清毒活血化痰是治疗血管性痴呆的基本法则

瘀血、痰浊是血管性痴呆发生的重要病理因素,瘀血阻脑、痰浊蒙窍是血管性痴呆发生发展的重要病理环节,痰瘀互结,久滞不化,酿毒损髓,败坏脑络则是本病发生及演变的核心环节,提出痰瘀互结,痹阻脑络,当活血化痰兼施,痰瘀互结,化毒损髓,当清毒洁流护脑,认为清毒活血化痰治疗血管性痴呆行之有效,是治疗血管性痴呆的基本法则。

清毒活血化痰复方颗粒通过ERK1/2/STAT3通路调控脐静脉内皮细胞株ECV304氧糖剥夺/复糖复氧模型ICAM-1表达的实验研究

目的:探讨清毒活血化痰复方颗粒对内皮细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)模型ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化和ICAM-1表达的调控作用。方法:SD大鼠连续5 d灌胃清毒活血化痰复方颗粒(12 g/kg)或等体积生理盐水,制备药物血清和空白血清。脐静脉内皮细胞株ECV304分为正常对照组、氧糖剥夺/复糖复氧模型组、清毒活血化痰复方颗粒药物血清组、清毒活血化痰复方颗粒药物血清+U0126(ERK1/2磷酸化特异性阻断剂)组,分别于复氧复糖后4、24、48、72 h以Western blot检测p-ERK1/2、p-STAT3及ICAM-1蛋白的表达,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达。结果:作用24 h清毒活血化痰复方颗粒药物血清可以明显促进ERK1/2的磷酸化,并抑制STAT3磷酸化及ICAM-1的表达,但U0126可以部分阻断清毒活血化痰复方颗粒药物血清的以上作用。结论:清毒活血化痰复方颗粒药物血清可通过ERK1/2/STAT3通路调控OGD/R损伤脐静脉内皮细胞株ECV304 ICAM-1的表达。

清毒活血化痰复方抑制脐静脉内皮细胞株ECV304氧糖剥夺/复糖复氧模型中NF-κB和STAT3的表达

目的探讨清毒活血化痰复方对脐静脉内皮细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法 SD大鼠连续5 d每天灌胃清毒活血化痰复方(12 g/kg),正常对照组给予等量生理盐水,制备药物血清和正常血清。OGD/R损伤脐静脉内皮细胞株ECV304,复氧复糖过程中添加清毒活血化痰复方药物血清,并以正常血清为对照。正常对照组、缺氧缺糖后复氧复糖组(模型组)、清毒活血化痰复方药物血清组(中药组)分别于复氧复糖后4、24、48、72 h提取基因和蛋白用于检测。以MTT法检测细胞存活率,用RT-PCR检测NF-κB和STAT3的mRNA水平,Western blot检测NF-κB和STAT3的蛋白表达。结果清毒活血化痰复方药物血清作用24 h即显现出明显的促ECV304增殖的作用,于48 h时作用最明显。在各个时间段对NF-κB和STAT3的mRNA和蛋白表达均有抑制作用。结论清毒活血化痰复方药物血清可以有效改善OGD/R对脐静脉内皮细胞的损伤,促进细胞增殖,其作用机制可能与抑制NF-κB和STAT3的表达相关。

清毒活血化痰复方治疗急性血管性痴呆临床疗效观察

目的探讨清毒活血化痰复方(QDH)治疗急性血管性痴呆的疗效及安全性。方法急性血管性痴呆患者100例,其中治疗组70例,对照组30例。治疗组采用清毒活血化痰复方治疗;对照组用尼莫地平治疗。治疗前后测定血中细胞间黏附分子(ICAM-1),血脂,血液流变学。结果治疗组综合疗效明显高于对照组(P<0·01),用清毒活血化痰复方治疗前后比较血中细胞间黏附分子表达下降。总胆固醇,三酸甘油脂,低密度脂蛋白下降,差异有统计学意义。血液粘稠度下降,差异有统计学意义。结论清毒活血化痰复方对急性血管性痴呆患者具有较好的临床疗效,且安全性好。