基于网络药理学探讨溃愈灵膏治疗糖尿病足的作用机制

目的:基于网络药理学探讨溃愈灵膏治疗糖尿病足的可能作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、本草组鉴(HERB)数据库获取溃愈灵膏药物活性成分和作用靶点,通过人类基因数据库(Gene Cards)和人类孟德尔遗传数据在线系统(OMIM)数据库收集糖尿病足的疾病相关靶点,将药物活性成分作用靶点与疾病相关靶点相映射,获得的交集靶点即为溃愈灵膏治疗糖尿病足的潜在作用靶点。使用Cyto Scape 3.8.0软件进行“活性成分-交集靶点”网络构建,通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,分析后筛选出核心靶点,利用R 4.2.1软件对交集靶点进行基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的富集分析。结果:筛选得到99个活性成分及364个潜在作用靶点;获得槲皮素、山达海松酸、异海松酸、积雪草酸、山柰酚等核心活性成分;丝裂原活化蛋白激酶1(Mitogen-Activated Protein Kinases 1,MAPK1)、表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt Serine/Threonine Kinase 1,AKT1)、雌激素受体1(Estrogen Receptor 1,ESR1)等核心靶点;共筛选得到信号通路170条,获得磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol3-kinases,PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、MAPK信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End Products,AGE)-晚期糖基化终末产物受体(Advanced Glycation End Product Receptor,RAGE)信号通路等关键通路。结论:溃愈灵膏可能通过槲皮素、山达海松酸、异海松酸等活性成分,作用于MAPK1、AKT1、EGFR、ESR1等潜在核心靶点,调控PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、AGE-RAGE信号通路等关键通路治疗糖尿病足。

溃愈灵治疗压疮病人的临床观察

目的观察中药溃愈灵治疗压疮的临床效果。方法将80例压疮病人随机分为观察组和对照组。观察组40例,采用溃愈灵治疗;对照组40例,采用常规护理,两组进行观察比较1个疗程(10日)的愈合例数、愈合率及有效率和3个疗程的愈合时间,并采用统计学分析。结果观察组与对照组比较,愈合时间明显缩短,愈合率及有效率增加,经统计学分析有显著差异(P<0.01)。结论溃愈灵治疗压疮,效果确切,疗程短。值得推广应用。

溃愈灵膏对愈合大鼠创伤性皮肤溃疡的促进作用

目的研究溃愈灵膏对愈合大鼠创伤性皮肤溃疡的促进作用。方法 SD雄性大鼠通过手术形成皮肤溃疡模型后,随机分为对照组、美宝湿润烧伤膏组、溃愈灵膏组,每组24只。于敷药第3、7、14天测量并计算溃疡创面愈合率,HE染色观察创面肉芽组织及毛细血管生长情况,免疫组化法检测创面Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白定位表达情况;Western blot法检测Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白表达水平;酶联免疫吸附法检测血清中IL-1β含有量。结果第7、14天,美宝湿润烧伤膏组、溃愈灵膏组愈合率显著高于对照组(P<0.01)。第3、7、14天,溃愈灵膏组Ang-1阳性细胞表达率显著高于美宝湿润烧伤膏组、对照组(P<0.01);美宝湿润烧伤膏组、溃愈灵膏组Ang-2阳性细胞表达率均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01);各组Tie-2阳性细胞表达率依次为溃愈灵膏组>美宝湿润烧伤膏组>对照组,3组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。第3、7天,溃愈灵膏组、美宝湿润烧伤膏组IL-1β含有量均显著低于对照组(P<0.05),溃愈灵膏组更显著;第14天,溃愈灵膏组仍显著低于对照组(P<0.05)。结论溃愈灵膏可能通过促进Ang-1、Tie-2表达,降低Ang-2表达水平和血清IL-1β含有量来促进大鼠溃疡创面新生毛细血管生成,从而促进皮肤溃疡愈合。