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题名羰基氰氯苯腙调节非经典自噬的机制研究
被引量:1
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作者
高瑛
刘亚军
蔡欣然
刘培庆
李民
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机构
中山大学药学院/新药成药性评估与评价国家与地方联合工程实验室
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出处
《中国生化药物杂志》
CAS
2016年第4期34-36,40,共4页
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基金
广东省自然科学基金(S2013010015876)
博士点基金(20130171120049)
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文摘
目的探讨可以调控羰基氰氯苯腙(carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone,CCCP)诱导的不依赖自噬关键基因的非经典自噬的影响因素。方法分别将野生型细胞和自噬关键基因敲除/敲低的细胞(Atg5-KO MEF,FIP-200 KO MEF,ULK1-KO MEF,Beclin 1-KO U251)用CCCP处理,观察GFP-LC3的分布聚集情况和LC3蛋白水平的表达。荧光定量PCR检测CCCP处理后LC3B mRNA水平变化。Western blot检测FIP200-KO MEF中CCCP处理时,水通道蛋白抑制剂对LC3蛋白水平的影响。结果在Atg5-KO MEF细胞中,和对照组相比,CCCP处理组免疫荧光实验不能产生GFP-LC3自噬斑点,Western blot结果显示LC3-I型不能转变为LC3-II。而在ULK1-KO MEF,FIP200-KO MEF,及Beclin1-KD U251细胞中,CCCP处理组免疫荧光实验能产生GFP-LC3自噬斑点,同时LC3-I型也能转变为LC3-II型。但CCCP处理不影响LC3B的mRNA水平。CCCP诱导的非经典自噬能被水通道蛋白抑制剂所抑制。结论 CCCP诱导的非经典自噬需要自噬关键基因Atg5参与,但不需要Beclin 1,ULK1,FIP200的参与,不影响LC3B的转录调控。渗透压不平衡可以调节CCCP诱导的自噬。
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关键词
自噬
渗透压不平衡
羰基氰氯苯腙
LC3
MEF
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Keywords
Autophagy
osmotic imbalance
CCCP
LC3
MEF
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分类号
R329.27
[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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