清热活血方对胶原诱导关节炎大鼠miR-140、TLR4、NF-κB的影响

目的 探讨清热活血方对胶原诱导关节炎(collagen type Ⅱ-induced arthritis, CIA)大鼠miR-140/Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法 6周龄SPF级大鼠24只,随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组(0.2 mg/kg)、清热活血方组(34 g/kg),每组6只,通过对大鼠尾根部注射Ⅱ型胶原乳剂构建类风湿关节炎动物模型,连续给药6周。连续监测大鼠关节肿胀程度,Elisa法测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6含量白细胞介素6(interleukin 6,IL-6),TRAP染色观察破骨细胞(osteoclast,OC)数量,Western blot法检测大鼠骨组织中TLR4、NF-κB的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测大鼠骨组织中miR-140、TLR4、NF-κB的mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠造模开始后足趾容积逐渐增加,第21天起逐渐下降。模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度上升,OC数量明显增多,TLR4、NF-κB的蛋白与mRNA表达增加,miR-140 mRNA表达下降;与模型组比较,甲氨蝶呤组和清热活血方组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度下降,OC数量减少,TLR4、NF-κB的蛋白与mRNA表达下降,miR-140 mRNA表达增加;与甲氨蝶呤组比较,清热活血方组大鼠上述指标改善更明显,以上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 清热活血方能够干预miR-140/TLR4/NF-κB信号通路,进而调控下游靶点分子,调节OC的成熟分化,从而达到延缓RA骨破坏的作用。

清热活血方治疗动脉粥样硬化分子机制的网络药理学分析

目的 通过网络药理学的方法探究清热活血方治疗动脉粥样硬化的分子机制。方法 2020年12月至2021年2月,通过BAT-MAN数据库获取中药的活性成分及对应的靶点,从Genecards数据库搜集动脉粥样硬化的相关靶点。取交集获取清热活血方治疗动脉粥样硬化的靶点,通过string数据库检索靶点之间的相互作用关系,在Cytoscape 6.1构建的蛋白-蛋白网络中筛选出核心节点,依据核心靶点反向找出对应的成分。通过DAVID网站获取核心节点的通路富集分析结果,使用Auto Dock Vina进行分子对接验证结果可信性。结果 得到蛋白激酶B1(AKT1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、载脂蛋白E1(APOE1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)等核心靶点116个,对应丹参酮Ⅱ、丹参醌B、γ-谷甾醇、黄芩苷等活性成分107个,基因本体论(GO)分析的结果集中在平滑肌细胞增殖的积极调节、内皮细胞增殖的积极调节、炎症反应、一氧化氮合酶活性的积极调节、脂肪细胞分化的负调节、内皮细胞迁移的积极调节等方面,京都基因和基因组数据库(KEGG)的结果集中在TNF、PI3KAkt、MAPK、FoxO、VEGF等信号通路上。分子对接的结果提示50个对接结果中35个超过-5 kcal/mol提示结果可信度较高。结论 清热活血方通过抑制炎症反应及平滑肌增殖、调节脂质代谢减少泡沫细胞生成、促进一氧化氮生成保护内皮来治疗动脉粥样硬化。

清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂改善闭合性骨伤合并软组织损伤的疼痛肿胀

目的探讨清热活血消肿合剂治疗闭合性骨伤后疼痛、压痛、肿胀和关节功能障碍的疗效。方法将病例分为,治疗组53例,对照1组54例和对照2组49例。治疗组口服“清热活血消肿Ⅰ合剂”和外薰洗及热敷“清热活血消肿Ⅱ合剂”;对照1组用“清热活血消肿Ⅱ合剂”薰洗;对照2组口服“清热活血消肿Ⅰ合剂”。3组均以10d为1疗程,一般1～2个疗程。结果3组疗效比较:治疗组与对照1组及对照2组的治愈率分别为69.81%、44.44%、36.73%。3组总有效率为98.1%、96.2%、93.9%。治疗组与对照1组治愈率比较差异有显著性意义(χ2=6.37,P<0.05);治疗组与对照2组比较差异有非常显著性意义(χ2=10.43,P<0.01);对照1组与照2组治愈率疗效比较差异无显著性意义(χ2=0.63,P>0.05)。3组间主症治疗效果比较:治疗组疼痛改善与对照1组、对照2组均有显著性差异(P<0.01=;治疗组肿胀、功能障碍改善较对照1组均有显著性差异(P<0.05);较对照2组均有非常显著性差异(P<0.01)。结论中药“清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂”内服及外薰洗联合治疗骨伤后疼痛、压痛、肿胀和关节功能障碍优于单纯外薰洗及口服疗法。

益气养阴、清热活血中药治疗早期糖尿病肾病的临床价值分析

目的分析益气养阴、清热活血中药治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床价值。方法将2021年9月—2022年9月昆山市中医医院收治的68例早期DN患者为研究对象,根据随机数表法分为西药组(22例)、中药组(23例)和联合组(23例)。在常规血糖控制基础上,三组分别采用厄贝沙坦片、益气养阴清热活血加减方、厄贝沙坦片联合益气养阴清热活血加减方治疗。对比三组患者治疗前后的血糖、血脂、肾功能检测指标及中医证候积分,对比治疗后的早期DN疗效、中医证候积分及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,三组各项血糖、血脂、肾功能指标水平均低于治疗前,联合组低于西药组和中药组(P<0.05),但西药组与中药组差异无统计意义(P>0.05)。治疗后,三组中医证候积分均低于治疗前,且联合组低于西药组(P<0.05),但西药组相比中药组、中药组相比联合组,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,西药组与中药组早期DN治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合组早期DN治疗总有效率高于西药组和中药组(P<0.05)。三组用药期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),且在经过对应干预后,均得到有效干预并恢复正常。结论益气养阴、清热活血中药治疗对DN患者的临床症状方面具有一定的效果,与单纯使用西药治疗效果相似,但两种疗法联合应用对患者各方面的治疗效果均优于单独使用。

清热活血方药治疗类风湿关节炎骨破坏2年期放射学研究

目的探讨清热活血方药联合甲氨蝶呤片(methotrexate,MTX)对类风湿关节炎(Rheu-matoid Arthritis,RA)骨破坏的影响及骨破坏与病情之间关系。方法本研究采取开放性随访研究,对36例证属湿热痹阻的RA患者进行2年期的临床随访,设计问卷调查表,每3个月复查患者疗效指标,进行DAS28及ACR疗效评价,同时于治疗前及1年、2年时点进行双手X片拍摄,运用国际公认Sharp评分,评价清热活血方药对RA骨破坏进展的影响。结果清热活血方药联合MTX可延缓RA患者的骨破坏进展速率,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);ACR20达标率情况与骨破坏进展不一致(P>0.05),与DAS28高低基本一致(P<0.05)。结论清热活血方药联合MTX可延缓RA骨破坏的进程,清热活血方药联合MTX安全性较好,不良反应发生率低。

清热活血方药治疗活动期类风湿关节炎的临床疗效观察

目的评价中药、中西药结合、西药三种治疗方案治疗湿热瘀阻证活动期类风湿关节炎的中远期疗效、安全性及各方案的优势与不足,探寻一种较为理想的治疗方案。方法采用随机、队列试验研究,将78例湿热瘀阻证活动期RA患者随机分为中药组39例和中药加甲氨蝶呤组39例,并与单用甲氨蝶呤组25例进行队列研究,疗程6个月。结果在疾病疗效方面中西药组疗效优于中药组,西药组相对较差;疾病活动度改善方面,中药组和中西药组均优于西药组,中药组和中西药组间差异无统计学意义;实验室指标改善方面,中药组和中西药组对ESR的改善效果较好,其中对CRP的改善,中西药组疗效优于中药组及西药组,且起效最快;药物安全性方面,中药组较中西药组及西药组更为安全。结论中药治疗方案治疗活动期RA疗效确切,能够有效地改善活动期病情,而治疗早期根据病情需要亦可酌情应用免疫抑制剂和缓解病情抗风湿药物(DMARDs)联合治疗,以尽早控制活动期症状,但治疗第3个月后单纯应用中药也可很好地缓解活动期RA症状,与联合应用西药MTX比较,差异无统计学意义,且安全性更高。

健脾清热活血类方药介导β-catenin、C-myc表达干预溃疡性结肠炎相关癌变研究

目的探讨溃疡性结肠炎相关癌变结肠黏膜β-catenin、C-myc表达变化以及健脾清热活血方(救必应、白术、白芍、水蛭、三七、炙甘草)干预溃结癌变的机制。方法 60只清洁级Balb/c小鼠随机分5组,每组12只,正常组、模型组、低、中、高剂量治疗组;除正常组外,其余各组采用DMH/DSS复合法制备溃结癌变模型,模型组给予等剂量生理盐水、治疗组分别给予不同剂量健脾清热活血方药提取物干预20周。分别应用光镜检测结肠黏膜组织形态学变化,免疫组化及实时荧光定量PCR检测结肠黏膜β-catenin、C-myc蛋白及其mRNA表达变化。结果模型组小鼠结肠肉眼可见浆膜层散在、多处息肉状隆起变化,镜下见腺体萎缩、高级别上皮内瘤变,部分癌变,其结肠β-catenin、C-myc蛋白及其mRNA呈高表达特点;低剂量组肉眼见结肠黏膜充血水肿,部分可见溃疡样改变,镜下见黏膜充血肿胀,部分腺体萎缩,低级别上皮内瘤变,结肠β-catenin、C-myc蛋白及其mRNA表达呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组肉眼见结肠黏膜充血、水肿,糜烂,镜下见黏膜上皮脱落,充血肿胀,未见溃疡及癌变,结肠β-catenin、C-myc蛋白及其mRNA表达呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05);各治疗组比较,β-catenin、C-myc变化无统计学意义(P>0.05)。结论健脾清热活血方药可能通过介导β-catenin、C-myc表达,发挥防治溃结相关癌变的效应。

清热活血方在类风湿关节炎相关动物实验和体外研究中对白介素17的影响

目的:探讨清热活血方(QRHX)在类风湿关节炎相关动物实验和体外研究中对白细胞介素17(IL-17)的影响。方法:(1)动物实验:SD大鼠46只,随机分为正常组、模型组、模型QRHX组、模型甲氨蝶呤组,规律灌胃给药6周后观察大鼠血清IL-17的表达;(2)体外研究:不同体积分数的QRHX含药血清与类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞(RA-HFLS)共孵育,ELISA法检测培养液上清中IL-17的表达。结果:QRHX给药组大鼠血清IL-17的含量较模型组明显降低(P<0.01),QRHX含药血清可显著抑制共培养系统中IL-17的分泌,并呈现一定的浓度依赖性(P<0.01)。结论:清热活血方抑制RA骨破坏的护骨作用可能是通过降低IL-17表达而发挥作用。

清热活血合剂治疗血热型寻常型银屑病临床研究

目的观察清热活血合剂治疗血热型寻常型银屑病的有效性和安全性。方法将112例患者按随机数字表法随机分为治疗组和对照组,其中脱落10例。治疗组(52例)口服清热活血合剂,对照组(50例)口服复方青黛胶囊,疗程8周。治疗前后进行银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、中医主要症状积分、皮肤病生活质量指数(DLQI)积分和血清干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-10测定,并进行血、尿常规和肝、肾功能的安全性检测。结果治疗组治疗后PASI评分、DLQI积分和中医主要症状积分均较前显著降低(P<0.001),血清IFN-γ水平显著降低(P<0.001),血清IL-10水平显著升高(P<0.001),总有效率100%(52/52)。2组治疗后中医各项症状计分均明显降低(P<0.001),治疗后治疗组皮疹灼热感、瘙痒计分均明显低于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.001)。安全性方面,治疗组未见检测指标异常。结论清热活血合剂口服治疗血热型寻常型银屑病疗效明显,可减轻患者的银屑病皮损,提高其生活质量,并改善皮疹灼热感、瘙痒症状,降低血清IFN-γ、升高血清IL-10水平。

清热活血方药对CIA大鼠Wnt信号通路成骨细胞相关因子的影响

目的:分析清热活血方(QRHX)对类风湿关节炎大鼠Wnt信号通路相关因子表达的影响,探讨清热活血方药对CIA大鼠骨破坏的保护机制。方法:SD大鼠40只按随机数字表法分为正常组、模型组、清热活血方药组、依那西普组。通过滑膜病理切片观察各组大鼠关节滑膜病理改变,采用RT-PCR方法对各组大鼠滑膜DKK-1、β-catenin基因mRNA表达水平进行对比分析,通过ELISA检测各组大鼠血清DKK-1、β-catenin、TCF、LRP5的蛋白含量。结果:滑膜病理显示清热活血方药组大鼠滑膜中的炎症水平较模型组明显减轻,清热活血方药组大鼠滑膜中DKK-1mRNA表达水平和血清中DKK-1含量较模型组明显减少,β-catenin mRNA表达水平及血清β-catenin、TCF、LRP5含量与模型组比较显著升高。结论:清热活血方药能降低滑膜炎症水平,抑制Wnt信号通路中DKK-1细胞因子的表达,促进β-catenin、TCF、LRP5的表达,可能通过作用于Wnt/β-catenin通路在CIA大鼠骨破坏过程中发挥骨保护作用。

清热活血方药治疗类风湿关节炎3年期放射学评价研究

目的观察清热活血方药治疗类风湿关节炎(RA) 3年期放射学评价研究。方法采用开放性对照研究,筛选31位坚持清热活血方药治疗的RA患者,其中中药组15例,中西药组16例。中药组用清热活血方药,中西药组在中药组清热活血方药的基础上加甲氨蝶呤治疗。采用修订的Sharp评分系统,对用药治疗3年时双手X光片进行评估。结果 Sharp总分、关节间隙评分和关节侵蚀评分中药组和中西药组组间比较差异均无统计学意义。中药组在3年时点Sharp评分总分、关节间隙评分和关节侵蚀评分上治疗后进展速率均值均小于治疗前。结论清热活血方药能减缓RA患者远期疗效骨破坏进展速率。

基于PI3K/Akt通路探讨健脾清热活血方含药血清对人结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、周期及P-β-catenin表达的影响

目的:观察健脾清热活血方对人结肠癌SW480细胞凋亡、增殖、周期及P-β-catenin蛋白的影响,探讨该方防治结肠癌可能机制。方法:培养人结肠癌SW480细胞,分别予空白胎牛血清、不同浓度健脾清热活血方含药血清及PI3K阻断剂LY294002干预24 h,MTT法及流式细胞术检测细胞增殖、凋亡及细胞周期,免疫荧光染色法检测P-β-catenin核内转位。结果:健脾清热活血方含药血清组细胞增殖抑制率及凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05);同时S期细胞比例显著升高、G1期细胞比例显著降低(P<0.05)。健脾清热活血方含药血清组及LY294002组细胞P-β-catenin以膜表达为主,而空白对照组P-β-catenin以膜表达缺失及核内表达增加为主。结论:健脾清热活血方可能通过调控P-β-catenin核内转录,阻滞SW480细胞周期于G1期,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,从而发挥防治结肠癌的效用。

健脾清热活血方干预PI3K-Akt/mTOR信号通路调控CDK1表达防治溃疡性结肠炎相关癌变

目的:观察健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变小鼠组织形态、超微结构、PI3K-Akt/mTOR信号通路中相关指标及CDK1的表达变化,探讨其防治溃结相关癌变的可能机制。方法:140只SPF级Balb/c小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阻断剂组、治疗组及对照组,每组20只;除外正常组,其余各组采用DMH/DSS复合法制备溃结癌变模型,模型组予等剂量生理盐水,阻断剂组予PI3K阻断剂LY294002干预,治疗组予不同剂量健脾清热活血方药,对照组予美沙拉嗪,连续干预16周。应用光镜及电镜观察溃结癌变小鼠结肠组织形态学及超微结构变化;Western-blot及Real-time PCR检测结肠黏膜P110、P85、P-AKT、mTOR、CDK1蛋白及其mRNA表达变化。结果:模型组见黏膜上皮脱落,溃疡形成,腺体萎缩,部分有浸润癌表现,治疗组所见黏膜损伤程度较模型组有不同程度改善,其中以中、高剂量组结肠黏膜损伤改善情况显著,部分可见黏膜充血并肿胀,不典型增生及淋巴滤泡出现(P<0.05)。与正常组比较,模型组P110、P85、CDK1蛋白表达量上升(P<0.05);与模型组比较,治疗组P85、CDK1蛋白表达下降(P<0.05)。与模型组比较,治疗组P85、P-Akt基因表达下调(P<0.05)。各组间P110、mTOR基因表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾清热活血方可能通过下调P85、P-Akt,介导CDK1表达,诱导炎症缓解,修复肠道黏膜,发挥防治UCAC的效用。

清热活血化痰方对2型糖尿病失眠患者睡眠质量的影响

目的观察2型糖尿病失眠患者应用清热活血化痰方后睡眠和血糖变化情况。方法共入组96例2型糖尿病失眠患者,随机分为2组,其中对照组采用口服二甲双胍及生活干预,治疗组在对照组基础上口服清热活血化痰方,疗程均为12周。观察治疗前后2组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、睡眠状况的变化。结果 2组空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白治疗前后比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且2组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05);睡眠改善有效率治疗组优于对照组(P<0.05),2组治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)总评分存在差异(P<0.05),且治疗组较对照组下降更明显(P<0.05),睡眠监测各项指标治疗前后存在差异(P<0.05),而且2组治疗后仍存在显著差异(P<0.05)。结论清热活血化痰方不但可降低2型糖尿病患者的血糖,还可以提高糖尿病失眠患者的睡眠质量。

PI3K-Akt/mTOR通路调控P-β-catenin介导溃疡性结肠炎相关癌变及健脾清热活血方防治研究

溃疡性结肠炎相关性结肠癌(ulcerative colitis associated cancer,UCAC)是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC或溃结)患者重要死亡原因,其癌变具体机制尚未明了。β-catenin磷酸化及其核内异常转位被认为是UCAC关键事件之一,经典Wnt通路以及炎症状态下PI3K-Akt/mTOR通路过度活化、突变均可导致β-catenin不被泛素化降解,反而大量磷酸化、核内异常转位,下游靶基因过度转录,肠上皮细胞凋亡、增殖、甚至异性增生、癌变。文章就近年来关于PI3K-Akt/mTOR通路调控P-β-catenin介导UCAC,以及我们研究健脾清热活血方药干预UCAC的相关研究进行述评。

健脾清热活血方介导Wnt/β-catenin通路对人结肠SW480细胞的影响

目的:观察人结肠癌细胞SW480增殖、凋亡及β-catenin、T细胞因子4(Tcell factor4,TCF-4)、C-myc、CyclinD1表达变化,探讨健脾清热活血方防治结肠癌的可能机制.方法:将SW480细胞分为空白组、治疗组、对照组;采用血清药理学方法,空白组给予胎牛血清;治疗组分别给予等比稀释不同浓度含药血清;对照组给予美沙拉嗪含药血清干预体外培养的结肠癌细胞SW480(24h),应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡率、细胞周期,免疫荧光染色分析细胞β-catenin蛋白表达,Western blot及荧光定量PCR检测β-catenin、TCF-4、C-myc、CyclinD1蛋白及mRNA表达.结果:与空白组比较,治疗组SW480细胞存活率明显下降(P<0.05),稀释浓度为5%、10%、15%、20%、30%的不同剂量组细胞生长抑制率分别为28.00%、44.58%、65.86%、57.86%、49.89%,但与药物浓度没有剂量依赖性(P>0.05);与对照组比较,治疗组S期细胞增多、G1期细胞减少,且与药物浓度有剂量依赖性(P<0.05);空白组β-catenin表达以核内表达为主,治疗组β-catenin胞质/核异位表达下降(P<0.05),以胞膜表达为主;与空白组比较,治疗组可明显下调β-catenin、TCF-4、C-myc、CyclinD1蛋白及mRNA表达并促进细胞凋亡(P<0.01),以中剂量更为明显.结论:健脾清热活血方可能通过介导Wnt/β-catenin通路,干预SW480细胞G1期,诱导细胞凋亡,发挥防治结肠癌的效应.

清热活血法治疗活动期类风湿关节炎

通过对活动期RA湿热瘀阻型病因病机的分析,对活动期RA患者与湿热瘀阻型的关系,探讨清热利湿活血通络法在治疗活动期RA的临床地位,以更有效的指导临床。

清热活血中药对干燥综合征患者^(99m)TcO_4^-腮腺显像的影响

目的研究清热活血中药对干燥综合征患者腮腺功能的影响。方法比较干燥综合征患者和健康对照组的99mTcO4-腮腺功能。服用由忍冬藤、黄芩、牡丹皮、扦扦活、鬼箭羽、生地黄等组成的清热活血中药4～6个月,观察干燥综合征99mTcO4-腮腺显像的影响。结果24例干燥综合征患者比7例健康对照组腮腺的摄取分数稍低,但没有统计学意义。干燥综合征患者的排泌分数显著低于对照组(P<0.01)。11例患者治疗后复查,左右腮腺的摄取和排泌分数分别由治疗前的1.45±0.41、1.46±0.39和9.3%±11.9%、9.1%±12.1%,提高到1.63±0.39、1.62±0.44和22.6%±8.7%、24.2%±9.3%,有显著差异(P<0.01)。结论干燥综合征患者腮腺的损害以排泌功能更为明显。清热活血中药对腮腺的摄取和排泌功能均有显著改善。

清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂综合治疗骨折后膝关节功能障碍疗效观察

目的观察中药“清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂”综合治疗骨折后膝关节功能障碍的疗效。方法将143例骨折后膝关节功能障碍患者随机分为治疗组50例、对照Ⅰ组48例、对照Ⅱ组45例。治疗组予“清热活血消肿Ⅰ合剂”150 ml/次,3次/d口服,“清热活血消肿Ⅱ合剂”1次/d外熏洗,并配合“红花油”和TDP治疗仪治疗。对照Ⅰ组予中成药“伸筋丹”6粒/次,3次/d口服,同时予“红花油”和TDP治疗仪治疗;对照Ⅱ组仅予“红花油”外涂患处,配合TDP治疗仪照射。3组均以15 d为1个疗程,治疗1-2个疗程,并在治疗中同时服用维生素类和钙片等西药。按Lysholm关节功能评分标准评定3组患者的疗效。结果治疗组、对照Ⅰ组及对照Ⅱ组的总显效率分别为78%、39.58%、24.44%,治疗组明显高于对照Ⅰ组和对照Ⅱ组（P〈0.01）;治疗组、对照Ⅰ组及对照Ⅱ组的总有效率分别为98%、85.42%、75.55%,治疗组高于对照Ⅰ组（P〈0.05）,明显高于对照Ⅱ组（P〈0.01）。结论中药“清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂”综合治疗骨折后膝关节功能障碍疗效确切显著。

HPLC测定清热活血协定方中绿原酸和橙皮苷的含量

目的用不同波长检测实现一次进样同时测定清热活血协定方(茵陈、陈皮、生山栀、水蛭等)中有效成分绿原酸和橙皮苷的含量。方法用HPLC法测定,以乙腈0.4%磷酸为流动相作梯度洗脱,检测波长分别为283nm(测橙皮苷)、325nm(测绿原酸)。结果所测成分的平均回收率均大于95%,RSD小于1.6%,线性良好。结论本分析方法稳定可靠,重现性好。