如何预防游泳性中耳炎的发生

介绍了中耳炎的发病机理,指出了中耳炎对人体的危害,提出了预防游泳性中耳炎的方法及治疗措施。

用于治疗“游泳性耳炎”药获FDA批准

Daiichi制药公司宣布,美国食品及药物管理局(FDA)批准其7日疗程,每日1次使用的局部用抗生素0.3％氧氟沙星滴耳液(FLOXIN Otic),用于小儿外耳道炎OE的治疗。

巴戟天寡糖对鼠强迫性游泳和获得性无助抑郁模型的影响

为了深入和全面地评价巴戟天寡糖 (MOs)的抗抑郁作用 ,本研究观察了不同批次的MOs对大鼠 ,小鼠强迫性游泳和大鼠获得性无助抑郁模型的影响 .结果显示 ,3批MOs在 2 0～ 5 0mg·kg- 1(ip或po)剂量范围内显著缩短大鼠和小鼠强迫性游泳期间的不动时间 ,其剂量效应均显示行为药理学所特有的U型曲线 .不同批次的MOs有效剂量均非常接近 .在大鼠获得性无助抑郁模型 ,MOs 6 0～ 10 0mg·kg- 1(ip ,每天 2次 ,连续 8次 )显著减少大鼠的逃避失败次数 ,6 0mg·kg- 1还明显减少逃避失败动物数 .

一次性力竭游泳运动对小鼠血液部分生化指标及肝脏与肌肉NO含量的影响

以雄性昆明种小白鼠为对象 ,测定一次性力竭游泳运动后小鼠血清GOT(SGOT)、GPT(SGPT)、SOD、POD、CAT活性 ,MDA含量及血清、肝脏和股四头肌NO含量。结果显示 ,与安静对照组相比 ,一次性力竭运动后即刻SGPT活性与SOD活性即刻显著下降 ,SGOT活性、POD活性与CAT活性显著升高 ,血清NO含量与股四头肌NO含量显著升高 ,肝脏NO含量则显著下降 ,MDA含量不变。运动后 2 4h ,SGPT活性、CAT活性、MDA含量与肝脏NO含量较运动后即刻显著升高 ,SGOT活性、血清NO含量与肌肉NO含量则较运动后即刻显著下降。

力竭性游泳对大鼠心肌线粒体基质游离Ca^(2+)及Na^+/Ca^(2+)交换的影响

应用荧光Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ－２ＡＭ测定大鼠心肌线粒体基质游离Ｃａ２＋浓度变化，观察到力竭性游泳后心肌线粒体内游离Ｃａ２＋浓度下降（Ｐ＜０．０５），在介质中加０．５μｍｏｌ／ Ｌ Ｃａ２＋时，表现出摄钙能力（Ｐ＜０．００１），但能力下降（Ｐ＜０．０５），对线粒体外Ｃａ２＋浓度变化的应答敏感性下降。在线粒体负载Ｃａ２＋条件下，Ｎａ＋依赖性Ｃａ２＋释放（Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换）能力下降（Ｐ＜０．０５），因此线粒体不能及时反映心肌需能的变化，表现出氧化磷酸化的失调。文中探讨了线粒体Ｃａ２＋转动变化的机制和生理意义。

锌与睾酮对力竭性游泳大鼠骨骼肌的影响

动态观察了缺锌和缺锌后补锌以及补充睾酮对大鼠力竭性游泳前后骨骼肌的影响。结果显示,缺锌引起大鼠体重、体长、尾长、趾长伸肌重量、肌四头肌深层肌总RNA含量的明显降低。缺锌影响骨骼肌的代谢速率,阻碍力竭性游泳后骨骼肌总蛋白和总RNA含量的升高,并引起骨骼肌F肌动蛋白的下降,G-肌动蛋白的异常升高。补充睾酮,对缺锌造成的影响无改善作用。缺锌大鼠经过补锌,上述各项指标能恢复或基本恢复。实验还表明,缺锌可影响运动后骨骼肌的恢复。锌缺乏时骨骼肌合成代谢受阻,与睾酮的减少没有关系。

雪莲对力竭性游泳小鼠行为和免疫功能的影响

目的 探讨雪莲对力竭性游泳小鼠行为和免疫功能的影响。方法 将小鼠进行力竭性游泳 ,以开场试验检测自主性行为、MTT法测定淋巴细胞转化和溶血空斑法测定抗体形成。结果 力竭性游泳对ConA诱导下的淋巴细胞增殖和抗体形成细胞数量有显著的抑制作用 ,力竭性游泳后小鼠活动时间、活动总路程和中区逗留时间均缩短。雪莲可显著对抗力竭性游泳引起的上述改变。结论 雪莲对力竭性游泳小鼠的疲劳现象、抑郁性行为和恐惧行为有改善作用 ,可能与其免疫调节功能有关。

菊淀粉型六聚糖对鼠强迫性游泳和低速率差式强化程序的影响

目的确定巴戟天中菊淀粉型六聚糖单体（ＩＨＳ）的抗抑郁作用。方法采用经典大小鼠强迫性游泳和程序化大鼠低速率差式强化（ＤＲＬ ７２ｓ）法。结果在小鼠强迫性游泳模型上，ｐｏ ＩＨＳ ８０ ｍｇ·ｋｇ－１与 ｉｐ地昔帕明 １０ ｍｇ·ｋｇ－１的作用类似，能明显缩短小鼠的不动时间；同样，ｐｏ ＩＨＳ ２０ｍｇ·ｋｇ－１也缩短大鼠强迫性游泳的不动时间，其效果与加地昔帕明 ４０ ｍｇ·ｋｇ－１相当。另外，在大鼠 ＤＲＬ ７２ｓ模型上，ｉｇ ＩＨＳ ５～１０ｍｇ·ｋｇ－ｌ和地昔帕明 ５ ｇ·ｋｇ－１，均增加大鼠ＤＲＬ－ ７２ｓ的强化数。结论 ＩＨＳ具有抗抑郁作用，是巴戟天中抗抑郁有效成分。

黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的影响

目的:探讨黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响。方法:24只SD大鼠随机均分为3组(对照组、模型组、黄芪总苷组),对照组大鼠常规饲养3周后处死取材,黄芪总苷组预防性给药3d,模型组和黄芪总苷组在一次力竭性游泳运动后取样,观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果:力竭游泳大鼠脑组织Na+K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+Mg2+-ATPase活力均较正常对照组有明显降低(P<0.05),黄芪总苷能提高力竭运动大鼠脑组织的ATP酶活性,虽均尚不能恢复到正常水平,但Mg2+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase的活力已与模型组有显著性差异(P<0.05)。结论:黄芪总苷预防给药具有保护力竭运动大鼠脑组织的作用。

力竭性游泳对小鼠自主行为和免疫功能的影响

目的 :探讨力竭性游泳对小鼠自主行为和免疫功能的影响。方法 :2 0只雄性BALB/C小鼠进行 4次力竭性游泳 (隔日 1次 ) ,采用开场试验测定小鼠的自主活动 ,MTT法测定小鼠淋巴细胞在ConA诱导下的增殖 ,溶血空斑试验测定脾细胞的抗体形成能力。结果显示 ,力竭游泳后 ,小鼠的自主活动时间和行动路程明显减少 ,中区滞留时间缩短、周边区域滞留时间延长 ,与对照组相比 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 ,n =10 ,t-test)。力竭性游泳降低ConA诱导的脾淋巴细胞增殖 (P <0 .0 5 )和抗体形成细胞的数量 (P <0 .0 5 )。表明力竭性游泳可引起小鼠抑郁性行为和恐惧行为 ,同时抑制淋巴细胞增殖和抗体形成 ,二者可能存在相关性。

力竭性游泳对大鼠血清睾酮水平的影响及其机制的研究

通过建立大鼠力竭性游泳模型，对力竭运动所致血清睾酮（Ｔ）、黄体生成素（ＬＨ）水平变化进行了观察测定，并对变化机制进行了初步研究探讨。发现力竭状态下大鼠血清Ｔ下降，ＬＨ则未见相应变化，且其睾丸重量显著下降，揭示此种运动形式下，血清Ｔ的降低与ＬＨ的调控无关，而是睾丸间质细胞分泌功能受抑的结果。

力竭性游泳对大鼠房室结糖原和酶组织化学的影响

目的:探讨力竭性游泳对大鼠房室结(AVN)糖原和酶组织化学的影响。方法:建立大鼠力竭性游泳模型,运用组织化学技术,结合数字图像分析方法,观测房室结糖原(Gly)含量和乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、单胺氧化酶(MAO)和乙酰胆碱脂酶(ACHE)分布与含量的变化。结果:与对照组相比,1次力竭性游泳后房室结的Gly含量下降,LDH活性增强,SDH、MAO和ACHE的活性均减弱;与1次力竭组相比,1周力竭后Gly含量上升,LDH、SDH和MAO活性均减弱,ACHE活性增强。结论:力竭性游泳对房室结的糖原和酶组织化学的影响较为明显,这可能是造成房室结功能改变的因素之一。

血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳后运动能力的影响

将32只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响。结果:1)大鼠服药7天后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著改善:服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组显著延长;2)一次性力竭游泳后即刻,单纯运动组、服药运动组大鼠的血液流变学较其对照组均呈现显著性异常改变,但服药运动组大鼠血液流变学的异常改变较单纯运动组显著性减轻。结论:血府逐瘀汤可显著改善无训练适应大鼠的血液流变学,减轻其力竭性游泳运动后血液流变学的异常改变,提高其力竭性游泳运动能力。

补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响

目的：探讨补充外源性谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对运动机体抗氧化能力的影响。方法：采用大鼠力竭性游泳运动方式，通过补充Ｇｌｎ对比实验，观察力竭运动后１８小时大鼠肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化。结果：（１）肝组织ＭＤＡ含量单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显，补 充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。（２）单纯运动组肝组织ＧＳＨ含量显著低于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组显著高于单纯运动组（Ｐ＜０．０５）。（３）肝组织ＳＯＤ活力：单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０５），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显补充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。结论：补充外源性Ｇｌｎ有助于维持运动后肝组织中ＧＳＨ水平，增强其抗氧化损伤能力。

甘氨酸对力竭性游泳小鼠抗体形成细胞的影响

探讨甘氨酸补充对一次力竭性运动小鼠抗体形成细胞的影响。方法:将小鼠随机分成力竭性游泳运动组(E),甘氨酸补充后力竭性游泳组(Gly+E),甘氨酸补充对照组(Gly),静息正常对照组(S),每组8只。在Gly+E、Gly组补充甘氨酸,其余两组给予生理盐水,处理4周后,E组和Gly+E组均做力竭性游泳运动。实验前5天用SRBC免疫小鼠,采用定量溶血测定法(QHS)测定小鼠脾脏内抗体形成细胞溶解SRBC的能力;用微量凝集法测定小鼠血清中抗SRBC抗体的效价;测定胸腺指数和脾脏指数。结果:与E组比较,Gly+E组的力竭性游泳运动时间显著延长(P<0.01)。E组和S组血清抗体效价显著低于GLY组和GLY+E组(P<0.01)。在小鼠脾脏抗体形成细胞测定试验中观察到,E组显著低于其他各组,P<0.01;Gly+E组显著高于E组和S组,但低于Gly组(P<0.01)。E组和S组胸腺指数低于其他各组,但P>0.05;脾脏指数各组间比较有非常显著性差异P<0.01。结论:甘氨酸预补充可提高力竭性游泳运动的最大操作能力;力竭性游泳运动降低血清中抗体效价,抗体形成细胞亦减少,甘氨酸预补充可对抗这些变化。

力竭性游泳对大鼠胃组织丙二醛、游离巯基和ATP含量的影响

目的：探讨力竭性游泳造成胃肠功能紊乱的机理。方法：３２只ＳＤ雄性大鼠随机分为４组，即对照组（Ｃ）；运动后即刻组（ＥＸ１）；运动后３０ｍｉｎ组（ＥＸ２）；运动后６０ｍｉｎ组（ＥＸ３），测定力竭性游泳后不同时相胃组织中ＭＤＡ，游离巯基和ＡＴＰ含量。结果：运动后即刻三项指标没有发生显著变化，但在运动３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ组中ＭＤＡ含量显著增加，而游离巯基和ＡＴＰ含量在这两个时相中显著下降，同时，解剖学观察也证实，力竭性游泳后３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ胃组织损伤严重。结论：运动源性自由基对胃组织有严重损伤，是造成运动性胃肠功能紊乱的重要因素。

力竭性游泳及恢复期小白鼠肌组织Ca^(2+)-ATPase活性的研究

本研究探讨力竭性游泳运动及恢复期间小鼠心肌与腓肠肌肌球蛋白 Ca2 + - ATPase活性的变化。实验结果显示 ,与安静时相比 ,运动至衰竭时的心肌与腓肠肌的肌球蛋白 Ca2 + - ATPase活性均显著下降 ( P<0 .0 5) ,腓肠肌肌球蛋白 Ca2 + - ATPase活性在恢复初期 ( 1 .5h之间 )仍处于较低水平 ( P<0 .0 5) ;心肌肌球蛋白 Ca2 + - ATPase活性则在 0 .

力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织自由基代谢和血清CK、LDH活性的影响

本文研究力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以及血清肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的影响。结果表明：力竭性游泳后小鼠肌组织自由基生成增多，ＬＰＯ水平显著增加，导致肌细胞膜通透性改变，血清ＣＫ、ＬＤＨ活性明显升高，同一运动负荷对小鼠不同组织器官自由基代谢的影响不尽相同，以骨骼肌变化最为明显，肝脏次之，脑组织变化相对稳定。

力竭游泳对大鼠肠组织MDA、Free-SH、ATP含量及Na^+-K^+-ATPase活性的影响

为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量。结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降。结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。