随着年龄的增长,机体胆固醇代谢失调和叶黄素水平异常易导致视网膜异常脂质沉积和玻璃膜疣,进而增加年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的患病风险。视网膜细胞上的B类1型清道夫受体(scavenger receptor class B...随着年龄的增长,机体胆固醇代谢失调和叶黄素水平异常易导致视网膜异常脂质沉积和玻璃膜疣,进而增加年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的患病风险。视网膜细胞上的B类1型清道夫受体(scavenger receptor class B type 1,SR-B1)在脂质代谢和视网膜保护中至关重要。组织细胞表面的SR-B1通过识别并结合细胞外的高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL),将游离胆固醇逆向转运至肝脏,对维持全身包括视网膜的脂质代谢平衡与避免脂质沉积至关重要。此外,HDL同样作为转运体参与叶黄素的视网膜转运过程。叶黄素,以其独特的蓝光过滤和抗氧化功能,减少蓝光对视网膜的潜在损伤并清除有害的氧自由基,发挥保护视网膜的作用。本综述将详细探讨SR-B1在视网膜中的作用,尤其是在协助胆固醇清除和叶黄素抗氧化防御方面的重要性,并评述SR-B1以及携带的有益成分如HDL和叶黄素对缓解AMD发病的机制与最新研究进展。展开更多
B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR...B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR激动剂、LH/HCG、雌激素等能上调SR-B1的表达;维生素E、INFα、脂多糖、IGF-1、胆酸、PXR激动剂及高糖水平等能下调SR-B1的表达;而血管紧张素Ⅱ则可对SR-B1的表达进行双向调节,且它们具体的调节机制复杂.SR-B1作为一种具有多配体结合特性的膜受体,不同配体与其结合后可介导细胞内不同信号事件及生物学效应,如介导HDL激活细胞内PI3K/Akt及MAPK信号途径,增加内皮型一氧化氮合酶的磷酸化、促进内皮细胞迁移与内皮重构.此外,非HDL类配体如LDL激活p38MAPK途径、凋亡细胞、血清淀粉样蛋白A等激活胞内MAPK途径均可由SR-B1介导.本文对近年来B类1型清道夫受体表达调控机制及信号转导通路的相关研究进行综述.展开更多
目的综述B类I型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-BI)基因表达上调剂的研究进展。方法查阅近年来国内外相关文献29篇,对其进行归纳总结和分析。结果 SR-BI是高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)受体,能选择性...目的综述B类I型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-BI)基因表达上调剂的研究进展。方法查阅近年来国内外相关文献29篇,对其进行归纳总结和分析。结果 SR-BI是高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)受体,能选择性介导胆固醇和HDL颗粒中胆固醇酯的吸收,在HDL的代谢中起重要作用。提高SR-BI基因表达,可促进胆固醇外流,降低血浆胆固醇水平,因此SR-BI基因表达上调剂有望成为新型抗动脉粥样硬化药物。许多报道的天然或合成小分子化合物具有SR-BI基因表达上调活性,有进一步研究价值。结论已报道的化合物虽然活性值不高,直接作为SR-BI基因表达上调剂候选药物应用较为困难,但以其为先导化合物,进行结构优化,对发现新的结构新颖、活性显著的SR-BI基因表达上调剂有重要意义。展开更多
目的探讨苯扎贝特干预后小鼠肝脏B族I型清道夫受体(SR-B1)m RNA变化及对小鼠体内胆固醇逆转运的影响。方法 28只C57BL/6小鼠随机分为4组,分别给予普通饲料、不同剂量的苯扎贝特(0.10%、0.25%、0.50%)添加普通饲料喂养4周后,腹腔注射经...目的探讨苯扎贝特干预后小鼠肝脏B族I型清道夫受体(SR-B1)m RNA变化及对小鼠体内胆固醇逆转运的影响。方法 28只C57BL/6小鼠随机分为4组,分别给予普通饲料、不同剂量的苯扎贝特(0.10%、0.25%、0.50%)添加普通饲料喂养4周后,腹腔注射经乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)及3H-胆固醇处理过的小鼠巨噬细胞悬液(0.5 m L/鼠,细胞数达5.0×106),单独笼养24 h后取血,酶法测定血脂;测定血清、肝脏和粪便中的3H-胆固醇含量(占注射总量的百分比);逆转录聚合酶链反应测定小鼠肝脏SR-B1 m RNA表达。结果与对照组比较,苯扎贝特组小鼠肝脏SR-B1 m RNA表达水平增高,粪便中的胆固醇流出率增加。不同剂量苯扎贝特(0.10%、0.25%、0.50%)干预组血清3H-胆固醇含量较对照组显著增加,分别增加100%、131%和110%。不同剂量苯扎贝特(0.10%、0.25%、0.50%W/W)干预组小鼠肝脏3H-胆固醇含量较对照组显著增加,分别增加86.4%、52.3%和51.6%。不同剂量苯扎贝特(0.10%、0.25%、0.50%)干预组小鼠粪便3H-胆固醇含量较对照组显著增加,分别增加为110%、140%和160%。结论苯扎贝特能上调肝脏SR-B1 m RNA表达,促进体内胆固醇逆转运,加速胆固醇由粪便清除,利于动脉粥样硬化的防治。展开更多
文摘随着年龄的增长,机体胆固醇代谢失调和叶黄素水平异常易导致视网膜异常脂质沉积和玻璃膜疣,进而增加年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的患病风险。视网膜细胞上的B类1型清道夫受体(scavenger receptor class B type 1,SR-B1)在脂质代谢和视网膜保护中至关重要。组织细胞表面的SR-B1通过识别并结合细胞外的高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL),将游离胆固醇逆向转运至肝脏,对维持全身包括视网膜的脂质代谢平衡与避免脂质沉积至关重要。此外,HDL同样作为转运体参与叶黄素的视网膜转运过程。叶黄素,以其独特的蓝光过滤和抗氧化功能,减少蓝光对视网膜的潜在损伤并清除有害的氧自由基,发挥保护视网膜的作用。本综述将详细探讨SR-B1在视网膜中的作用,尤其是在协助胆固醇清除和叶黄素抗氧化防御方面的重要性,并评述SR-B1以及携带的有益成分如HDL和叶黄素对缓解AMD发病的机制与最新研究进展。
文摘B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR激动剂、LH/HCG、雌激素等能上调SR-B1的表达;维生素E、INFα、脂多糖、IGF-1、胆酸、PXR激动剂及高糖水平等能下调SR-B1的表达;而血管紧张素Ⅱ则可对SR-B1的表达进行双向调节,且它们具体的调节机制复杂.SR-B1作为一种具有多配体结合特性的膜受体,不同配体与其结合后可介导细胞内不同信号事件及生物学效应,如介导HDL激活细胞内PI3K/Akt及MAPK信号途径,增加内皮型一氧化氮合酶的磷酸化、促进内皮细胞迁移与内皮重构.此外,非HDL类配体如LDL激活p38MAPK途径、凋亡细胞、血清淀粉样蛋白A等激活胞内MAPK途径均可由SR-B1介导.本文对近年来B类1型清道夫受体表达调控机制及信号转导通路的相关研究进行综述.
文摘目的综述B类I型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-BI)基因表达上调剂的研究进展。方法查阅近年来国内外相关文献29篇,对其进行归纳总结和分析。结果 SR-BI是高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)受体,能选择性介导胆固醇和HDL颗粒中胆固醇酯的吸收,在HDL的代谢中起重要作用。提高SR-BI基因表达,可促进胆固醇外流,降低血浆胆固醇水平,因此SR-BI基因表达上调剂有望成为新型抗动脉粥样硬化药物。许多报道的天然或合成小分子化合物具有SR-BI基因表达上调活性,有进一步研究价值。结论已报道的化合物虽然活性值不高,直接作为SR-BI基因表达上调剂候选药物应用较为困难,但以其为先导化合物,进行结构优化,对发现新的结构新颖、活性显著的SR-BI基因表达上调剂有重要意义。
文摘目的探讨苯扎贝特干预后小鼠肝脏B族I型清道夫受体(SR-B1)m RNA变化及对小鼠体内胆固醇逆转运的影响。方法 28只C57BL/6小鼠随机分为4组,分别给予普通饲料、不同剂量的苯扎贝特(0.10%、0.25%、0.50%)添加普通饲料喂养4周后,腹腔注射经乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)及3H-胆固醇处理过的小鼠巨噬细胞悬液(0.5 m L/鼠,细胞数达5.0×106),单独笼养24 h后取血,酶法测定血脂;测定血清、肝脏和粪便中的3H-胆固醇含量(占注射总量的百分比);逆转录聚合酶链反应测定小鼠肝脏SR-B1 m RNA表达。结果与对照组比较,苯扎贝特组小鼠肝脏SR-B1 m RNA表达水平增高,粪便中的胆固醇流出率增加。不同剂量苯扎贝特(0.10%、0.25%、0.50%)干预组血清3H-胆固醇含量较对照组显著增加,分别增加100%、131%和110%。不同剂量苯扎贝特(0.10%、0.25%、0.50%W/W)干预组小鼠肝脏3H-胆固醇含量较对照组显著增加,分别增加86.4%、52.3%和51.6%。不同剂量苯扎贝特(0.10%、0.25%、0.50%)干预组小鼠粪便3H-胆固醇含量较对照组显著增加,分别增加为110%、140%和160%。结论苯扎贝特能上调肝脏SR-B1 m RNA表达,促进体内胆固醇逆转运,加速胆固醇由粪便清除,利于动脉粥样硬化的防治。
