恶性血液病患者游离Fas的检测及临床意义

为了解游离Fas (sFas)在恶性血液病中的水平及临床意义 ,用酶联免疫吸附法测定了 6 0例恶性血液病患者的血清sFas。结果 :恶性血液病患者血清sFas质量浓度高于正常人 (P <0 .0 1 ) ,治疗后sFas下降 ,下降的程度与疗效有关 ,但治疗前sFas质量浓度的高低与疗效预测无关。结果提示 :sFas对恶性血液病的诊断及疗效判定有一定意义 ,并可能对其发病机制产生影响。

恶性血液病患者游离Fas的检测及意义

目的 了解游离Ｆａｓ（ｓＦａｓ）在恶性血液病中的水平及临床意义。方法 用酶联免疫吸附法测定６０ 例恶性血液病患者血清中ｓＦａｓ水平。结果 恶性血液病患者血清ｓＦａｓ水平高于正常人，治疗后ｓＦａｓ水平下降，下降的程度与疗效有关，但治疗前水平高低与疗效无关。结论 ｓＦａｓ对恶性血液病的诊断及疗效判定有一定意义，并可能对其发病机制产生影响。

沉默Fas和PKCδ表达对游离脂肪酸诱导的HUVEC凋亡的影响

目的:探讨Fas与PKCδ在游离脂肪酸(FFA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡中的作用。方法:1取对数生长期HUVEC,分为空白组,对照组,50、75、100μmol/L FFA组及相应FFA+PKCδsiRNA转染组,采用比色法检测细胞增殖情况,Western blot检测p-PKCδ蛋白的表达。2将HUVEC分为空白组,对照组,FFA组(100μmol/L FFA处理)和FFA+PKCδsiRNA组,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。3取100μmol/L FFA干预后的HUVEC分别转染无关序列siRNA和Fas siRNA,以未转染细胞作空白对照,Western blot法检测p-PKCδ和Fas蛋白的表达。结果:1各组细胞增殖水平差异有统计学意义(F=20.863,P<0.001),FFA可抑制细胞增殖(P<0.05),而PKCδsiRNA能减弱FFA对细胞增殖的抑制(P<0.05)。各组细胞p-PKCδ蛋白的表达差异有统计学意义(F=229.072,P<0.001),FFA能提高p-PKCδ蛋白的表达水平(P<0.05),而PKCδsiRNA可抑制FFA引起p-PKCδ蛋白的表达(P<0.05)。2各组细胞凋亡率差异有统计学意义(F=86.973,P<0.001),FFA可增加细胞凋亡(P<0.05),而PKCδsiRNA能降低FFA所致的凋亡(P<0.05)。3各组细胞Fas蛋白表达差异有统计学意义(F=122.162,P<0.001),Fas siRNA可减低HUVECFas蛋白的表达(P<0.05)。结论:FFA诱导的HUVEC凋亡可能由PKCδ涉及的Fas通路介导。

游离氨与游离亚硝酸对中试膜生物反应器短程硝化及微生物群落结构的影响

为探究FA(游离氨)与FNA(游离亚硝酸)对短程硝化及微生物群落结构的影响,采用中试MBR(膜生物反应器),以高浓度NH_(4)^(+)-N废水为处理对象,考察MBR对NH_(4)^(+)-N的去除效果,通过计算FA与FNA浓度,分析其对短程硝化的影响,利用16S rRNA基因高通量测序技术分析微生物群落结构并对功能基因进行预测.结果表明:①通过将NH_(4)^(+)-N容积负荷逐渐从0.11 kg/(m^(3)·d)提升至0.75 kg/(m^(3)·d),MBR在第18天实现了全程硝化向短程硝化的转变.②MBR稳定运行过程中,FA和FNA浓度分别维持在1.03~3.52和0.033~0.118 mg/L,NAR(亚硝酸盐积累率)为65.70%~80.24%,实现了NO_(2)^(-)-N的稳定积累,此时NH_(4)^(+)-N去除率为87.92%~97.18%.③进水由模拟废水向实际工业废水的转变没有对NAR产生较大影响,表明中试MBR具有较强的适应能力.④16S rRNA基因高通量测序分析结果表明,维持MBR内FA和FNA浓度能够富集AOB(氨氧化菌)Nitrosomonas(7.99%),抑制NOB(亚硝酸盐氧化菌)活性,进而实现短程硝化;MBR运行第50天时,Amo(氨单加氧酶)功能基因相对丰度为第0天时的371倍,进一步验证了短程硝化过程的实现.研究显示,FA与FNA对NOB的抑制在维持中试MBR短程硝化中起重要作用,微生物群落结构的变化与MBR内FA和FNA浓度有关.

游离氨(FA)对SBR短程硝化过程微生物菌群结构及多样性的影响

为探究游离氨(FA)对硝化过程影响的机理,试验以人工模拟废水为研究对象,基于16S rRNA基因-Illumina MiSeq高通量测序技术,采用4组平行的SBR反应器(进水FA浓度分别控制为0.5,5,10,15 mg/L,分别记为R_(0.5)、R_(5)、R_(10)和R_(15)),探究了微生物在不同FA浓度条件下的群落组成和结构特征。结果表明:FA会显著影响系统内微生物菌群结构和功能。R_(0.5)的α多样性指数(包括Chao1、ACE、Shannon和Simpson指数)在4组反应器中均为最大,说明R_(0.5)的物种多样性最高,而R_(15)的物种多样性最低。此外,在微生物门水平上,变形菌门Proteobacteria(45.9%~70.5%)和拟杆菌门Bacteroidetes(11.8%~41.3%)最具优势,且变形菌门(Proteobacteria)的相对丰度随着FA浓度升高而升高。在微生物属水平上,动胶菌属Zoogloea和陶厄氏菌属Thauera最具优势,且亚硝化单胞菌属(Nitrosomonas)和硝化螺旋菌属(Nitrospira)在R_(10)中丰度明显高于其他3个系统。基于LEfSe分析,共获得了25个具有显著差异的微生物标记物,从而得到了各FA浓度条件下在微生物学分类水平上的菌群关键生物标记物。

游离氨抑制协同过程控制实现渗滤液短程硝化

采用UASB-SBR生化系统处理高氮晚期渗滤液为研究对象,在获得稳定有机物和氮去除的前提下,考察了采用游离氨(FA)协同过程控制对实现渗滤液长期稳定短程硝化的可行性,建立实现与维持SBR系统内稳定短程硝化的途径及方法.试验结果表明:经过36d的运行,SBR系统的亚硝积累率始终稳定在90%以上,获得了稳定的短程硝化.游离氨和过程控制的协同作用是实现与维持SBR反应器稳定短程硝化的决定因素,以DO,ORP和pH作为渗滤液短程硝化反硝化的过程控制参数是可行的,在充分利用较高FA抑制亚硝酸盐氧化菌活性的前提下,过程控制能够准确判断硝化终点,避免过度曝气破坏短程硝化,从而为氨氧化菌(AOB)的生长创造有利条件,有效抑制亚硝酸盐氧化菌(NOB)的生长并逐渐从系统中淘洗出去,实现了硝化菌种群的优化,荧光原位杂交技术(FISH)检测也证明这一点.在此基础上,通过批次实验考察了微生物种群的反硝化动力学特性,符合Monod动力学方程,NO2--N基质最大比利用速率和半饱和常数分别为0.44gNO2--NgVSS-1d-1和15.8mgL-1.

中试沸石曝气生物滤池用于低氨氮废水亚硝化

为了避免稀土矿开采山体残留的氨氮形成持续的氮污染,亟需低碳节能地处理此类低浓度氨氮废水.本研究构建了以沸石为基质的30 m^(3)沸石曝气生物滤池(ZB AF)反应器,探究ZBAF实现低浓度氨氮稀土矿山尾水稳定亚硝化的可能性.从氮转化性能、抗冲击能力和微生物群落变化等角度,解析了ZBAF的亚硝化性能.结果表明:ZBAF经历5个周期快速启动,利用沸石对氨氮的吸附解吸特性及pH调控方法,提高了游离氨(FA)浓度,在维持氨氧化菌(AOB)活性的同时持续抑制亚硝酸盐氧化菌(NOB),反应器出水亚硝酸氮积累率可维持在90%以上,实现了长期稳定亚硝化.反应器最大亚硝氮产率(NPR_(max))可达0.33 kg·m^(-3)·d^(-1),得益于沸石吸附足量氨氮,曝气解吸的最大亚硝氮转换浓度ρ(NO_(2)^(-)-N)为330.41 mg·L^(-1).此外,破坏性实验表明,系统能在崩溃后快速恢复.高通量测序结果显示,反应器启动后,NOB被逐步淘汰,AOB的功能微生物亚硝基单胞菌(Nitrosomonas)相对丰度达到16.6%,分子生态网络分析显示Nitrosomonas是网络中的关键物种.本研究可为低浓度氨氮废水稳定亚硝化的工程化应用推广提供借鉴.

pH和硝化细菌浓度对氨氮氧化速率的影响

为实现氨氮氧化速率的提高,以污水处理厂A^2/O工艺回流污泥为菌源,利用细菌发酵罐,通过间歇运行方式实现了硝化细菌菌群的筛选和富集。实验中通过调节系统pH值考察不同游离氨(FA)水平对氨氮氧化速率、亚硝酸盐积累和硝酸盐生成的影响,以及通过沉淀排水保留污泥,反应有效容积缩小,等同于污泥浓度提高的方式考察了硝化细菌浓度变化对氨氮氧化速率的影响。结果表明在一定氨氮底物浓度条件下适合的pH值是实现氨氮高速率氧化的重要条件,同时硝化细菌浓度是高氨氮氧化速率实现的物质基础。通过FISH检测,证明了所得培养物中,氨氧化和亚硝酸盐氧化细菌菌群(AOB和NOB)占有绝对数量优势。

餐余垃圾中高温高固体厌氧消化过程中的pH和氨氮抑制

以餐余垃圾作原料,进行连续式中温和高温高固体厌氧消化120 d。将厌氧消化过程分为适应阶段(0~15d),产气速率(GPR)持续上升;启动阶段(中温16~30 d,高温16~36 d),GPR开始下降;抑制阶段(中温31~67 d,高温37~67 d)GRP最小,平均为1.45 L·d-1和2.09 L·d-1;恢复及稳定阶段(68 d^120 d),GPR回升后达到稳定,平均分别为16.55 L·d-1和19.03 L·d-1。厌氧消化过程中主要存在2种抑制形式:p H抑制和游离氨(FA)抑制,2种温度下厌氧消化抑制情况类似,抑制阶段主要是p H抑制,稳定阶段主要是FA抑制,p H抑制较轻,中温厌氧消化稳定阶段的FA抑制比高温厌氧消化时严重。