渐进性咬合紊乱对恒河猴颞下颌关节影响的扫描电镜观察

目的 :探讨咬合紊乱是否可以独立造成颞下颌关节退行性变。方法 :实验动物采用恒河猴 2只 ,实验组 1只 ,拔除一侧下颌和其对侧上颌第一磨牙 ,在拔牙间隙处各置一拉簧 ,使邻牙向拔牙间隙处倾斜 ,变与对颌牙紧密的尖窝接触关系为不密合的突面接触关系 ,8个月后取双侧髁状突、关节盘常规制备 ,喷金镀膜后扫描电镜观察。另 1只动物作空白对照。结果 :对照组髁状突和关节盘表面凝胶样物质覆盖 ,有明显的波纹 ,髁状突断面可见界限明显、有一定厚度的三层结构。实验组髁状突和关节盘 ,主要是髁顶附近内前向外后走行的一个区域 ,表面凝胶样物质卷曲、甚至丧失 ,髁状突表面出现纤维暴露区。断面显示 ,软骨变薄 ,蜂窝状软骨陷窝层局部不连续 ,关节盘中后带部分区域表面沟纹紊乱 ,在下表面后带观察到类似弹坑样变。结论 :渐进性咬合紊乱可独立造成颞下颌关节退行性变。

渐进性咬合紊乱大鼠咬肌线粒体Ca^(2+)超载及超微结构变化的研究

目的研究渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌线粒体Ca2+含量及超微结构的影响。方法 8周龄雌性SD大鼠50只,实验组(40只)以推第3磨牙向远中移动的方法建立渐进性咬合紊乱,其中10只仅建立咬合紊乱,20只给予含硝苯地平的二甲基亚砜(DMSO)溶液,10只仅给予DMSO溶液;另外10只为操作对照。各组分别于实验开始后1周和4周取材,观察咬肌超微结构,测定咬肌线粒体Ca2+含量。结果各时间点的咬合紊乱组及咬合紊乱给予DMSO组双侧咬肌均出现超微结构紊乱及线粒体Ca2+含量的明显增加(P<0.001);而咬合紊乱给予硝苯地平组与操作对照组之间无明显差异(P>0.05),超微结构未观察到明显改变。结论渐进性咬合紊乱可导致大鼠咬肌运动性损伤,表现为线粒体Ca2+超载及超微结构异常。

渐进性咬合紊乱对幼、成年雌性大鼠髁突软骨中VEGFR-1,2表达的影响

目的：探讨渐进性咬合紊乱对幼年和成年雌性大鼠髁突软骨中血管内皮生长因子受体（VEGFR）1,2表达情况的影响。方法：建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中VEGFRs的表达情况,通过计算阳性细胞数的方法,分析大鼠髁突软骨适应性改建过程中VEGFRs的表达变化规律。结果：VEGFR-1,VEGFR-2在大鼠髁突软骨中的分布趋势基本相同,均主要分布在大鼠髁突软骨的肥大层和过渡层,在增殖层少量表达,在纤维层未见到其阳性细胞表达;正常雌性大鼠髁突软骨从7~11周龄VEGFRs表达逐渐增强,11周龄后降低,并保持在一个稳定水平;幼年及成年实验2周组、幼年实验8周组、成年实验6周组VEGFRs阳性细胞数与其同龄对照组相比均无显著差异;幼年实验4周组及6周组,成年实验4周组VEGFRs阳性细胞数分别明显低于其同龄对照组（P〈0.05）,而成年实验8周组则明显高于其同龄对照组（P〈0.05）。结论：VEGFRs参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。

渐进性咬合紊乱对幼年兔颞下颌关节的影响

目的 :探讨幼年期的渐进性咬合紊乱对颞下颌关节的影响。方法 :18只 7周龄的新西兰白兔 ,分成实验组和对照组。采用固定矫治技术造成实验组渐进性咬合紊乱 ,在 1、2、3月对TMJ进行组织学检查。结果 :实验组变化主要在下颌髁状突上 ,1月组表现为髁突的中外侧层次结构紊乱。 2月组退行性改变和修复反应并存 ,并观察到两侧髁突与关节盘粘连。 3月组层次结构基本恢复 ,软骨厚度相对较薄。结论

渐进性咬合紊乱导致兔髁突退行性变的研究

目的 探讨渐进性咬合紊乱是否可导致兔髁突软骨退行性变。方法 2 7只 5月龄雄性新西兰大白兔 ,随机分为渐进性咬合紊乱组 (A组 )、操作对照组 (B组 )和空白对照组 (C组 )。A组动物以正畸用橡皮圈分别将一侧上颌和对侧下颌第一前磨牙向近中牵拉 ,以形成上下牙不吻合接触的咬合紊乱 ;B组作结扎钢丝操作对照 ,不牵拉。分别在 6月龄、7月龄、8月龄时取材 ,各时间点每组取材 3只实验动物 ,对双侧髁突作组织学观察和测量。结果 B、C两组髁突软骨表现无明显差异 ,A组有明显随时间延长而加重的退行性变 ,表现为髁突前、中部软骨变薄 ,肥大层软骨不连续 ,局部组织纤维化 ;髁突后部软骨增厚 ,增殖层未成熟细胞比例增加。结论 渐进性咬合紊乱可导致兔髁突软骨退行性变。

渐进性咬合紊乱致大鼠咬肌超微结构损伤及能量代谢变化的研究

目的:通过观察经历不同时长实验性渐进性咬合紊乱后大鼠咬肌的超微结构及肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量变化的不同,以探讨渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌的影响程度与时间之间的关系。方法:取8周龄SPF级雄性SD大鼠随机等分为2、4、6、8周4组,每个实验组各有一个空白对照组,每组8只,空白对照组不给予任何处理,实验组通过二次分牙操作,建立渐进性咬合紊乱模型,并分别于放入最后一个皮圈后2、4、6、8周处死,HE染色和透射电镜观察大鼠咬肌超微结构,同时采用酶联免疫法(ELISA)检测各大鼠咬肌中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的含量,以探讨咬合紊乱对咬肌能量代谢活动的影响,进一步增加对渐进性咬合紊乱与口颌系统活动关系的认识。结果:2、4、6、8周的渐进性咬合紊乱后,大鼠咬肌线粒体均出现损伤,且随时间的延长,损伤加重,CK及LDH的活性也逐渐增加(P<0.05)。结论:渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌损伤与作用时间成正相关。

颞下颌关节紊乱综合征与牙合创伤症的调磨临床研究

目的探讨颞下颌关节紊乱综合征与牙合创伤症的调磨的疗效。方法 60例颞下颌关节紊乱综合征患者为研究对象,将其随机分为对照组(针灸理疗)30例和观察者(牙合创伤症的调磨加局部理疗)30例,后将两组患者治疗前后的关节运动,患者满意率及复发率等进行统计学比较。结果经临床疗效观察发现,治疗后观察组的下颌关节运动好于对照组,患者满意率高于对照组,复发率却低于对照组,经比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论颞下颌关节紊乱综合征病变的实质是退行性变。而退行性关节病与组织所受的负荷异常密切相关。颞下颌关节是负重关节,其负重主要来自于咬合功能相关咀嚼肌的收缩。渐进性咬合紊乱导致颞下颌关节髁突软骨改建异常的结果。牙合创伤症造成渐进性咬合关系紊乱,是造成颞下颌关节紊乱综合征的主要原因,可以通过正确的调磨,恢复或改善颞下颌关节紊乱综合征。

颞下颌关节疾病

20062425TMD患者关节损害与关节液中TNFα含量关系的研究；20062426渐进性咬合紊乱对髁突软骨TGF—β1表达的影响；20062427咬合紊乱对髁突软骨Ⅲ型胶原表达影响的定量研究；20062428[牙合]重建对偏侧咀嚼大鼠颞下颌关节影响的研究；20062429颞下颌关节CT影像测量与解剖测量相关性研究；20062430颞下颌关节滑液中基质金属蛋白酶-3及一氧化氮分析。