温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注对心肌保护作用的实验研究

本文研究 3种不同灌注方法对心肌的保护作用。犬 2 1只 ,随机分为 3组 (每组 7只 )。A组及B组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌 ,C组在B组基础上用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注 ,体外循环下心肌缺血 90min再灌注 3 0min期间 ,观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌肌酸磷酸肌酶释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示 :B、C组复苏后血液动力学的稳定性、左心功能恢复优于A组 ,肌酸磷酸肌酶释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于A组。C组心肌停搏及复苏极少出现室颤 ,自动复跳率高 ,心肌摄氧量高于B组 ;再灌注 3 0min时 ,心肌肌酸磷酸肌酶释放量明显低于B组 ,心肌水肿及超微结构损伤较B组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血性和再灌注损伤作用 。

温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌对心肌保护的作用

为观察不同灌注方法改善心肌保护的效果，用杂种犬２１只，随机均分为３组：Ｉ、Ｉ组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌，ＩＩ组在Ｉ组基础上加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌。于体外循环下心肌缺血９０分钟再灌注３０分钟期间，观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌ＣＰＫ释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示：Ｉ、ＩＩ组复苏后血流动力学的稳定性、左心功能恢复优于Ｉ组，ＣＰＫ释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于Ｉ组。ＩＩ组心肌停搏及复苏极少出现室颤、自动复跳率高、心肌摄氧量高于Ｉ组；再灌注３０分钟时，心肌ＣＰＫ释放量明显低于Ｉ组，心肌水肿及超微结构损伤较Ｉ组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血和再灌注损伤的作用，而温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌的心肌保护效果更佳。

温氧合血诱导停搏及终末再灌注心肌超微结构的变化

目的 对比研究 4℃冷晶体停搏液间断灌注和温氧合血诱导停搏及终末再灌注的心肌保护作用。方法 选择 40例术前心功能Ⅲ～Ⅳ级风湿性心脏病患者 ,随机分成主动脉根部 4℃冷晶体停搏液间断灌注为冷晶体组 (n=2 0 ) ,主动脉根部温氧合血顺灌诱导停搏及终末再灌注 ,4℃冷晶体停搏液间断灌注维持停搏为温血组 (n =2 0 )。①观察心脏自动复跳率及复苏后心律紊乱情况 ;②停跳前及开放后 10min取心肌活检 ,观察心肌超微结构改变及用Fla Meng线粒体半定量分析法对线粒体作量化计分。结果 ①温血组心脏自动复跳率 (95 % )明显高于冷晶体组 (4 0 % ) (P<0 0 1) ;②心脏超微结构反映冷晶体组心肌损伤较温血组严重。

体外循环心内直视手术中氧合温血停搏液的应用

作者对体外循环心内直视手术中采用开放主动脉前单次氧合温血停搏液灌注的病例(A组,26例)、采用阻断主动脉后和开放主动脉前二次氧合温血停搏液灌注的病例(B组,20例)与采用非氧合温血停搏液灌注的病例(C组,30例)的手术情况进行比较,结果表明氧合温血停搏液对心肌有良好的保护作用,而以采用开放主动脉前单次灌注的方法为佳。

氧合温血停搏液诱导及／或末次灌注在心肌保护中的临床应用

随机选１３０例体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术病人分为温血灌注组简称Ａ组（ｎ＝７５例）和非温血灌注组简称Ｂ组（ｎ＝５５例），两组病人性别、血液稀释度及使用的氧合器种类均无差异（Ｐ＞０．０５），转流后、复温后由ＣＰＢ系统中的动脉微栓过滤器排气端分出所需温血量（５～１０ｍｌ／ｋｇ），加入配方中的药量，利用加压驱动装置行升主动脉根部灌注。术后Ａ组的平均转机时间及阻断主动脉时间明显长于Ｂ组；Ａ组的自动复跳率明显高于Ｂ组；Ａ组的低心排征及死亡率明显低于Ｂ组，说明温血对心肌有优越的保护作用。但同时我们也发现温血诱导灌注可使心脏在阻断主动脉后的停跳时限延长，这不利于心肌保护，其原因有待进一步探讨。

温氧合血心停搏液不同流量连灌对心肌保护作用研究

目的 温氧合血心停搏液不同流量连灌对心肌的保护作用。方法 我们选择 6 0例择期心脏手术患者分别用温氧合心停搏液微量连灌〔A组 0 .5ml/ (kg .min)〕 ,高流量连灌〔B组 2 .0ml/ (kg .min)〕灌注结果进行分析。选择主动脉阻断时间大于 6 0min者各 30例 ,分别记录术前、术后 6、12、2 4、4 8、 72h内CPK、CK—MP、LDH、LDH— 1(H4 )的变化 ,进行组内和组间对比研究。结果 术后 72h内 ,两组CPK、CK—MB、LDH、LD— 1均有不同程度升高 ,峰值多在术后 12～ 2 4h ,组内比较显示与主动脉阻断前有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,大部分在72h降至正常。组间比较结果显示 :两组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,临床结果表明 ,两组术后需循环和呼吸辅助时间短 ,心功能恢复迅速、稳定。结论 微流量氧合血心停搏液连续灌注亦能保持心肌能量储备 ,术后心功能恢复迅速。

抗氧化剂和温氧合血心停搏液联合应用对缺血心肌保护作用的临床效果观察

我们对比观察了心内直视术中用冷晶体心停搏液心肌保护法和联合术前补充抗氧化剂及末期氧合温血心停搏液复苏前灌注综合心肌保护法对缺血心肌保护作用的临床效果。结果表明后者心脏自动复跳率高,术后血管活性药物应用少,循环功能恢复迅速。我们认为综合方法能提高心肌组织的抗过氧化能力,缩短缺血时间,使心肌与全身平行复温,提前纠正缺血性损害。从而减轻或避免了再灌注损伤,有利于术后循环的恢复和稳定。

冷晶体间断灌注与联合温血诱导停搏及终末再灌注的对比研究

目的 对比温氧合血诱导停搏及终末再灌注和 4℃冷晶体心脏停搏液间断灌注的心肌保护作用。 方法将 4 0例风湿性心脏病患者随机等分成温血组和冷晶体组 ,观察心脏自动复跳率 ,测定停搏前、复跳后 0小时、6小时、12小时、18小时、2 4小时和 4 8小时的血浆心肌肌钙蛋白 I(c Tn I) ,对心肌线粒体作量化计分。 结果 温血组心脏自动复跳率明显高于冷晶体组 ;体外循环后温血组 c Tn I明显低于冷晶体组 ,温血组 c Tn I高峰出现时间较早 ;线粒体量化计分分数反映复跳后温血组心肌损伤较轻。 结论 温氧合血诱导停搏及终末再灌注的心肌保护效果较好。

温血诱停及终末再灌注在冠状动脉搭桥术中的应用

目的 :总结温氧合血诱导停搏及终末再灌注心肌保护在冠状动脉搭桥术中应用的经验 .方法 :2 1例冠心病患者中 85 7%为多支冠状动脉病变 .8例左室射血分数≤ 4 5 % ,其中 3例 <30 % .均在中等低温体外循环下CABG .急症CABG1例 .常规采用左乳内动脉 (LIMA)与左前降支(LAD)搭桥 ,余均选用大隐静脉桥 .人均搭桥 2 8支 .心肌保护方法为主动脉根部温氧合血顺灌诱导停搏及终末再灌注 ,4℃冷晶体停搏液间断灌注维持停搏 .观察心脏自动复跳率及复苏后心律紊乱情况 ,术后恢复情况 .结果 :心脏自动复跳率 90 5 % ,复跳后心律规则、平稳 .术后左室顺应性 ,心功能恢复较好 .术后病人心绞痛完全消失 .结论 :温氧合血诱导停搏及终末再灌注心肌保护效果好 .对心功能不全 。

常温与低温心肺转流心肌损伤的比较

目的比较常温和低温心肺转流(CPB)中的心肌损伤。方法成年健康杂种犬11只,随机分为低温组(H组,n=5)和常温组(N组,n=6)。H组采用4℃改良托马氏停搏液间断灌注,最低鼻咽温度28～30℃,N组采用氧合温血持续灌注,最低鼻咽温度35.3～37.1℃。主动脉阻断60min,CPB90min。分别测定CPB前、CPB30、90min、CPB后60min时静脉血心肌相关酶含量;CPB中心脏停跳时间和复跳时间;CPB后60min心肌含水量。结果两组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在CPB中和CPB后均较CPB前升高;且H组AST、HBDH、CK、CK-MB在CPB30、90min,CPB后60min均较N组升高;H组LDH在CPB90min、CPB后60min较N组高。主动脉夹闭后,H组的心脏停跳所需时间明显短于N组;主动脉开放后,H组的心脏复跳所需时间明显长于N组。CPB后60min心肌含水量H组高于N组。结论常温和低温CPB都可引起心肌组织损伤,尤以低温CPB为著。

人工心脏瓣膜替换130例报告

目的 :探讨人工心脏瓣膜替换术中的心肌保护及围术期处理。方法 :对 1988 5～ 2 0 0 0 5我院 130例人工心脏瓣膜替换术的治疗结果进行回顾性分析 ,重点比较晶体冷停跳液与温氧合血停搏液的心肌保护效果及围术期处理原则。结果 :1993年以前 5 9例应用冷晶体停跳液和 1993年以后 71例应用温氧合血停搏液进行心肌保护比较 ,病死率和术后并发症有明显差别。结论 :人工心脏瓣膜替换术中应用温氧合血停搏液的心肌保护和良好的围术期处理及手术方法的改进对提高手术成功率和减少手术并发症是十分有益的。