学和血气、血酸碱及电解质等指标差异无统计学意义(P>0.05);支气管纤维镜观察灌注区支气管有不同程度.BAF充塞,S组灌注后BAF中LDH、ALP活性持续升高,灌注后各时点BAF中LDH、ALP活性和血液中LDH活性与F组比较差异有显著性(P<0.01);灌注组肺组织充血水肿,局部有出血;光镜可见肺泡水肿、萎陷及大量中性粒细胞浸润,肺出血S组发生4例,F组1例。电镜可见肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤;呼吸膜增宽;血小板附壁。未灌注区肺组织形态学结构无异常发现。结论 在排除了其它因素导致的肺损伤于扰后,海水、淡水入肺后均可引起直接肺损伤,海水对肺的损伤程度较淡水更严重。