油酸引起肺水肿的机制探讨

作者从三个不同层次(整体肺、离体肺及肺血管内皮细胞)的肺损伤模型证实了油酸引起的急性肺水肿中有氧自由基参与,来自嘌呤氧化酶的氧自由基起着原发始动作用,而来自嗜中性白细胞的氧自由基起着继发和扩大损伤的作用。

不同月龄大鼠单侧大脑中动脉闭塞对心肌的影响

３个月及１８个月大鼠各１０只闭塞单侧大脑中动脉后３小时其心肌组织病理学、超微结构，Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶活性（ＮＡＧａｓｅ）、超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和过氧化脂质代谢产物丙二醛含量（ＭＤＡ）、外周血血小板聚集度等变化的比较发现：老年大鼠的心肌改变程度比成年大鼠明显，表现为心肌组织点状坏死灶，线粒体肿胀，部分嵴排列不规则，ＮＡＧ＿ａｓｅ活性增高，ＳＯＤ水平下降，ＭＤＡ含量升高，血小板解聚度降低等。提示老年大鼠脑卒中发生后可致心肌组织损伤。

自由基在大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克中作用的研究

本实验探讨大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克时自由基对肠、心、肝、肾、肺等器官组织的细胞损伤作用。实验分对照组(n=6)、夹闭1小时组(n=8)、松夹1小时组(n=8)和松夹2小时组(n=8)。与对照相比,夹闭1小时各器官组织MDA无明显升高(P>0.05);松夹1小时,肠组织MDA增加62%(P<0.05),心肌MDA增加56%(P<0.05);松夹2小时,肠、心、肝、肺等组织MDA分别增加121%(P<0.01)、65%(P<0.05)、32%(P<0.05)和31%(P<0.05)。血浆乳酸、β-葡萄糖醛酸酶和酸性磷酸酶在松夹1小时和2小时均持续显著升高(P<0.01)。结果表明自由基不仅直接导致肠组织的脂质过氧化损伤,同时也可造成肠外生命器官如心、肝、肺等组织的脂质过氧化损伤,从而提示自由基参与肠系膜上动脉夹闭休克时的细胞损伤过程。

体外反搏对失血性休克犬心肌能量及自由基代谢的影响

目的：体外反搏在治疗许多缺血性疾病中有良好的效果，本文在重症失血性休克模型上探讨其保护机制。方法：采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型，全程监测血压，实验结束时取左室心肌进行各项检查。结果：①反搏组反搏后血压显著高于反搏前，且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②失血组心肌内ＡＴＰ水平显著低于对照组及反搏组，而乳酸含量显著高于对照组及反搏组。③失血组心肌ＭＤＡ含量显著高于对照组及反搏组，而ＳＯＤ的活性则显著低于反搏组及对照组。

荷人鼻咽癌裸鼠血浆MDA、cAMP/cGMP水平及PSP的影响

本实验利用BALB/C裸小鼠,复制荷人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)裸鼠模型,检测荷瘤鼠血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、cAMP、cGMP和cAMP/cGMP比值,观察云芝糖肽(polysacchoridopetide,PSP)对荷人NPC裸鼠的抑瘤作用及对荷瘤鼠血浆MDA和cAMP/cGMP等的影响。结果发现荷瘤鼠血浆MDA升高,cAMP、cGMP降低,cAMP/cGMP比值升高,高低浓度PSP对荷人NPC裸鼠均有明显抗癌作用(P<0.01),抑瘤率59.58～95.53%;并可降低荷瘤鼠血浆MDA,提高血浆cAMP、cGMP水平,恢复cAMP/cGMP比值。本实验提示,荷瘤鼠血浆cAMP等降低可能与MDA升高有关。PSP对荷人NPC裸鼠有抑瘤作用,其作用机理可能是通过降低荷瘤鼠血浆MDA,恢复cAMP/cGMP比值。

雌二醇对离体大鼠缺氧─复氧心脏的保护作用

本实验采用离体大鼠心脏灌注模型，观察雌二醇（３．３ｎｇ／ｍｌ）对缺氧─复氧心脏收缩功能及超微结构的影响。结果表明，雌二醇对缺氧─复氧心肌具有一定的保护作用，这一作用与雌激素能相对提高缺氧─复氧心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和相对降低其Ｃａ￣（２＋）含量有关。

血塞通对兔下肢缺血再灌注自由基信号的影响

目的:探讨血塞通对下肢缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用电子自旋共振技术和电子自旋共振捕集技术(N-tert-butyl-2-phenylnitrone,PBN)观察兔下肢缺血再灌注时出现PBN-自旋加合物信号。结果:该信号强度与缺血时间有关,缺血4h再灌注时的信号明显强于缺血2h再灌注;血塞通对该自旋加合物信号有明显猝熄作用。结论:血塞通对下肢缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。

活性氧在阿霉素肾病中致病作用的实验研究

本实验用阿霉素一次静注的方法,制作了大鼠肾病综合征的模型。大鼠肾皮质过氧化脂质丙二醛(MDA)在第8天达到高峰,为27.16±4.36nmol/100mg,血清MDA也明显升高。用活性氧清除剂超氧化物歧化酶(清除O_2^(·-))、过氧化氢酶(清除H_2O_2)、二甲基亚砜(清除·OH)治疗阿霉素肾病,可见肾皮质MDA显著减少(P<0.01),血清MDA也显著减少(P<0.05～0.01),蛋白尿明显降低(P<0.01),肾脏病理变化也减轻。由此可见,活性氧在阿霉素肾病的发病机制中起重要作用。

在培养的心肌细胞中锌的抗氧自由基损伤作用的观察

本文通过向培养基中加入黄嘌呤和黄(?)呤氧化酶系统成分造成培养的心肌细胞受氧自由基伤害,以电生理的改变和BaCL_2引起心肌细胞停搏的闭浓度为指标,观察了微量元素Zn的抗氧化损伤作用。结果示:XOD组与对照组比较,动作电位APA、OS、MDP、TP、Vmax及APD_(50)各电参数明显减小。BaCl_2引起心肌细胞停搏的阈浓度亦减低。而加Zn组与对照组比较,以上结果除TP值偏低P<0.05外,其它参数则无显著性改变。加Zn组与XOD组相比,动作电位各电参数明显增大,BaCl_2引起心肌细胞停搏的阈浓度亦增高。提示Zn对培养的心肌细胞氧自由基所致的损伤具有保护作用。

山莨菪碱、樟柳碱对家兔心肌缺血再灌注过程中氧自由基产生的影响

本文以家兔开胸冠状动脉左室枝结扎/放开为心肌缺血再灌注模型,探讨心肌缺血再灌注过程中氧自由基积聚的机理及山茛菪碱、樟柳碱对氧自由基产生及清除的影响。缺血心肌早期再灌注后,白细胞发光明显增强(P<0.01),心肌组织丙二醛含量明显增加(P<0.05),心肌组织SOD活力明显降低(P<0.01)。再灌注前给予山莨菪碱或樟柳碱,可有效地抑制白细胞发光(P<0.01),防止心肌MDA增加(P<0.05),但对心肌SOD活力无明显保护作用。

溃疡性结肠炎患者血清MDA及SOD的变化

目的 探讨氧自由基损伤与溃疡性结肠炎 (UC)发病之间的关系。方法 测定UC患者 (n =2 6 )血清中丙二醛 (MDA)浓度和超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,并与正常对照 (n =30 )比较。结果 正常对照 ,直肠乙状结肠炎 (n =15 )和病变超过乙状结肠者 (n =11)血清中MDA浓度依次升高 (分别为 3 85± 0 5 4,5 12± 0 6 5和 7 0 3± 0 82 μmoL/L) ,差异均有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 2 ) ;而血清SOD活力依次下降 (分别为 113 72± 10 36 ,82 5 9± 11 87和 5 8 15± 10 33) ,差异均有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :氧自由基损伤是UC发病过程中的一个重要因素。

小鼠艾氏腹水癌血清MDA与癌细胞腺苷酸环化酶及cAMP变化的相关研究

本文利用BALB/C纯种小鼠复制艾氏腹水癌(EAC),分别检测EAC荷瘤鼠早期,中期和晚期血消丙二醛(MDA),血浆、癌细胞内cAMP和癌细胞膜腺苷酸环化酶(AC)活力,并与正常鼠比较,在寻找各自变化规律的基础上,探讨其相互关系。结果发现,EAC荷瘤鼠血清MDA比正常鼠明显增高,且随病情的发展而不断增高,而EAC荷瘤鼠血浆cAMP比正常鼠明显降低,随病情发展不断下降。两者呈高度负相关(P<0.01)。癌细胞cAMP和AC活力的变化规律及与血清MDA关系与血浆cAMP相似。提示自由基可能通过损伤-SH,降低AC活力和使能量代谢障碍而致癌细胞内的cAMP下降。

大鼠肾5／6切除致慢性肾衰后的形态学变化

本文用光镜、电镜和电子自旋共振等技术观察５／６肾切除后大鼠残肾形态、总自由基含量和肾功能，发现大鼠术后３０ｄ，有明显氮质血症、残肾总自由基含量增高、残肾单个核炎性细胞浸润；术后６０ｄ，肾小球肥大；术后１２０ｄ，肾小球和肾间质纤维化，肾小管扩张，管腔内有蛋白沉积，肾小球滤过膜增厚，足细胞足突融合。假手术对照组和１／６肾切除组大鼠无类似病变。认为这些组织学损害可能与残肾增高的氧自由基的损伤作用有关。

肠系膜上动脉夹闭性休克大鼠肝线粒体损伤及抗损伤的实验研究

本文在大鼠肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克后,观察了肝线粒体呼吸功能的变化,并比较了多种自由基清除酶(剂)对肝线粒体功能的保护作用。松夹1 h,实验组RCR较对照值明显下降(P<0.05),而P/O值无明显减少。松夹2 h,RCR下降更甚(P<0.01),P/O值亦下降明显(P<0.05)。表明SMAO休克时,肝线粒体呼吸功能严重障碍,ATP合成减少。松夹1 h后,ALLO组、SOD+CAT组,SOD+ALLO组和SOD+ALLO+CAT组的RCR,P/O值均较对照值无明显下降(P>0.05),而较实验组明显升高(P<0.01),松夹2 h后,ALLO组RCR虽较对照值有明显降低(P<0.01),但仍明显高于实验组(P<0.01)。其它各联合治疗组RCR,P/O值均仍较对照值无明显减少。各治疗组动物平均存活时间均显著高于实验组。表明各自由基清除酶(剂)对SMAO休克时,大鼠肝线粒体功能有不同程度的保护作用,以联合治疗效果较好。

脓毒败血症大鼠肺脏细胞线粒体损伤及其发生机制的研究

本文在大鼠盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)脓毒败血症后,观察了肺线粒体呼吸功能、膜流动性和线粒体内丙二醛含量的变化,旨在阐明线粒体损伤在脓毒败血症时肺功能衰竭方面的重要性以及线粒体的受损机制。 1 材料和方法 Wistar大白鼠32只,体重201±39g,雌雄兼有,随机分为对照组(n=8)、CLP12h(n=8)、16h(n=8)

过敏毒素C5a和氧自由基在多脏器损伤(衰竭)中的作用

本文通过给成年家犬(n=6)静脉注射E.Coli大肠杆菌(10^(10)/kg)或失血(n=6),平均动脉压降至5.3kPa,造成二组多脏器损伤模型。对其肺、肝、心、肾功能、过敏毒素C5a、血浆丙二醛(MDA),血浆超氧化物歧化酶(SOD):中性粒细胞SOD活力进行动态观察。与对照组(n=6)比较,两实验组随着实验时间延长,受损伤的脏器增多,程度加重,与之相应的是C5a活性明显升高(P<0.01);血浆及中性粒细胞SOD活力降低(P<0.01),血浆MDA升高(P<0.01)提示在感染性休克和低灌注状态下,有大量过敏毒素产生,后者激活中性粒细胞释放氧自由基等是造成组织损伤、脏器衰竭的重要机制。

心肌顿抑时红细胞变形性变化机理及其意义初探

目的和方法：本文通过一次性阻断兔冠脉左室支１５ｍｉｎ后再灌注复制在体心肌顿抑（ＭＳ）模型，动态观察心肌缺血前后红细胞变形指数（ｄｅｆｏｒｍａｂｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＤＩ）、红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力、红细胞ＡＴＰ、红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量和心功能参数（左室舒张末压、左室收缩压±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化。结果：缺血末心功能下降最显著（Ｐ＜００１）；再灌注０５ｈ时ＭＤＡ明显升高，而ＤＩ、ＳＯＤ明显下降（Ｐ＜００１）。随继续再灌注上述指标逐渐恢复。各时点ＡＴＰ无明显变化。再灌注０５ｈ时红细胞ＭＤＡ与ＤＩ、ＳＯＤ均呈显著负相关（Ｐ＜００１），ＤＩ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ正相关（Ｐ＜００５）。结论：ＭＳ早期红细胞变形性降低与暂时性氧化－抗氧化失衡有关；

肝损伤小鼠肝组织氧化/抗氧化平衡的变化及其与TXA_2/PGI_2平衡的关系

目的:探讨氧自由基(OFR)及TXA_2-PGI_2在实验性肝损伤中的作用。方法:检测肝损伤小鼠肝组织过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血浆TXA_2和PGI_2浓度。结果:与对照组比较肝损伤小鼠LPO明显升高,SOD明显降低,当归可逆转LPO和SOD的变化;肝损伤小鼠血浆TXB_2高于对照组,其浓度与肝组织LPO含量呈正相关(r=0.95,P<0.01)。结论:OFR与TXA_2/PGI_2平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。

缺氧对大鼠肺自由基代谢影响的研究

测定正常及缺氧大鼠入、出肺血及肺组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量，结果表明：（１）正常组出肺血ＬＰＯ水平低于入肺血、出肺血ＳＯＤ含量高于入肺血；（２）缺氧鼠入、出肺血ＬＰＯ、ＳＯＤ含量无明显差异，但与正常组比较，ＳＯＤ含量明显降低，ＬＰＯ水平明显上升；（３）缺氧组肺组织ＬＰＯ水平增高、ＳＯＤ含量降低。提示：缺氧大鼠肺抗氧化能力下降、脂质过氧化反应增强，自由基在缺氧性肺高压的发生中可能有一定作用。

黄嘌呤氧化酶来源的自由基参与应激性损伤

为明确黄嘌呤氧化酶来源的自由基是否在应激性损伤中发挥重要作用,本实验用SD大鼠复制冷束缚应激性损伤动物模型,观察次黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶体系(A组)和别嘌呤醇(B组)对应激时发生的急性全身适应综合征的影响。结果显示在组织的应激性损伤和体内脂质过氧化反应方面,A组均比B组严重(P<0.05),证明黄嘌呤氧化酶来源的自由基参与了大鼠的应激性损伤过程。