温阳强心颗粒治疗慢性心力衰竭的作用机制预测

目的:以温阳强心颗粒为研究对象,运用网络药理学探讨慢性心力衰竭的作用机制。方法:利用TCMSP和GeneCards数据库挖掘温阳强心颗粒的有效成分和与慢性心力衰竭有关的靶标,并利用String数据库对其进行蛋白交互作用的分析,利用DAVID数据库对其进行GO和KEGG的通路分析。结果:通过挖掘得到温阳强心颗粒有效成分246个,作用靶标231个,治疗CHF相关预测靶标蛋白共106种。GO富集分析表明,温阳强心颗粒在生物学过程富集556条,细胞成分富集54条,分子途径富集91条。KEGG通路的分析表明,127条途径与慢性心力衰竭相关。结论:研究结果显示了温阳强心颗粒多成分、多靶点、整体调节的特征,并对温阳强心颗粒的作用机制进行了初步的探讨,为进一步深入研究其有效成分及试验提供了理论基础。

温阳强心颗粒对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨温阳强心颗粒对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 通过结扎左冠状动脉前降支阻断心脏供血,再恢复血液供应建立心肌缺血再灌注损伤模型,分成假手术组、模型组、阳性对照组和温阳强心组,每组20只。全程监测各组术中血流动力学以及心电图,用于评价心脏功能的变化。再灌注2 h后采集血清,检测血清氧化应激损伤标志物SOD、MDA、CAT,血清心肌酶活性CK、CK-MB、AST和LDH等,血清炎性细胞因子IL-6和TNF-α水平。结果 与模型组相比较,在各个时间点上,阳性对照组和温阳强心组大鼠T波幅高度均显著降低(P <0.01),LVSP和+dp/dtmax显著升高(P <0.01),-dp/dtmax显著降低(P <0.01)。与模型组比较,阳性对照组与温阳强心组大鼠血清SOD和CAT显著升高(P <0.01),同时MDA水平显著降低(P <0.01),血清各项心肌酶活性均显著降低(P <0.01),血清IL-6和TNF-α均显著降低(P <0.01)。结论温阳强心颗粒预处理减缓了心肌缺血-再灌注损伤中的氧化应激反应,抑制了心肌缺血-再灌注损伤对组织细胞的损伤,增强了大鼠心肌细胞膜的稳定性,抑制伴随的炎性反应,发挥对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心脏的保护作用。

基于网络药理学探究温阳强心颗粒抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

目的通过网络药理学方法探讨温阳强心颗粒复方治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)找出温阳强心颗粒复方12味中药所有化学成分和作用靶点,从GenCards数据库中筛选出心肌缺血再灌注损伤的相关靶点,找出药物靶点和疾病靶点的交集,利用STRING平台构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络模型。应用Matescape进行KEGG通路富集分析和GO富集分析,揭示温阳强心颗粒抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。结果筛选得到了65个治疗心肌缺血再灌注损伤的靶点。温阳强心颗粒治疗心肌缺血再灌注损伤可能涉及(PI3K)-Akt、IL-17、TNF、HIF-1、AGE-RAGE等信号通路。结论温阳强心颗粒治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制是通过多通路、多靶点、多组分来实现的,用温阳强心颗粒治疗心肌缺血再灌注损伤具有一定的临床价值。