从神人的混冥与自然而自由之在到绝望的希望与清白之在——《庄子·天地》第12—15节解读

《庄子·天地》最后四节在内容上有所深化。第12节,苑风具有儒家式圣人倾向,以为一般民众需要给予他们以价值、秩序的“圣治”,其基础在于圣人具有不容已的“德性”与高超的“神光”;而谆芒则以每个人在其自身的无治为圣治,以每个人以及所有人的自得其德为德人,以不可认知的命运与生命的未知绽放之混冥一体作为神人。第13节,通过门无鬼与赤张满稽讨论周武王之血腥杀伐与舜之禅让,拒斥了暴力血腥与仁义伪饰,而凸显了自然、自在而自由的人类生存之境。第14节,庄子以自陈式论调揭示了流俗世界欲求独得之见而陷于道谀的悖谬,在举世大愚大惑的境遇下,觉解者只能隐逸而生,持一份绝望的希望。第15节,以百年之木破断失性为喻,说明五色、五声、五臭、五味、五趣以及仁义对于人的残生伤性,吁求走出生命的自囚而迈向自由与清白之在。

负载EPZ6438牛血清白蛋白-壳聚糖纳米粒抑制骨肉瘤的效应

背景:骨肉瘤肿瘤干细胞激活最显著的转录因子是EZH2,据报道沉默EZH2可以抑制骨肉瘤细胞生长。研究证实,牛血清白蛋白-壳聚糖纳米粒是一种具有优异生物相容性和生物降解性的药物传递载体,且白蛋白载体可提供靶向肿瘤的药物递送功能。目的:探讨负载EPZ6438(EZH2抑制剂)血清白蛋白-壳聚糖纳米粒抑制骨肉瘤的效应及机制。方法:①制备未负载与负载EPZ6438的血清白蛋白-壳聚糖纳米粒,检测载EPZ6438血清白蛋白-壳聚糖纳米粒的药物包载率及药物释放率。②将MG-63细胞分4组培养,分别加入PBS(对照组)、血清白蛋白-壳聚糖纳米粒浸提液(空白纳米粒组)、EPZ6438溶液(游离药物组)及负载EPZ6438的血清白蛋白-壳聚糖纳米粒浸提液(载药纳米粒组),培养3 d后,利用流式细胞仪检测细胞凋亡、RT-PCR法检测细胞caspase3 mRNA的表达。③取12只裸鼠,通过腋下注射MG-63细胞悬液建立皮下荷瘤小鼠模型,造模成功后随机分4组干预,分别向肿瘤组织内注射生理盐水(对照组)、血清白蛋白-壳聚糖纳米粒溶液(空白纳米粒组)、EPZ6438溶液(游离药物组)及负载EPZ6438的血清白蛋白-壳聚糖纳米粒溶液(载药纳米粒组),每组3只。注射7 d后,观察肿瘤体积及肿瘤组织冰冻切片TUNEL染色。结果与结论:①载药纳米粒的药物包载率约为8.8%,该纳米粒在纯水中具有良好的药物释放效果,24 h药物释放量为(34.72±1.93)μg,72 h为(48.58±1.10)μg,120 h为(49.18±1.24)μg,168 h(50.25±1.13)μg,药物释放在120 h到达平台期,释放率约为97.9%;②与MG-63细胞培养3 d后,对照组、空白纳米粒组细胞凋亡率低于游离药物组、载药纳米粒组(P<0.001),caspase3 mRNA的表达低于游离药物组、载药纳米粒组(P<0.0001);③注射7 d后,载药纳米粒组裸鼠肿瘤体积小其他3组(P<0.05),肿瘤组织TUNEL染色阳性细胞比率高于其他3组(P<0.0001);④结果显示,负载EPZ6438的血清白蛋白-壳聚糖纳米粒可通过诱导肿瘤细胞的凋亡来抑制骨肉瘤生长。

光谱法分析人参皂苷Rb3与牛血清白蛋白的相互作用

目的 研究人参皂苷Rb3(GSRb3)与牛血清白蛋白(BSA)的分子作用机制。方法 在模拟生理条件下,应用荧光光谱、吸收光谱和拉曼光谱测定了GSRb3与BSA的相互作用机理、主要作用力类型、热力学参数和作用位点等。结果 GSRb3引起BSA荧光淬灭的机制为联合淬灭。热力学分析的结果表明范德华力和氢键是GSRb3和BSA分子之间的主要作用力。拉曼光谱结果表明GSRb3与BSA的色氨酸残基结合。结论 GSRb3与BSA之间相互作用形成复合物,该研究为进一步理解GSRb3与生物大分子的相互作用提供理论基础。

太子参多糖对卵清白蛋白诱导免疫抑制小鼠肠道免疫应答影响的研究

为研究太子参多糖(PHPS)对模式抗原卵清白蛋白(OVA)引起免疫抑制小鼠肠道免疫应答能力的影响,本研究将84只雄性ICR小鼠随机均分为7组,即PBS对照组(PBS组)、环磷酰胺对照组(CY组)、OVA单独免疫组(OVA-CY组)、铝佐剂对照组(OVA-CY-AL组)、OVA-CY-PHPS低、中、高剂量组(OVA-CY-PHPS-L组、OVACY-PHPS-M组、OVA-CY-PHPS-H组)。除PBS组以外,各组小鼠均于实验开始后1 d~3 d和18 d分别经腹腔注射环磷酰胺(CY,50 mg/kg),建立免疫抑制小鼠模型。于实验开始后4 d~8 d和19 d~23 d,OVA-CY-PHPS-L组、OVA-CY-PHPS-M组、OVA-CY-PHPS-H组小鼠分别灌胃对应剂量PHPS (50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg),PBS组、CY组、OVA-CY组和OVA-CY-AL组小鼠灌胃等体积双蒸水;第9 d和24 d,OVA-CY-PHPS-L组、OVA-CY-PHPS-M组、OVA-CY-PHPS-H组、OVA-CY组小鼠均经腹股沟皮下注射100μg OVA (0.2 m L/只)进行一免和二免。PBS组与CY组小鼠经相同方式注射等体积无菌PBS,OVA-AL组小鼠经相同方式注射OVA/铝佐剂混合液(OVA 100μg+Alum 200μg) 0.2 m L/只。第38 d剖杀各组小鼠,制作十二指肠、空肠、回肠病理切片观察小鼠肠道病变,采用Image-Pro Plus 6.0软件计算各肠段绒毛高度、隐窝深度、肠道上皮中的淋巴细胞数量;采用ELISA法检测各组小鼠各肠段IL-6、TNF-α含量、分泌型免疫球蛋白A (SIgA)抗体水平;采用荧光定量RT-PCR (qRT-PCR)法检测各组小鼠各肠段细胞因子m RNA的相对转录水平。结果显示,与OVA-CY组相比,各剂量PHPS均能改善免疫抑制小鼠肠道绒毛稀疏、肿胀、破裂的情况,低剂量的PHPS能够显著提高免疫抑制小鼠十二指肠、空肠绒毛高度与隐绒比(V/C)值(P<0.05),低、高剂量的PHPS均能够显著提高免疫抑制小鼠回肠的肠绒毛高度与V/C值(P<0.05);较OVA-CY组,高剂量PHPS能够显著提高免疫抑制小鼠空肠上皮内淋巴细胞的数量(P<0.05),低、高剂量PHPS能够显著提高免疫抑制小鼠回肠上皮内淋巴细胞的数量(P<0.05);与OVA-CY组相比,各剂量PHPS均能够显著提高免疫抑制小鼠十二指肠中IL-6含量及各肠段中TNF-α含量和SIg A抗体水平(P<0.05);与OVA-CY组相比,各剂量PHPS均能够显著上调免疫抑制小鼠各肠段IL-6和TNF-α m RNA的相对转录水平(P<0.05)。上述结果表明,PHPS能在一定程度上修复免疫抑制小鼠肠道黏膜结构的损伤,调节其细胞因子的分泌及其基因的转录水平,增强肠道黏膜免疫功能,从而提高免疫抑制小鼠对OVA的免疫应答能力。本研究为PHPS对动物肠道免疫调节作用的研究提供参考,为进一步开发PHPS提供借鉴。

荧光法测定四种肾上腺素药物与牛血清白蛋白的相互作用

运用荧光光谱法研究生理pH条件下四种肾上腺素药物与牛血清白蛋白(BSA)在不同温度下的相互作用。固定BSA浓度,梯度变化药物浓度,混合溶液分别在25℃及37℃水浴中温浴2h后进行荧光强度测定,运用Stern-Volmer方程及改进的双对数方程求出不同温度下药物与BSA的结合常数(K)和结合位点数(n)。结果表明,四种肾上腺素药物均与BSA形成结合物,对BSA荧光猝灭机制均为静态猝灭;不同温度下与BSA的K值顺序为硫酸沙丁胺醇>重酒石酸去甲肾上腺素>酒石酸美托洛尔>盐酸肾上腺素,37℃时的结合常数(K)和结合位点数(n)均大于25℃时的结果;热力学参数表明四种肾上腺素药物与BSA之间的结合均为自发过程,与BSA分子间主要作用力类型为疏水作用力。分子对接结果和实验结果符合较好。

沙葱多糖对小鼠卵清白蛋白的免疫佐剂作用

本试验旨在研究沙葱多糖(AMRP)对模型抗原卵清白蛋白(OVA)免疫小鼠的佐剂作用。选择40只6~8周龄、体重为(20±2)g的无特定病原体(SPF)级雌性昆明小鼠,随机分为5组,分别为空白对照组(BC组)、OVA免疫对照组(OVA组)、OVA+低剂量沙葱多糖组(LAMRP组)、OVA+中剂量沙葱多糖组(MAMRP组)和OVA+高剂量沙葱多糖组(HAMRP组),每组8个重复,每个重复1只。预试期7 d,正试期34 d。第1~4天和第16~19天,BC组和OVA组小鼠灌胃生理盐水,LAMRP组、MAMRP组和HAMRP组分别灌胃15、20和25 mg/kg BW沙葱多糖,灌胃量为0.2 mL;第5天和第20天,BC组小鼠腹部皮下注射0.1 mL/只生理盐水,其余各组小鼠注射100μg/只OVA溶液,二免后2周进行样品采集。结果表明:1)与BC组和OVA组相比,不同剂量沙葱多糖对试验各阶段小鼠体重和增重率均无显著影响(P>0.05)。2)与BC组和OVA组相比,各剂量沙葱多糖组小鼠胸腺指数均无显著差异(P>0.05);MAMRP组脾脏指数极显著提高(P<0.01),脾脏生发中心直径显著提高(P<0.05)。3)与BC组和OVA组相比,MAMRP组和HAMRP组小鼠血清白细胞介素-10(IL-10)含量极显著提高(P<0.01);与OVA组相比,LAMRP组和MAMRP组血清干扰素-γ(IFN-γ)含量显著提高(P<0.05);各组间血清白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)含量均无显著差异(P>0.05)。4)与BC组相比,MAMRP组小鼠血清OVA特异性抗体免疫球蛋白G(IgG)含量极显著提高(P<0.01)。综上所述,沙葱多糖可提高小鼠对抗原OVA的免疫能力,进而表现出一定的佐剂效用,可以作为一种有效的疫苗佐剂诱导机体免疫应答;本试验条件下,以灌胃20 mg/kg BW沙葱多糖时佐剂效果较佳。

虾青素立体异构体与牛血清白蛋白的相互作用

该论文采用多光谱、表面等离子共振和分子对接,研究虾青素(Astaxanthin,AST)立体异构体与牛血清白蛋白(Bovine Serum Albumin,BSA)的相互作用机制。研究发现,AST异构体均结合于BSA亚结构域ⅡA和ⅢA的交界处,并且对蛋白质的构象没有明显影响。AST异构体对BSA具有相似的结合亲和力(左旋AST 4.17×10^(-7)mol/L,右旋AST 3.91×10^(-7)mol/L)和结合动力学(慢结合、慢解离),然而在较高浓度下(0.35~1.78μmol/L)左旋AST的最高结合响应值均高于右旋AST。此外,左旋和右旋AST与BSA相互作用的焓变△H分别为-175.09和-149.42 kJ/mol,熵变△S分别为-502.72和-417.65 J/(mol·K),负值的△H和△S表明AST-BSA发生结合的主要相互作用力是氢键和范德华力。分子对接显示左旋AST与Lys504、Thr190残基形成键长为2.0Å、2.7Å的氢键,而右旋AST与Arg435残基形成键长为2.9Å的氢键。这项研究有助于阐明AST立体异构体与BSA的结合机制,并为AST异构体在血液循环中潜在的药代动力学提供重要的理论指导信息。

谷氨酸对亮蓝与牛血清白蛋白作用机制影响的光谱学研究

为了了解谷氨酸(Glu)对食品添加剂亮蓝(BB)与载体蛋白之间结合机制的影响,本文从结合作用力、结合距离、结合位点,以及蛋白质构象变化等方面研究了Glu存在时BB与牛血清白蛋白(BSA)之间的相互作用机制。实验结果表明,BB通过静态猝灭的方式猝灭BSA的内源荧光,但在Glu存在下,BB对BSA的荧光猝灭常数由(8.31±0.52)×10^(4)L·mol^(-1)减小至(5.43±0.04)×10^(4)L·mol^(-1),结合常数由(1.35±0.04)×10^(5)L·mol^(-1)减小至(3.81±0.20)×10^(4)L·mol^(-1)(313 K),即Glu削弱了BB与BSA的结合。此外,Glu还会缩短BB与BSA之间的结合距离(由3.49±0.02 nm变为3.45±0.04 nm),减小BB对BSA二级结构的改变(α-螺旋含量由36.09%±0.01%变为42.14%±0.01%([BSA-Glu]-BB为1:20:1)),即Glu在一定程度上阻止了BB对BSA构象的干扰。

多光谱法研究啶虫脒与牛血清白蛋白的相互作用

啶虫脒(acetamiprid,ACE)是一种广泛使用的新烟碱类杀虫剂,其在环境介质中的残留积累,对哺乳动物产生神经毒性作用,成为一种备受关注的环境污染物。为清晰认识啶虫咪在生物体中的作用过程,本研究利用荧光、紫外可见光(UV-vis)、圆二色光谱法及分子对接技术,探究了ACE和牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)的相互作用机制。结果表明:在不同温度下,BSA和ACE的荧光猝灭机制主要为静态猝灭,能够形成基态复合物,且存在至少1个结合位点;热力学研究表明,二者结合过程中的吉布斯自由能(ΔG)为负值,说明ACE与BSA的结合是一个自发过程;焓(ΔH)和熵(ΔS)为负值,表明ACE与BSA相互作用的驱动力是氢键或范德华力;通过荧光光谱法和UV-vis光谱法算出结合距离小于7 nm,表明ACE与BSA之间能发生非辐射能量转移;同步荧光光谱显示ACE对BSA的构象产生影响,主要是对其中酪氨酸残基的影响更为显著;圆二色光谱结果显示ACE使BSA的构象发生一定变化,增加了α-螺旋结构的稳定性和蛋白整体的有序性,使蛋白质的微环境比其天然状态更具疏水性。综上所述,ACE与BSA在环境介质和生物体中能够自发结合,形成稳定的基态复合物,且结合后会影响BSA的结构。本研究为探究ACE在生物体中的致毒过程提供了基础数据。

两亲荧光芘衍生物与牛血清白蛋白的相互作用

为了获得水溶性芘衍生物与血清白蛋白的结合特性,研究了两亲芘衍生物(C_(12)PDA)与牛血清白蛋白(BSA)在中性缓冲溶液中的相互作用。首先,通过吸收和荧光光谱研究了C_(12)PDA与BSA的相互作用。结果表明,C_(12)PDA对BSA的荧光猝灭属于静态猝灭,疏水作用是两者之间的主要作用力。进一步利用同步荧光、三维荧光、圆二色光谱及分子对接模拟计算方法,研究了C_(12)PDA对BSA构象的影响以及结合方式。结果表明,C_(12)PDA与BSA的多个氨酸残基存在分子间氢键等相互作用,C_(12)PDA使BSA的α-螺旋结构含量减少。

谷胱甘肽对丁基化羟基甲苯与牛血清白蛋白作用机制影响的光谱研究

丁基化羟基甲苯(BHT)是一种合成酚类抗氧化剂,也是一种潜在的内分泌干扰物。采用荧光光谱法、紫外光谱法和时间分辨荧光光谱法等表征方法,研究了BHT与牛血清白蛋白(BSA)的结合机制,以及谷胱甘肽(GSH)对二者相互作用的影响。BHT主要通过疏水作用与BSA形成较为稳定的复合物(K b=1.11×10^(4) L/mol),并改变了BSA的二级结构。但GSH会改变BHT与BSA的作用力类型,降低BHT与BSA的结合常数(K b=2.11×10^(3) L/mol),抑制BHT与BSA的结合,增大二者的结合距离,并且在一定程度上削弱BHT对BSA二级结构的改变。不过,BHT对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH自由基)的清除能力不受GSH共存的影响。

光谱法结合分子对接技术研究柠檬苦素与牛血清白蛋白的相互作用

为研究柠檬苦素(Limonin,LM)与牛血清白蛋白(Bovine serum albumin,BSA)相互作用,本文采用紫外光谱法、荧光光谱法及分子对接技术研究LM与BSA的相互作用机制。结果表明:LM能有效淬灭BSA的内源荧光,其淬灭类型为静态淬灭;两者发生相互作用可形成1个结合位点,分子间作用力主要为氢键和范德华力,该相互作用过程为自发反应;紫外光谱及同步荧光光谱表明,LM与BSA发生相互作用后,可以增加BSA上酪氨酸(Tyr)、色氨酸(Trp)残基微环境的疏水性;通过竞争位点实验及分子对接,发现LM与BSA的结合位点在siteⅠ附近,LM可以与BSA上的Trp-213形成氢键,与Tyr-340/451等残基之间存在范德华力。

光谱法与计算机辅助研究α-西柏三烯二醇与牛血清白蛋白的相互作用

α-西柏三烯二醇具有抗菌、抗肿瘤和神经保护等广泛生物活性,研究其与牛血清白蛋白(BSA)相互作用,有助于了解α-西柏三烯二醇在体内的转运、分布以及消除等信息。本研究通过紫外吸收光谱、荧光光谱、圆二色谱、分子对接模拟、分子动力学模拟等方法,在分子水平上研究了BSA与α-西柏三烯二醇在体外生理条件下的相互作用。结果表明,BSA与α-西柏三烯二醇发生了明显相互作用,且在293、303和310 K三个温度条件下,荧光淬灭常数KSV值和结合常数Kb值随着温度升高逐渐降低,α-西柏三烯二醇与BSA通过静态猝灭机制发生相互作用,三个不同温度下两者结合位点数n≈1,在BSA上只存在一个α-西柏三烯二醇的特异性结合位点;BSA与α-西柏三烯二醇的结合是自发进行的(ΔG<0),氢键和范德华力为主要驱动力(ΔH<0和ΔS<0);在Sudlow位点I处α-西柏三烯二醇与BSA发生结合;BSA与α-西柏三烯二醇结合导致其构象也会发生改变。本研究结果提供了α-西柏三烯二醇与BSA相互作用的基本信息,这将有助于进一步了解α-西柏三烯二醇的药代动力学特性。

1,8-二川芎嗪基大黄酸与牛血清白蛋白相互作用研究

本文采用紫外光谱法、荧光光谱法、圆二色谱法、电化学分析法和分子对接技术,对1,8-二川芎嗪基大黄酸(DBR)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用机制进行了研究。结果表明DBR和BSA间存在强相互作用,在温度290、300、310 K时,两者间的结合常数Ka的数量级达10^(5),结合位点数为1.1,表明两者之间有着较强的相互作用并形成1∶1复合物;Kq两者的猝灭常数值分别为5.5924×10^(12)、4.9853×10^(12)、4.1665×10^(12)L·mol^(-1)·s^(-1),推测猝灭方式为静态猝灭。根据F9rster的非辐射能量转移机制求算出给体与受体间的结合距离r=4.8 nm、能量转移效率E=0.5793,推测两者之间存在非辐射能量转移;通过计算该体系的热力学参数得到ΔH<0,ΔS<0,ΔG<0,表明二者作用力类型为氢键和范德华力。另外,随着DBR的加入BSA的构象发生了改变,BSA的α-螺旋结构从60.55%减少到58.5%;电化学分析法表明两者形成了非电活性的超分子化合物;分子对接模拟结果推测出DBR分子进入了BSA分子的疏水腔内,其结合位置位于domainⅠA亚域。

妊娠合并甲状腺功能减退患者血清白脂素、磷脂酰肌醇蛋白聚糖4表达水平及与血脂代谢的关系

目的 探讨妊娠合并甲状腺功能减退患者血清白脂素(Asprosin)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖4(Glypican 4)表达水平及与血脂代谢的关系。方法 选取2019年2月至2021年2月信阳市中医院收治的82例甲状腺功能减退症孕妇为观察组,选取80例同期体检的甲状腺功能正常孕妇为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清白脂素、磷脂酰肌醇蛋白聚糖4水平,比较两组甲状腺功能指标、血脂指标、血清白脂素、磷脂酰肌醇蛋白聚糖4水平,比较两组妊娠结局。采用Pearson相关性分析血清白脂素、磷脂酰肌醇蛋白聚糖4与血脂指标、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。结果 观察组血清白脂素、磷脂酰肌醇蛋白聚糖4水平均高于NC组(P<0.05);观察组血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平均高于NC组,游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平低于NC组(P<0.05);血清白脂素、磷脂酰肌醇蛋白聚糖4与总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HOMA-IR水平呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平呈负相关(P<0.05);观察组妊娠不良结局发生率(24.39%)高于NC组(3.75%)(P<0.05);血清白脂素、磷脂酰肌醇蛋白聚糖4水平与妊娠不良结局发生率呈正相关(P<0.05)。结论 妊娠合并甲状腺功能减退患者血清白脂素、磷脂酰肌醇蛋白聚糖4水平升高,血清白脂素、磷脂酰肌醇蛋白聚糖4与血脂、妊娠不良结局呈正相关。

三磷酸腺苷二钠和金属离子对洛索洛芬钠与牛血清白蛋白结合的影响

药品滥用是一个严峻的社会问题,对公众的健康和安全构成重大威胁.牛血清白蛋白(BSA)作为备受青睐的模型蛋白,常被用于研究药物与蛋白质的结合特性,这类研究有助于深入了解药物在生物体内的运输、分布及代谢过程.通过应用不同的光谱和计算技术,评估了三磷酸腺苷二钠(Na2ATP)和金属离子对洛索洛芬钠(LOXNa)与牛血清白蛋白的结合性能.多光谱和分子对接方法表明,Na2ATP和LOXNa通过静态猝灭机制形成的基态配合物在Sudlow位点Ⅱ的ⅢA子域的疏水腔中相互作用,形成1个结合位点.其结合常数为~10~3mol/L且两种药物在结合过程中展现出正协同药物效应.络合是自发的(ΔG~-29 kJ/mol),并且是焓驱动的(ΔH~82.16 kJ/mol和ΔS~365 J/(mol·K)),主要通过疏水作用力介导.同步荧光光谱数据表明,Na2ATP-LOXNa与BSA的相互作用显著改变了BSA的二级结构构象,特别是对酪氨酸残基的影响比对色氨酸残基的更为显著.此外,通过荧光法测定了金属离子存在时体系的结合常数和结合位点数,同时,还深入探讨了金属离子的存在对药效可能产生的影响.

氮掺杂碳量子点与牛血清白蛋白相互作用的研究

采用光谱法研究了掺氮碳量子点(N-CQDs)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用机理。光谱分析表明,N-CQDs能有效猝灭BSA的内源性荧光,属于静态猝灭机制。N-CQDs的加入导致色氨酸残基微环境的疏水性降低,继而引起BSA的构象产生变化。N-CQDs与BSA可能是以1∶1的比例相互结合形成了稳定的复合物。结合热力学参数进行分析,N-CQDs与BSA相互结合的作用力主要为静电吸引力,反应为自发进行。同步荧光光谱也表明,N-CQDs与BSA的结合改变了BSA的构象。此研究数据可为进一步了解N-CQDs纳米颗粒在生物体内的应用提供参考。

掺氮碳量子点与牛血清白蛋白相互作用机制研究

当碳纳米材料进入生物体的血液中时,与血浆中的血清白蛋白相互作用可能会导致蛋白质的构象改变,从而影响其生物活性。利用荧光光谱、紫外吸收光谱、三维荧光光谱法研究掺氮碳量子点(N-CQDs)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用机制。结果表明,N-CQDs能够有效猝灭BSA内部荧光,符合静态猝灭机制。N-CQDs与BSA能够自发性结合,其结合作用力主要是静电吸引力。N-CQDs的加入导致色氨酸和酪氨酸残基微环境发生变化,继而改变了BSA的分子构象。该研究可为N-CQDs在体内的进一步应用提供参考依据。

许光达清白传家二三事

长沙地铁2号线--路向东,其终点站名叫“光达站”。光达站位于湖南省长沙县黄兴镇光达村内,开国大将许光达在这里出生成长。这也是“光达站”一名的由来。和诸多开国名将一样,许光达戎马一生,战功赫赫,德行高远。他严于律己,严以用权,严格要求亲属,留下了诸多佳话。

吖啶橙与牛血清白蛋白的相互结合反应

应用光谱法研究了水溶液体系中吖啶橙与牛血清白蛋白分子间的相互结合反应，其 结合常数为ｋ＝４．８×１０３ｍｏｌ／Ｌ，结合位点数为ｎ＝０．２８。并依据Ｆｏｒｓｔｅｒ非辐射能量转移机 制，探讨了吖啶橙与牛血清白蛋白相互结合时，其给体－受体间距离（Ｒｏ＝１．５ ｎｍ）和能量转移 效率（Ｅ＝０．３２）。证实了吖啶橙与牛血清白蛋白的相互结合作用为单一的静态猝灭过程，且 阐明了其猝灭机制是通过能量转移产生的。