多因素所致湿热模型大鼠红细胞SOD、MDA含量的变化

在先前湿热证模型大鼠的研制过程中,我们发现对大鼠同时施加多种因素(高脂高糖、高温高湿及生物因子)可导致大鼠红细胞免疫功能显著降低,本文主要观察了多因素所致湿热模型大鼠红细胞自由基水平的变化。1 材料与方法1.1 动物 Wistar大鼠,雌雄兼用,体重180～220g,清洁级,由华南实验动物中心提供。1.2 试剂及菌种 超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。

王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对温病湿热模型、炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:通过动物实验观察王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤对大鼠湿热模型、炎性反应因子血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的作用影响。方法:建立大鼠湿热炎性反应模型,设空白组、模型组、对照药组、中药组、蒙药组分别采取不同处理方法观察记录各项指标,血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α检测采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果:中蒙医温病经典方在治疗大鼠湿热症状上具有可靠疗效,尤其在改善大鼠进食饮水减少,大便稀软,口角眼角分泌物增多等方面有显著成效。ELISA检测显示对照药组IL-1β、IL-6、TNF-α无意义,中药组TNF-α有统计学意义(P<0.01),对IL-1β、IL-6无意义(P>0.05),蒙药组TNF-α有统计学意义(P<0.01)、IL-6有意统计学义(P<0.05),对IL-1β无意义(P>0.05)。结论:王氏连朴饮加滑石、黄芩;茵达日-4味汤在解除湿热症状上有切实可靠的作用,对腹腔炎性反应引起的发热及炎性反应,虽然细胞因子血清检测没有得出有力检验数据支持,但动物模型治疗后期各项体征监测都有好转。ELISA检测显示中药组TNF-α有统计学意义(P<0.01);蒙药组TNF-α有统计学意义(P<0.01)、IL-6有统计学意义(P<0.05)。

基于稳态热湿传递模型的单层织物孔隙率最优决定反问题

在稳态热湿传递模型的基础上,提出了一个单层织物的孔隙率最优决定反问题,通过优化织物的孔隙率参数以提高服装的热湿舒适性。使用蝙蝠算法求解单层织物的稳态热湿传递模型,得到温度和水汽浓度的分布;在此基础上,以高温天气下单层织物的散热性和透湿性最佳为目标,提出了单层织物孔隙率最优决定反问题;使用热阻和湿阻衡量织物的散热性和透湿性,将该反问题描述为一个热阻和湿阻最小优化问题,对热阻和湿阻设置不同的权重,将其转化为单目标优化问题,并使用蝙蝠算法求解。使用棉、羊毛、涤纶等3种常见的织物进行数值实验,结果表明:该反问题存在最优解,求解该反问题可得到使单层织物散热透湿性能达到最佳的孔隙率最优值;蝙蝠算法求解热湿传递模型正问题和反问题的效率高于常用的粒子群优化算法。该研究拓展了通过优化织物参数提高服装热湿舒适性的研究内容,可为高温天气下服装热湿舒适性优化设计提供一定的理论支持。

相变冷却服热湿传递模型构建及其 应用的研究进展

为探究人体与相变冷却服之间的热湿传递机制,完善相变冷却服热湿传递模型的构建,回顾了相变冷却服热湿传递模型的相关研究。在剖析相变冷却服中热湿传递方式与路径的基础上,着重分析了当前其热湿传递模型研究的发展过程、特点和不足,并讨论了热湿传递模型在相变冷却服开发与性能优化方面的应用现状。认为目前针对相变冷却服的模型构建已从干热传递模型发展到热湿耦合传递模型,但仍存在简化热湿传递和通风过程,以及未考虑织物内部结构等微观因素对于相变冷却服热湿性能影响等不足,未来的相关研究工作可以考虑热湿传递的多因素耦合、冷却服内通风过程的动态模拟以及模型构建从一维到多维、从宏观到微观的转变。

两种温病湿热证模型的TNF-α与TG水平研究

目的:通过对小鼠肝炎病毒(MHV-A59毒株)与大肠杆菌导致的两种小鼠温病湿热证模型TNF-α与TG水平的研究,从炎症因子和血脂水平的角度评价两种温病湿热模型特征;方法:将18只小鼠随机分为正常组、病毒组、肠菌组,造模成功后分别取小鼠血液和提取血清,用ELISA法和磷酸甘油氧化法分别测试各组的TNF-α与TG水平,数据分析采用单因素方差分析,组间用q检验,两组间采用t检验,P<0.05为显著性差异,P<0.01为非常显著性差异。结果:病毒组与肠菌组血清TNF-α水平明显增高,且病毒组比肠菌组升高显著;两种模型小鼠TG水平虽有升高但组间变化无差别。结论:"内湿"的形成可能主要与肥甘饮食、湿热外环境有关,MHV-A59作为生物致病因子所致的湿热证模型炎症反应更加剧烈。

祛湿清热方对湿热模型的作用

目的:评价祛湿清热方对湿热模型的治疗作用。方法:采用多因素致湿热证动物模型,将SD大鼠饲以高糖高脂饲料,高温高湿环境下培养,定期ig以鼠伤寒沙门氏菌进行感染,检测以3.6,1.8,0.9 g·kg-1祛湿清热方ig连续7 d对模型动物全血黏度、血液和皮肤超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,研究祛湿清热方对改善湿热证的药效学作用。结果:清热祛湿方高、中剂量组,高、中、低切变率下的全血黏度均明显下降(P<0.01,P<0.05),高剂量组效果最好,高、中、低切变率下全血黏度分别为(2.43±0.22),(2.88±0.19),(8.07±0.75)mPa.s,明显低于模型组(2.92±0.20),(3.26±0.25),(9.88±0.63)mPa.s;高、中剂量组血清SOD活性分别为(6.16±1.12),(4.05±1.54)U.L-1明显高于模型组(2.67±1.04)U.L-1(P<0.01),高、中、低剂量血清MDA含量为(3.78±1.18),(4.56±0.96),(7.39±1.79)mmol·L-1明显低于模型组(9.15±1.72)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高、中、低剂量组大鼠皮肤MDA水平分别为(0.65±0.23),(0.84±0.20),(1.04±0.35)mmol·L-1,明显低于模型组(1.58±0.51)mmol·L-1(P<0.01,P<0.05);高剂量组皮肤SOD(1.42±0.41)U.L-1明显高于模型组(1.00±0.26)mmol·L-1(P<0.01)。结论:清热祛湿方可以使湿热模型的生理指标明显得到改善。

葛根芩连丸对湿热型轮状病毒腹泻小鼠模型影响的实验研究

目的观察葛根芩连丸对轮状病毒湿热型腹泻(RV-DH)小鼠模型肠黏膜免疫屏障功能障碍的影响机制。方法 80只BLAB/C小鼠,随机分为8组,分别建立大肠湿热证模型小鼠和大肠湿热证轮状病毒模型小鼠。造模成功后,除模型对照组外,余组分别用葛根芩连丸、蒙脱石散剂(思密达)、葛根芩连丸+思密达治疗。采用FITC-Dextran检测小鼠肠黏膜屏障功能,ELISA法检测SIg A、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α,HE染色观察小鼠大肠病理情况。结果 (1)FITC-Dextran检测显示:大肠湿热证模型各组药物治疗后,与模型对照组比较,葛根芩连丸中药组、思密达西药组、葛根芩连丸+思密达中西医结合组FD4均降低。以葛根芩连丸+思密达中西医结合组治疗效果最好。大肠湿热证轮状病毒模型各组的药物治疗后的趋势和大肠湿热证模型药物治疗趋势一致。(2)ELISA法检测表明:大肠湿热证模型各组药物治疗后,与模型对照组比较,葛根芩连丸组、思密达西药组、葛根芩连丸+思密达中西医结合组的大肠和肺组织SIg A、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α都有降低,以葛根芩连丸+思密达中西医结合组治疗效果最好。大肠湿热证轮状病毒模型组的药物治疗后的趋势和大肠湿热证模型药物治疗趋势一致。各用药组均可改善小鼠的肠黏膜屏障功能。(3)HE染色观察提示:各用药组的急性炎症反应均减弱,黏膜下层淋巴细胞浸润数量均有下降,肠黏膜损伤改善,以葛根芩连丸+思密达中西医结合组效果最好。结论葛根芩连丸具有一定的免疫调节作用,调节淋巴细胞,抑制肠道匀浆中的TNF-α水平,可能是其治疗轮状病毒湿热型腹泻(RV-DH)的机制之一。

两种品系小鼠建立登革病毒感染的湿热证模型研究

目的建立两种不同品系小鼠登革病毒感染的湿热证模型,并比较感染情况差异,确定适合造模的小鼠。方法根据中医温病湿热证的造模方法,采用复合因素：高糖高脂饲料加高温舱加感染因子（登革病毒）,分别处理BALB/C和C57BL/6小鼠,同时设正常对照组（对照组）、病毒组（单纯病毒感染造模）、湿热组（单纯湿热条件干预造模）,通过观察小鼠的体温、血小板数量、分离血清中病毒、肝脏病理学改变及血清学指标比较模型建立的情况。结果造模后小鼠于高温舱处理时出现低热。与对照组比较,BALB/C模型组血小板降低,两种小鼠模型组和病毒组血清AST均升高,BALB/C模型组、湿热组血清TC、TG升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。各组肝组织均有不同程度的病理改变,以BALB/C模型组病变最严重。用Real-time PCR检测造模后血清病毒滴度,各组无明显差异,病毒含量2.9×104~5.5×104拷贝数/mL。结论初步构建登革病毒感染的湿热证小鼠模型,比较BALB/C和C57BL/6小鼠感染情况,BALB/C更适合造模。

湿热证大鼠模型的复制及三仁汤对其影响的实验观察

目的 :复制大鼠湿热证模型。方法:采用多因素复合造模法。以饮食失调造成内湿环境 ,以提高空气温度与湿度 ,外加感染鼠伤寒杆菌模拟外感湿热病邪 ,内外合邪造模。结果:造模大鼠体温、饮食量、饮水量、尿量、体重、二便、舌象、精神状态出现变化 ,符合湿热证的特点 ,舌、肠、肝、脾也出现病理变化 ,运用三仁汤治疗有效。

织物热湿传输机理模型研究

综述了织物的热湿传输机理模型的发展,介绍了服装面料的热湿传输过程;在此基础上,结合织物的传输特性,获得了以大气压力、湿分、温度为参数的三参数织物热湿传输模型.与现有的织物热湿传输模型不同,该模型从宏观上考虑了纤维的解吸等温特性对织物特性参数的影响,并且考虑到了毛细压力、重力、大气压力、蒸发凝结等作用下的气、液传输,以及气液流动、辐射对温度分布的影响.最后给出了一个算例,分析了其合理性.

微小气候热湿传递理论模型

综合考虑微小气候区的热湿传递现象 ,将温度梯度和水蒸汽压力梯度作为主要驱动力 ,同时考虑热湿相互耦合作用及相变过程中发生的蒸发冷凝现象 ,建立了一种反映微小气候热湿传递现象的机理模型。

高分子纺织材料热湿传递数学模型建立与计算研究

掌握高分子纺织材料的内部热力学规律,是开展功能性高分子纺织材料开发及面料加工的重要举措。本文着重强调数学算法与高分子纺织材料内部热力学规律的结合,构建了一种能够分析高分子纺织材料内部热湿传递规律的数学模型,以一种单层高分子纺织材料制备的织物为例,对该模型下织物热湿传递数值计算进行了验证。该模型的建立可以为高分子材料加工及纺织领域等提供高效的材料内部热力学规律验证模型。

温病湿热证动物模型中炎症因子与水通道蛋白表达的实验研究

目的：采用复合多因素造模法,给予小鼠肥甘饮食、酒伤、劳役等方法并加以湿热外环境以建立湿热证小鼠模型,探讨湿热证中炎症反应与AQP之间的关系。方法：将40只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、脂多糖（LPS）组、湿热组、脾虚组,观察小鼠日常活动以及体征,测量小鼠每周体质量变化,采用HE染色检测舌部病理形态学变化。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中LPS和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度;免疫组化法检测结肠组织中核转录因子κBp65（NF-κBp65）、Toll样受体4（TLR4）、水通道蛋白质（AQP）3和水通道蛋白质（AQP）4的阳性表达。结果：与正常组相比,LPS组、湿热组、脾虚组中LPS、TNF-α、NF-κBp65、TLR4、AQP3的表达升高（P〈0.001）,AQP4的表达下降（P〈0.001）;与LPS组相比,湿热组、脾虚组LPS、TNF-α的含量下降（P〈0.001）,湿热组NF-κBp65、AQP4的表达升高（P〈0.05）,脾虚组TLR4、AQP3、AQP4的表达升高。结论：湿热证小鼠LPS、TNF-α、NF-κBp65、TLR4的水平增高与水通道蛋白AQP3、AQP4关系密切,而LPS的在其中的机制有待进一步深入研究。

强制通风下服装热湿传递模型研究进展

为了解强制通风条件下,服装与人体之间空气层的温度分布和气体流动情况,需要结合人体热调节模型对服装微环境进行模拟。首先,对于服装—人体—环境系统中的热湿传递机制进行分析。然后分类介绍了人体热调节模型,包括几个应用范围较广的两节点模型、多节点模型和多元模型及后续研究情况。对强制通风下织物和服装的热湿传递模型的研究现状进行总结,并且阐述了应用有限差分法、有限体积法、有限元法求解模型的原理。最后指出,在对模型进行合理简化时,应该考虑服装材料的内部气隙对于系统热湿传递的影响,以及分析多层服装内部空气层的分布情况并建立模型。

求解低温下纺织材料热湿传递模型的有限体积法

针对一类已有的纺织材料热湿传递模型,提出了求解该模型的有限体积法,证明了解的存在唯一性、稳定性及收敛性。首先,给出了低温条件下单层纺织材料热湿传递数学模型,该模型为一个线性偏微分方程组,其边界条件为第三类边界条件。然后,构造了该模型求解的有限体积格式,在证明其数值解的存在唯一性的基础上,利用Gronwall不等式从理论上证明了该数值解的稳定性及在L2范数下的一阶收敛性。最后,以涤纶织物为例进行了数值实验,发现计算结果与理论分析一致,有限体积法相比有限差分法计算收敛速度快。

织物热湿传递测评及模型研究进展

织物热湿传递性能是影响着装舒适性的重要因素。为指导舒适性面料的开发,需准确测试织物热湿传递性能,明确织物热湿传递机制。因此,文中介绍了稳态条件下织物热传递和湿传递的测试装置及方法,动态条件下常温环境、冷环境及两种环境交换的织物热湿传递测试装置及方法,综述了织物热湿传递的稳态模型和动态模型的发展历程及现有不足。基于目前的研究现状,从测评方法及数学模型两方面对未来研究方向提出展望,即搭建多种环境及运动状态下的织物微气候测评系统,基于微观尺度建立三维织物热湿传递动态模型。

人体、服装、环境系统动态热湿传递数值模拟

建立了人体 -服装 -环境系统的动态热湿传递模型。对Stolwijk人体热调节模型进行了改进 ,考虑到了汗水的积聚过程 ,并结合织物热湿耦合模型 ,用于人、服装、环境系统的瞬态热湿传递过程的数值模拟。在模型中 ,考虑了纤维对湿的吸附与解吸过程及其对热传导率、热容的影响 ,以及相变导致的热生成及释放。

一种着装人体动态热湿传递模拟方法

针对服装热湿功能设计问题,结合改进的人体热调节模型和微元织物热湿耦合模型,实现了着装人体动态热湿传递过程的模拟。水分的蒸发凝结、纤维对湿的吸附解吸、液态水的毛细传递、人体汗水在体表积聚等现象,及其对服装热性能的作用在模型中都给予了考虑。并给出了计算流程。算例表明了模拟方法的有效性。

清热化湿法对温病湿热证大鼠肝脏LDL-RmRNA的影响

目的:采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型,探讨清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型大鼠肝脏LDL-RmRNA表达的影响.方法:清洁级Wistar♂大鼠48只,随机分成正常对照组、湿热证模型组、清热化湿(A)法组、清热解毒(B)法组、宣气化湿(C)法组和力平脂(D)组,每组8只.除正常对照组外,其余组以“肥甘饮食+人工气候箱+鼠伤寒沙门菌”法造模.完成后治疗组连续给药5d.模型组给予等量生理盐水.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测LDL-RmRNA.结果:模型组大鼠肝脏LDL-RmRNA的表达显著低于正常对照组(P=0.005).A、B、C、D组LDL-RmRNA的表达显著高于模型组(0.7791±0.0425,0.6161±0.0384,0.6315±0.0283,0.8004±0.0394vs0.4738±0.0480,均P<0.01).A组升高LDL-RmRNA优于B组(P=0.04);A组与C组相比无显著性差异(P>0.05);B组与C组比较,两者无显著性差异(P>0.05);A组与D组比较无显著性差异(P>0.05).结论:清热化湿法可增强湿热证模型大鼠肝脏LDL-RmRNA表达.

夏热冬冷地区太阳辐射对墙体内热湿耦合迁移的影响

首先根据多孔介质热质传递机理,建立以温度和相对湿度作为驱动势的多层墙体热湿耦合传递模型并对其进行验证。基于验证后的模型研究夏热冬冷地区太阳辐射对墙体内热湿分布的影响。以上海为例,分析了该地区夏季和冬季墙体内热湿传递分布情况。结果表明:考虑太阳辐射时,墙体各处的平均温度均比不考虑时更高,相对湿度均比不考虑时更低。不同朝向墙体由于所受太阳辐射强度不同,温度和相对湿度分布也有差异。在夏季,墙体各界面平均温度差和最大温度差从大到小分别为西>东>南>北,平均相对湿度差和最大相对湿度差则相反;冬季,墙体各界面平均温度差和最大温度差从大到小分别为南>东>西>北,平均相对湿度差和最大相对湿度差同样相反。