湿疮1号对小鼠急性湿疹的影响及其可能机制

目的研究湿疮1号对小鼠急性湿疹的抑制作用,探讨其可能的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导建立小鼠急性湿疹模型,随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组(生理盐水)、阳性对照组(注射用氢化可的松琥珀酸钠)及湿疮1号不同剂量(低、中、高剂量)组,另选10只为正常对照组。观察小鼠耳部肿胀度,组织病理改变及血T辅助细胞1(Th1)和2(Th2)型细胞因子的表达情况。结果组织病理变化显示,空白对照组小鼠耳部表皮细胞间及细胞内水肿明显,血管扩张明显,淋巴细胞、血管周围炎性细胞浸润明显,药物干预后,与空白对照组比较,中药高、中剂量组和阳性对照组皮肤细胞间及细胞内水肿减轻,炎性细胞浸润较少。与阳性对照组比较,中药中、低剂量组的肿胀度明显增加,肿胀抑制率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组相比,造模后各组小鼠血清细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-1β、TNF-α、IL-5均有明显升高,IL-4水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,与空白对照相比较,中药各剂量组及阳性对照组IL-2水平下降,IL-4水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);中药高、中剂量组及阳性对照组IFN-γ、TNF-α水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。中药各剂量组间比较显示,中、低剂量组IL-2、IFN-γ、TNF-α水平明显高于高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿疮1号对急性湿疹有明显的抑制作用,其作用机制可能与调节Th1/Th2细胞因子相关。