参芪温肺方减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠的肺气虚证:基于调节NLRP3/GSDMD细胞焦亡通路

目的探讨参芪温肺方(SQWF)对香烟烟雾联合脂多糖(LPS)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠NLRP3/GSDMD信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组(10 mL/kg,8只)、模型组(10 mL/kg,8只)、SQWF低(2.835 g/kg,8只)、中(5.67 g/kg,8只)、高(11.34 g/kg,8只)剂量组、玉屏风组(1.35 g/kg,8只),建立COPD肺气虚证大鼠模型。观察大鼠体质量、抓力、肺功能、肺组织病理改变、检测外周血中炎性细胞和BALF中炎症因子水平;Q-PCR及免疫组化法检测肺组织NLRP3/GSDMD信号通路相关分子的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠体质量、抓力及肺功能均降低(P<0.01)、肺组织病理损伤较重;外周血中WBC、NEU%、MON%水平升高(P<0.01),LYM%降低(P<0.01),BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均升高(P<0.01);肺组织中NLRP3、ASC、GSDMD、IL-1β、mRNA及其蛋白表达水平升高(P<0.01),与模型组相比,SQWF各组及玉屏风组的体质量、抓力、肺功能及肺组织病理明显改善(P<0.05);WBC、NEU%及MON%水平降低(P<0.01),LYM%升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均降低(P<0.01);肺组织NLRP3、ASC、GSDMD及IL-1β的mRNA和蛋白阳性表达水平下调(P<0.05),而Caspase-1和IL-18的mRNA水平下调不显著(P>0.05),且SQWF呈浓度依赖性。结论参芪温肺方可能通过调节NLRP3/GSDMD通路抑制肺组织细胞焦亡,缓解COPD肺气虚证大鼠炎症反应,减轻肺组织炎性损伤。

孟鲁司特联合补肾温肺方治疗支气管哮喘合并变应性鼻炎的临床分析

目的:观察孟鲁司特联合补肾温肺方对支气管哮喘合并变应性鼻炎的疗效。方法:将本科40例患者分为对照组和观察组,对照组服用孟鲁司特,观察组在此基础上加服中药方剂补肾温肺方。结果:治疗后观察组支气管哮喘和变应性鼻炎的有效率分别为90%、85%,明显优于对照组的60%和55%(P<0.05);IgE、FEV、PEF、哮喘症状、鼻炎症状和生存质量等指标明显得到改善,且均优于对照组(P<0.05)。结论:支气管哮喘患者往往合并变应性鼻炎,应及早发现,采用孟鲁司特联合补肾温肺方进行综合治疗,可取得较好疗效。

孟鲁司特联合补肾温肺方治疗支气管哮喘合并变应性鼻炎的疗效分析

目的观察孟鲁司特联合补肾温肺方治疗支气管哮喘合并变应性鼻炎的疗效。方法将34例支气管哮喘合并变应性鼻炎的患者随机分为对照组和观察组,对照组患者服用孟鲁司特,观察组患者服用孟鲁司特后加服补肾温肺方。比较两组患者的疗效。结果治疗后观察组患者气道反应性、变应性鼻炎症状评分、支气管哮喘症状评分及感冒症状与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论支气管哮喘合并变应性鼻炎采用孟鲁司特联合补肾温肺方进行综合治疗,可取得明显的疗效。

补肾温肺方联合倍氯米松治疗支气管哮喘合并鼻炎临床研究及相关性分析

目的:探讨补肾温肺方联合丙酸倍氯米松粉雾剂治疗支气管哮喘(哮喘)合并变应性鼻炎临床研究及相关性分析。方法:84例患者随机分为:治疗组41例使用补肾温肺中药胶囊,每次2.1g口服,每日3次;经口吸再经鼻呼丙酸倍氯米松粉雾剂,每次200mg,每日3次,富马酮替芬1mg,每日2次;对照组43例:经口吸再经口呼丙酸倍氯米松气雾剂,每次250mg,每日3次,富马酮替芬1mg,每日2次。两组均给予沙丁胺醇2.4mg,每日不超过3次。12周为一疗程。结果:两组在白间症状、夜间症状,哮喘和鼻炎控制、治疗组改善显著优于对照组,(P>0.01)。结论:补肾温肺方联合丙酸倍氯米松粉雾剂经口吸再经鼻呼综合(循环疗法)治疗哮喘合并鼻炎,可取得较好的疗效。

无创通气加温肺方离子导入对慢性阻塞性肺疾病缓解期生命质量的影响

目的探讨无创通气加温肺方中药离子导入对COPD缓解期生命质量的影响。方法采用无创通气加温肺方中药离子导入治疗COPD缓解期47例,并于治疗前、后对COPD病人生命质量评估进行评分的凋查。结果COPD病人的生命质量分数由平均分114.5分降至83.5分(P<0.05)。结论无创通气加温肺方中药离子导入可提高COPD缓解期生命质量。

温肺方治疗嗜酸粒细胞性慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉术后的临床疗效及机制

目的:观察温肺方治疗嗜酸粒细胞性慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉术后临床疗效及对相关炎性因子白介素(IL)-13、IL-33、免疫球蛋白E(IgE)的影响。方法:92例肺气虚寒型ECRSwNP患者随机分为对照组和观察组,各46例。行鼻内镜手术后,对照组予西药糠酸莫米松鼻喷雾剂治疗,观察组在对照组基础上予自拟温肺方。治疗2个疗程后,观察治疗前后中医证候积分、VAS评分、鼻内镜积分、相关炎性因子含量变化及术后复发率。结果:治疗后,两组中医证候积分、VAS评分、鼻内镜积分、相关炎性因子水平较治疗前均显著下降(P<0.05),且观察组显著优于对照组(P<0.05)。观察组复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论:温肺方通过调节机体炎性因子水平,调整机体免疫功能,促进鼻腔黏膜及纤毛功能恢复,改善患者症状,降低ECRSw NP术后患者复发率。

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元的作用机制

目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)大鼠的作用机制。方法:建立VaD大鼠模型,随机分为模型组、西药组、温肺降浊方低剂量组、温肺降浊方中剂量组、温肺降浊方高剂量组,每组6只。另取6只大鼠设为假手术组,模型组和假手术组给予0.9%氯化钠溶液灌胃;西药组给予尼莫地平灌胃;温肺降浊方各剂量组给予相应剂量的温肺降浊汤灌胃。给药28 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法进行组织病理学检测。采用RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠海马组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)/肌醇需求酶1α(IRE1α)/剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1S)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)信号通路相关mRNA和蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数则减少。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区病理损伤严重,神经元细胞明显减少,尼氏小体数量明显减少,SIRT1 mRNA和蛋白表达则降低(均P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠IRE1α、XBP1S、CHOP mRNA和XBP1S、CHOP蛋白及p-IRE1α/IRE1α明显升高(均P<0.01)。与模型组比较,温肺降浊方中剂量组、温肺降浊方高剂量组、西药组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(均P<0.05)。与模型组比较,西药组和温肺降浊方各剂量组大鼠海马CA1区病理损伤减轻,神经元细胞数量增加,尼氏小体数量增加。与模型组比较,西药组和温肺降浊方各剂量组SIRT1 mRNA和蛋白表达升高,且温肺降浊方高剂量组和西药组表达较高。IRE1α、XBP1S、CHOP mRNA和XBP1S、CHOP蛋白以及p-IRE1α/IRE1α水平降低,且温肺降浊方高剂量组和西药组水平更低(均P<0.01)。结论:温肺降浊方通过激活SIRT1/IRE1α/XBP1S/CHOP信号通路,减轻VaD大鼠海马神经元区病变,从而发挥改善VaD大鼠认知能力的作用。

温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬的影响

目的:探讨温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法:通过重组大鼠β-NGF分化PC12细胞,Aβ_(25-35)干预其成为阿尔茨海默病细胞模型,确定Aβ_(25-35)造模的最佳浓度和时间点,设立温肺降浊方含药血清低(2%)、中(4%)、高(8%)浓度组。MDC染色和JC-1染色法观察自噬小体和线粒体膜电位,免疫荧光化学染色、qPCR和Western Blot检测各组细胞中PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达。结果:β-NGF分化PC12细胞在第6天后成为海马神经元细胞形态结构,AD细胞造模条件以5μmol/L终浓度的Aβ_(25-35)干预48 h最佳。与正常对照组比较,模型组自噬小体显著增多,线粒体膜电位明显降低,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,温肺降浊方含药血清可使模型细胞自噬小体减少,线粒体膜电位明显升高,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:温肺降浊方可减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬通路有关。

温肺扶阳祛痰方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效

目的探讨温肺扶阳祛痰方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期疗效。方法选取COPD稳定期患者120例,随机分为两组。对照组应用噻托溴铵吸入粉雾剂^(+)茶碱缓释片,研究组在此基础上应用温肺扶阳祛痰方,对两组的肺功能、免疫、炎症因子指标以及生活质量进行评估,确定其应用价值。结果和对照组比较,研究组治疗后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、6 min步行距离(6MWD)均增大(P<0.05),CAT评分降低(P<0.05)。研究组治疗后C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)水平均低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后CD4^(+)、CD8^(+)T细胞比例、IgA、IgG水平优于对照组(P<0.05)。结论COPD稳定期患者在常规西药治疗基础上应用温肺扶阳祛痰方治疗效果更佳,可以有效降低机体中的炎症因子水平,提高患者肺功能和免疫功能,值得推广应用。

温肺降浊方对血管性痴呆模型大鼠ERK1/2信号通路相关蛋白的影响

目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)模型大鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号通路的影响,探讨其治疗VaD可能的相关作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组(等体积0.9%氯化钠溶液灌胃),温肺降浊方低、中、高剂量组(1.5、3、6 ml剂量灌胃)。观察造模后大鼠水迷宫评分和HE病理变化,免疫组化、RT-qPCR和Western blot检测海马组织中ERK1/2、钙蛋白酶(Calpain)、Bcl-2关联死亡启动子重组蛋白(Bad)、B淋巴细胞瘤-xl(Bcl-xl)蛋白和mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和温肺降浊方各剂量组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数缩短(P<0.05),海马组织形态稀疏、水肿及核缩小;海马组织ERK1/2、Calpain、Bad蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Bcl-xl蛋白和mRNA表达下降(P<0.05)。与模型组比较,温肺降浊方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),海马组织形态逐渐紧密、水肿减少,数量增多;海马组织ERK1/2、Calpain、Bad蛋白和mRNA表达下降(P<0.05),Bcl-xl蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。结论:血管性痴呆可能与大鼠海马中的ERK1/2、Calpain、Bad蛋白升高及Bcl-xl蛋白降低有关,温肺降浊方可以抑制VaD大鼠海马中的ERK1/2通路激活,减少神经细胞凋亡,延缓疾病进展,改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。

温肺化痰方治疗迁延期慢性支气管炎痰湿蕴肺证的疗效观察及其对肺功能、炎性因子的影响

目的:观察自拟温肺化痰方治疗迁延期慢性支气管炎痰湿蕴肺证患者的临床疗效及其对肺功能、炎性因子的影响。方法:76例迁延期慢性支气管炎痰湿蕴肺证患者随机分为西医常规治疗对照组和联合中药温肺化痰方治疗观察组,均为38例;治疗用药14 d后评价疗效,治疗前、后观察痰湿蕴肺证各项症状评分,肺功能检测仪检测肺功能指标(FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF),免疫比浊法检测血清hs-CRP水平,ELISA检测血清IL-17、IL-4、IL-10、TNF-α含量。结果:联合中药温肺化痰方观察组临床控制率和总有效率均明显高于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患者咳嗽、咳痰等症状明显改善(均P<0.05),观察组改善优于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患者肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF均得到改善(均P<0.05),观察组改善明显于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患者血清hs-CRP、IL-17、IL-4、TNF-α下降(均P<0.05),IL-10水平升高,观察组改善更明显(均P<0.05)。结论:自拟温肺化痰方可提高西医常规治疗迁延期慢性支气管炎痰湿蕴肺证的疗效,加快临床症状缓解,改善肺功能,减轻炎症反应。

基于PGAM5-Drp1轴调控线粒体稳态探讨温肺降浊方对血管性痴呆模型大鼠的神经保护作用

目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠的影响,探究其可能的作用机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为Sham group、Model group、Donepezil group、WFJZF-L group、WFJZF-M group和WFJZF-H group,每组6只,除Sham group,其余各组制备VaD模型,造模成功后各组以相应药物灌胃,治疗3周后进行各项检测。观察各组大鼠的行为学、海马CA1区形态学、神经树突及线粒体的变化,检测磷酸甘油酸变位酶5(phosphoglycerate mutase 5,PGAM5)、粒体动力相关蛋白(dynamics-related proteins1,Drp1)、神经萎缩相关蛋白1(opticatrophyprotein-1,OPA1)及相关蛋白的表达。结果与Sham group比较,Model group和各干预组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数缩短(P<0.05),海马神经元形态稀疏,二级树突棘减少,线粒体外膜破裂;海马组织中PGAM5、Drp1蛋白表达升高(P<0.05),OPA1、Mfn1/2蛋白表达下降(P<0.05);与Model group比较,Donepezil group和WFJZF-H group大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),海马神经元数量增多,排列紧密,二级树突增多,线粒体损伤减少;PGAM5、Drp1蛋白表达下降(P<0.05),OPA1、Mfn1/2蛋白表达升高(P<0.05)。结论温肺降浊方可以调控PGAM5-Drp1信号轴以改善线粒体稳态平衡,从而改善大脑认知情况,发挥脑保护效应。

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠线粒体外膜蛋白的影响

目的:探讨温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)模型大鼠FUN14结构域包含蛋白1(FUNDC1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)等线粒体外膜蛋白的影响,探究本方可能的作用机制。方法:将24只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、温肺降浊方组,每组各6只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VaD大鼠模型,温肺降浊方组予以温肺降浊方药液,阳性对照组予以盐酸多奈哌齐。Morris水迷宫行为学测试检测各组大鼠认知水平,HE染色法检测各组大鼠海马组织病理形态,免疫荧光化学染色检测大鼠海马中FUNDC1与Fis1阳性细胞数表达,Western blotting检测FUNDC1、Fis1、Mfn1与Mfn2蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少(P<0.05),细胞破碎,核缩小,水肿化,海马中FUNDC1与Fis1阳性细胞表达量上升,FUNDC1、Fis1蛋白上升,Mfn1/2蛋白降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组和温肺降浊方组逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),细胞核逐渐趋于正常,水肿化减少,FUNDC1与Fis1阳性细胞数及蛋白下降,Mfn1/2蛋白升高(P<0.05)。结论:温肺降浊方通过下调FUNDC1、Fis1蛋白水平,上调Mfn1/Mfn2蛋白维持线粒体动力学平衡,减轻海马神经元损伤,发挥脑保护作用。

基于温化痰饮及痰瘀同治理论应用温肺祛瘀方治疗坠积性肺炎

目的基于温化痰饮理论研究验方温肺祛瘀方对长期卧床坠积性肺炎化痰效果的影响。方法选择符合纳入标准的坠积性肺炎患者120例,治疗组63例,对照组57例,治疗组在西医综合治疗基础上联用温肺祛瘀方,对照组在西医综合治疗的基础上联用温肺祛瘀方模拟剂,以MUC5AC、咳痰难易度量表及中医证候评分作为观察指标进行疗效评估。结果2组治疗后MUC5AC、咳痰难易度评分及中医证候评分均呈下降趋势,与治疗前比较差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,治疗组MUC5AC、咳痰难易度评分及中医证候评分均具有统计学意义(P<0.05)。2组均无不良反应发生。结论西医综合治疗联用温肺祛瘀方,可以更好改善坠积性肺炎患者的排痰困难,缓解临床症状,促进患者康复,安全性较好,临床应用价值高。

温肺通窍方联合西药治疗过敏性鼻炎哮喘综合征患儿的临床效果及对其血清Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的探讨温肺通窍方联合西药治疗过敏性鼻炎哮喘综合征(CARAS)患儿的临床效果及对其血清Th1/Th2细胞因子表达的影响。方法将80例CARAS患儿随机分为参照组和研究组各40例。参照组接受常规西药治疗,研究组接受温肺通窍方联合西药治疗。比较两组的临床疗效、血清Th1/Th2细胞因子水平及不良反应。结果研究组治疗总有效率为95.00%,高于参照组的80.00%(P<0.05)。治疗后,研究组的血清IL-2、IFN-γ水平高于参照组,IL-4、IL-6水平低于参照组(P<0.05)。研究组治疗期间不良反应发生率为12.50%,与参照组的10.00%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论温肺通窍方联合西药治疗CARAS效果确切,可明显调节患儿血清Th1/Th2细胞因子表达,且安全可靠。

温肺通络经验方联合沙丁胺醇对慢性肺栓塞痰瘀互结证患者凝血因子X、VⅡ活性的影响

目的:观察温肺通络经验方联合沙丁胺醇治疗慢性肺栓塞痰瘀互结证对患者凝血因子X、VⅡ活性的影响。方法:选取我院于2017年4月~2020年5月收治的慢性肺栓塞(中医辨证分型属痰瘀互结证)患者106例,参照其治疗方案进行均分组,对照组53例在抗凝、抗感染、化痰的基础上给予沙丁胺醇雾化吸入治疗,观察组53例在对照组基础上给予温肺通络经验方治疗。记录两组中医证候积分、炎症因子、凝血相关因子、肺动脉压、第一秒用力呼气容积占预计值(FVE1占预计值)的变化。结果:治疗后两组咳嗽、胸闷、呼吸困难、唇甲青紫、食欲不振及中医证候总积分等均大幅下降(P<0.05),且观察组治疗后各项中医证候总积分较对照组更低(P<0.05)。治疗后两组纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)等均大幅提升,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、凝血因子X、VⅡ的活性及D-二聚体(D-D)等均大幅下降(P<0.05),且观察组治疗后FIB、PLT较对照组更高,TNF-α、IL-1β、凝血因子X、VⅡ的活性及D-D较对照组更低(P<0.05)。治疗后两组FVE1占预计值大幅提升(P<0.05),肺动脉压大幅下降(P<0.05),且观察组治疗后FVE1占预计值较对照组更高,肺动脉压较对照组更低(P<0.05)。结论:温肺通络经验方联合沙丁胺醇治疗慢性肺栓塞痰瘀互结证可改善凝血相关因子的表达,减轻炎症反应和临床症状,提高肺功能。

自拟温肺止咳方穴位贴敷治疗寒性咳嗽临床观察

目的 观察自拟温肺止咳方穴位贴敷治疗寒性咳嗽的临床疗效。方法 选择南京市六合区中医院2021年1月—2022年12月于呼吸科诊治的寒性咳嗽患者104例,随机分成观察组和对照组,观察组52例,对照组52例。对照组患者接受常规西医治疗,观察组在对照组基础上使用自拟温肺止咳方穴位贴敷,5天为1疗程。观察1~2个疗程。对比两组治疗结果。结果 治疗后寒性咳嗽总有效率观察组达到94.23%,优于对照组的76.92%(P <0.05)。观察组在咳嗽咳痰症状、体征改善及炎性指标C反应蛋白(CRP)下降时间上较对照组明显缩短,观察组优于对照组(P <0.05)。不良反应总发生率观察组为5.77%,低于对照组(19.23%),两组差异有统计学意义(P <0.05)。结论 自拟温肺止咳方穴位贴敷治疗寒性咳嗽疗效明显优于单纯西药治疗,缩短治疗周期及病程,且较为安全,费用低廉,操作方法简便易行,易于临床推广应用。

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠认知功能及VEGF和iNOS表达的影响

目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠的认知功能的改变及其对脑内相关血氧动力改变诱导的血管内皮生长因子(VEGF)以及一氧化氮合酶(iNOS)基因表达,以评价温肺降浊方的脑保护作用。方法实验大鼠随机分为:空白对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、温肺降浊方组,采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VD动物模型,以Morris水迷宫试验和穿梭箱实验检测来评价大鼠的认知功能,采用免疫组化法测定大鼠VEGF和iNOS的表达。结果模型组的潜伏期最短,错误次数最多(P<0.01)。温肺降浊方组的潜伏期大于尼莫地平组(P<0.01)。温肺降浊方组及尼莫地平组潜伏期大于模型组(P<0.01)。同时,假手术组与空白对照组大鼠跨越平台次数、目标象限次数无差异(P>0.01);模型组跨越平台次数、目标象限次数均低于假手术组(P<0.01);温肺降浊方组及尼莫地平组越平台次数、目标象限次数高于模型组(P<0.01);温肺降浊方组与尼莫地平组指标比较,差异有统计学意义(P<0.05)。温肺降浊组、尼莫地平组VEGF阳性细胞多于模型组(P<0.01),温肺降浊方组阳性细胞数多于尼莫地平组(P<0.05)。各组大鼠海马区iNOS阳性细胞数分布状况:假手术组及空白对照组iNOS阳性细胞数低于模型组,温肺降浊方组和尼莫地平组iNOS阳性细胞数低于模型组,温肺降浊方组iNOS阳性细胞数与尼莫地平组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论温肺降浊方能抑制血管性痴呆大鼠iNOS表达,上调VEGF的表达,改善认知功能。

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 观察温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨温肺降浊方对VD大鼠海马神经元的保护机制。方法 取SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制做VD模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为VD模型组,温肺降浊方低、中、高剂量组及石杉碱甲组,另设假手术组。灌胃给予相应药物治疗,连续给药30d后,用TUNEL法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡的情况,Western印迹检测海马组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 TUNEL结果显示,温肺降浊方各组神经元凋亡指数较模型组明显降低(P<0.01)。Western印迹结果显示,温肺降浊方各组大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达较模型组明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减少(P<0.01)。结论 温肺降浊方可通过提高海马组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少VD模型大鼠海马CA1神经元的凋亡,保护神经元,改善VD大鼠学习记忆能力。

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠学习记忆及Caspase-3蛋白表达的影响

目的研究温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及Caspase-3蛋白表达的影响。方法双侧颈总动脉永久性结扎法制做VD模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组,低、中、高剂量温肺降浊方组及石杉碱甲组,另设假手术组。灌胃给予相应药物治疗,连续给药30 d后,用Morris水迷宫检测学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态学的改变,Western印迹检测海马组织Caspase-3的表达。结果 Morris水迷宫检测结果,温肺降浊方各组平均逃避潜伏期明显低于模型组(P<0.01),找到平台的次数较模型组明显增多(P<0.01)。HE染色结果表明,温肺降浊方各组能够不同程度地改善海马CA1区神经元形态异常。Western印迹实验结果发现,温肺降浊方各组大鼠海马组织Caspase-3的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论温肺降浊方可通过抑制Caspase-3的表达,改善VD大鼠海马CA1区神经元形态异常,从而改善VD大鼠的学习记忆能力。