温阳活血化痰方干预颈动脉斑块临床研究

目的观察温阳活血化痰方对颈动脉粥样硬化斑块患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块Crouse积分、血脂相关指标及疗效的影响。方法将114例颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为治疗组和对照组各57例。治疗组给予他汀类药物及温阳活血化痰方口服,对照组单纯给予他汀类药物口服,连续治疗12周。分别于治疗前后检测IMT及血脂指标,计算斑块Crouse积分,评价中医证候疗效,并观察药物不良反应。结果与本组治疗前及对照组治疗后比较,治疗组治疗后IMT、斑块Crouse积分、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均降低(P<0.05);治疗组治疗后高密度脂蛋白胆固醇高于对照组(P<0.05);治疗组中医证候疗效优于对照组(P<0.05);治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗过程中,2组均未出现明显不良反应。结论温阳活血化痰方联合他汀类药物治疗颈动脉硬化斑块临床疗效确切,并且在降低IMT、斑块Crouse积分及调节血脂方面具有优势。

温阳活血化痰方辅助治疗脓毒症心功能障碍的临床观察

目的观察温阳活血化痰方辅助治疗脓毒症心功能障碍的临床效果。方法将62例患者按照随机数字表法分为观察组与对照组,对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上予以温阳活血化痰方治疗。观察两组临床疗效、心肌损伤标志物、炎症指标、心功能指标、急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、全身感染相关器官功能衰竭评分(SOFA)以及血乳酸(Lac)水平。结果观察组临床总有效率为83.87%,明显高于对照组的58.06%(P<0.05)。治疗后两组c TnI、NT-ProBNP、CK-MB水平较前显著降低(P<0.05),观察组降低程度更显著(P<0.05)。治疗后两组白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较前显著降低(P<0.05),观察组降低程度更显著(P<0.05)。治疗后两组LVEF、E/A、SV水平较前显著上升(P<0.05),观察组上升程度更显著(P<0.05)。治疗后两组SOFA、APACHEⅡ评分、Lac水平较前显著降低(P<0.05),观察组降低程度更显著(P<0.05)。结论温阳活血化痰方辅助治疗有助于进一步提高脓毒症心功能障碍患者的治疗效果,减轻心肌抑制和心肌损伤,降低炎症反应,改善心功能和病情严重程度。

基于AMPK/ULK1信号通路探讨温阳活血化痰方对蒽环类药物心脏毒性损伤的保护机制

目的:观察温阳活血化痰方对阿霉素心脏毒性大鼠心脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)蛋白表达的影响,研究温阳活血化痰方对阿霉素心脏毒性损伤的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为6组,对照组,模型组,中药低、中、高剂量(温阳活血化痰方4.86、9.72、19.44 g/kg)组,奥诺先组(25 mg/kg)。采用大鼠腹腔注射阿霉素,建立阿霉素心脏毒性损伤大鼠模型,观察大鼠一般状况、心肌组织病理形态学改变,采用Western blot检测大鼠心肌组织中AMPK、pAMPK、ULK1、pULK1蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌组织病理损害明显,心肌细胞凋亡率增多(P<0.01),大鼠心肌组织中pAMPK、pULK1表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,中药高、中剂量组心肌组织病理损伤不同程度减轻,凋亡率显著减少(P<0.01);pAMPK、pULK1表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论:温阳血化痰方能有效的防治阿霉素心脏毒性损害,其作用可能与下调AMPK/ULK1信号通路,抑制心肌细胞凋亡相关。

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。