加味清胰汤对坏死性胰腺炎细菌移位抑制的实验研究

目的 :观察中药加味清胰汤对实验性细菌移位的影响。方法 :选取Wistar大鼠56只 ,随机分成对照组、加味清胰汤组、泰能组、环丙沙星组4组。给药时间为造模前2h、造模后6、18h ,各组动物分别于造模后12、24h处死 ,取门静脉血测定血内毒素、淀粉酶水平 ;取胰腺、脾、肠系膜淋巴结、肝、肺组织做细菌学检查 ;取末端回肠组织做病理学检查。结果 :加味清胰汤组细菌移位发生的时间延迟 ,并见各脏器细菌量及血中内毒素水平明显低于其他组。结论 :加味清胰汤可以明显减轻实验性急性坏死性胰腺炎肠粘膜的病理损害 。

通肠清胰汤调控TLR4/NF-κB通路减轻重症急性胰腺炎大鼠肺肠损伤的实验研究

目的探讨通肠清胰汤对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肺、肠损伤的保护作用及其可能作用机制。方法将24只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通肠清胰汤组、乌司他丁组,每组6只。假手术组麻醉暴露腹腔后,仅轻轻翻动十二指肠和胰腺数次后缝合腹部,其余组均经胆胰管穿刺逆行注射牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型,大鼠造模成功后4 h开始给药。通肠清胰汤组予通肠清胰汤煎剂灌胃,模型组和假手术组大鼠予等体积生理盐水灌胃,乌司他丁组予乌司他丁注射液尾静脉注射,均每隔8 h给药1次,共给药3次。造模后24 h将大鼠麻醉、取材,生化法检测血清淀粉酶(amylase,AMS)、脂肪酶(lipase,LPS)含量;酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察大鼠胰腺组织、结肠组织、肺组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠结肠组织咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白(Claudin)、闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1,ZO-1)含量,大鼠结肠组织和肺组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达量。结果HE染色显示假手术组胰腺、结肠、肺组织无明显病理损伤变化,模型组胰腺腺泡间隙明显扩张、间质水肿、小叶间隙扩大、大量炎性细胞浸润、组织片状坏死,模型组结肠细胞肿胀、炎性细胞浸润、黏膜腺体减少、肠绒毛剥脱,模型组肺组织细胞水肿明显、炎性细胞浸润、间质出血,与模型组比较,通肠清胰汤组和乌司他丁组胰腺腺泡结构破坏、间质水肿、出血坏死均减轻,结肠炎性细胞浸润减少,肺组织细胞水肿和炎性浸润亦减轻。与假手术组比较,模型组大鼠血清AMS、LPS、CRP、TNF-α、IL-6含量均显著升高(P均<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01),结肠组织Occludin、Claudin、ZO-1蛋白表达量显著降低(P均<0.01),结肠组织和肺组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P均<0.01),与模型组比较,通肠清胰汤组、乌司他丁组大鼠血清AMS、LPS、CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低(P均<0.01)、IL-10含量显著升高(P<0.01),结肠组织Occludin、Claudin、ZO-1蛋白表达量显著升高(P均<0.01),结肠组织和肺组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达量显著降低(P均<0.01)。与乌司他丁组比较,通肠清胰汤组大鼠血清AMS、LPS、CRP含量显著升高(P均<0.05)、IL-10含量显著降低(P<0.01),结肠组织Occludin、ZO-1蛋白表达量显著降低(P均<0.05),结肠组织和肺组织TLR4蛋白表达量显著升高(P均<0.05),而血清TNF-α及IL-6含量、结肠组织Claudin及NF-κB p65表达量、肺组织NF-κB p65表达量差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论通肠清胰汤可减轻SAP大鼠的肺肠损伤,可减轻炎性因子释放、保护肠黏膜屏障,其机制可能与调控TLR4/NF-κB通路相关。

清胰汤空肠饲服加保留灌肠治疗急性胰腺炎临床观察

目的探讨经空肠饲服加保留灌肠清胰汤治疗急性胰腺炎的疗效。方法将66例急性胰腺炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组36例给予常规疗法和经空肠饲服加保留灌肠清胰汤,对照组30例给予常规疗法,检测治疗7天后患者的血和尿淀粉酶。结果治疗组36例中,显效28例,有效7例,总有效率97%。对照组30例中,显效15例,有效8例,无效7例,总有效率76.7%。治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05),而且两组治疗后腹痛腹胀缓解时间、通气、血淀粉酶恢复正常时间等比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论空肠饲服加保留灌肠清胰汤治疗急性胰腺炎有较好的疗效。

通肠清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道功能的实验研究

目的探讨通肠清胰汤对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道功能的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为通肠清胰汤组、SAP组、假手术组,每组各12只,通肠清胰汤组和SAP组大鼠经胆胰管穿刺逆行注射法制备SAP模型,假手术组大鼠麻醉开腹后翻动十二指肠并触摸胰腺数次后缝合腹部。通肠清胰汤组予通肠清胰汤煎剂灌胃,SAP组和假手术组大鼠予以等体积生理盐水灌胃,每隔2h灌胃1次。术后6h各组大鼠以1.5ml亚甲蓝注射液灌胃,所有大鼠均于造模成功后7h取胰腺组织、小肠,计算小肠推进比,HE染色观察胰腺组织及回肠末端组织;取部分回肠标本以蛋白质印记法(Western blot)检测5-羟色胺受体1A(5-hydroxytryptamine receptor 1A,5HT1AR)的表达;取腹主动脉血,分离血清,检测血淀粉酶(amylase,AMS)、脂肪酶(lipase,LPS)、C反应蛋白(Creactive protein,CRP)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的水平。结果与假手术组比较,SAP组、通肠清胰汤组的小肠推进率差异有统计学意义(P均<0.05);与SAP组比较,通肠清胰汤组的小肠推进率差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示假手术组胰腺、回肠组织无明显病理损伤变化;SAP组胰腺腺泡细胞广泛坏死、小叶结构模糊、间质水肿出血、坏死胰腺周围浸润炎性细胞,回肠细胞肿胀、炎性细胞浸润、肠绒毛剥脱、局部出血坏死、黏膜腺体减少;通肠清胰汤组的胰腺、回肠病理损害较SAP组均减轻。与假手术组比较,SAP组、通肠清胰汤组血AMS、LPS、CRP、DAO、5-HT水平均显著升高(P<0.01);通肠清胰汤组血AMS、LPS、CRP、DAO、5-HT水平较SAP组均降低(P<0.01)。与假手术组比较,SAP组、通肠清胰汤组回肠黏膜5-HT1AR蛋白表达均降低(P均<0.01);通肠清胰汤组回肠黏膜5-HT1AR蛋白表达较SAP组升高(P<0.01)。结论通肠清胰汤能保护肠黏膜,其机理可能是通过恢复5-HT与其受体的亲和力,使5-HT与5-HT1AR的水平处于一个较为平衡的状态,从而收缩胃肠道平滑肌,改善肠道功能。

中药三联疗法联合西医常规治疗重症急性胰腺炎瘀毒互结证患者41例临床观察

目的观察中药三联疗法联合西医常规治疗重症急性胰腺炎(SAP)瘀毒互结证的临床疗效并探讨其可能机制。方法将88例SAP瘀毒互结证患者随机分为观察组和对照组各44例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予中药三联疗法(鼻饲或口服清胰利胆方汤、清腑灌肠方中药保留灌肠、硝黄塌渍方外敷),连续治疗7天。治疗前后比较两组患者中医症状及体征(包括发热、腹痛腹胀、压痛、反跳痛、大便不通)评分,并评价中医证候疗效;分别于治疗前及治疗第3天、第7天测定生化指标[包括血淀粉酶(AMS)、尿淀粉酶(UAMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)]、炎症指标[包括C反应蛋白(CRP)、核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]水平。结果治疗期间两组均有3例患者脱落。与治疗前比较,治疗后两组患者发热、腹痛腹胀、压痛、反跳痛、大便不通评分均显著降低(P<0.05),且治疗后观察组均低于对照组(P<0.05)。观察组中医证候疗效总有效率为97.56%,对照组为70.73%,观察组优于对照组(P<0.01);与本组治疗前比较,两组治疗第3天AMS、UAMY、ALT、AST、TBiL、NF-κB p65、CRP、TNF-α、IL-6水平均明显降低,且治疗第7天较治疗第3天亦显著降低(P<0.05);治疗第3天、7天观察组生化指标及炎症指标改善情况均优于对照组(P<0.05)。结论中药三联疗法联合西医常规治疗SAP瘀毒互结证患者可提高临床疗效,明显改善肝功能及临床症状,且优于单用西医常规治疗,其机制可能与抑制炎症因子有关。