中药肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠免疫功能的影响

目的 :探讨溃疡性结肠炎 ( UC)发病过程中的免疫异常机制及中药肠炎康 ( CYK)口服液对本病的治疗机理。方法 :通过免疫方法成功复制 UC大鼠模型 ,应用 CYK口服液及对照药物柳氮磺胺吡啶 ( SASP)分别灌胃治疗 5 0 d,观察并分析治疗前后脾细胞 Con A刺激指数、LPS刺激指数、IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性变化。结果 :模型组大鼠脾细胞 Con A刺激指数、NKc杀伤活性明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,IL- 2、IFN- r水平也有下降 ( P<0 .0 5 ) ;而脾细胞 LPS刺激指数明显升高( P<0 .0 5 )。治疗后 ,CYK组大鼠脾细胞 Con A刺激指数、IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性同模型组比较均有明显提高 ;但脾细胞 LPS刺激指数同模型组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。SASP组大鼠脾细胞 LPS刺激指数同模型组比较明显下降 ( P<0 .0 5 ) ;其 IL- 2、IFN- r水平及 NKc杀伤活性同模型组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :溃疡性结肠炎大鼠细胞免疫功能减退 ,体液免疫增强。CYK能促进 UC大鼠肠粘膜溃疡修复及炎症消退 ,在恢复其细胞免疫功能方面 ,优于 SASP,但对 UC大鼠体液免疫的抑制作用不及 SASP。

健胃愈疡颗粒干预下大鼠胃溃疡黏膜乳癌相关肽和血小板活化因子的表达及与胃黏膜疏水性的相关性研究

目的:观察对胃溃疡复发有较好疗效的健胃愈疡颗粒对溃疡黏膜乳腺癌相关肽和血小板活化因子表达的影响,分析其可能的作用机制。方法:实验于2005-07/2006-07在湘雅医院中心实验室完成。SD大鼠110只,雌雄各半,随机抽签法分为5组,即正常对照组、假手术组、雷尼替丁组、健胃愈疡组,各20只;模型组30只。以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡,假手术组仅以生理盐水代替乙酸注入玻管内。造模后24h,雷尼替丁组、健胃愈疡组大鼠分别灌服盐酸雷尼替丁和健胃愈疡颗粒(药物组成为:柴胡、党参、白芍、延胡索、白芨、珍珠层粉、青黛、甘草,湖南湘雅制药有限公司生产)药液10mL/kg,分别相当于2.70,1.62g/kg,1次/d。假手术组、模型组灌服蒸馏水10mL/kg。10d后各组中随机取出10只大鼠剖腹取胃(处死前大鼠禁食24h),90d时将模型组20只大鼠再分为模型复发组和模型非复发组,各10只;除正常对照组、假手术组、模型非复发组大鼠腹腔内注射生理盐水外,其余各组大鼠腹腔内注射白细胞介素1,1μg/kg;在注射48h,大鼠禁食24h后,剖腹取胃。观察其对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量、溃疡指数和胃黏膜血流的影响,并用RT-PCR观察乳癌相关肽乳癌相关肽和血小板活化因子表达的变化。结果:实验动物110只,全部进入结果分析。①模型组10,92d胃黏膜血流均低于正常对照组(P<0.01);健胃愈疡组同期胃黏膜血流均高于模型组(P<0.01)。②健胃愈疡组和雷尼替丁组10d溃疡指数均低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型复发组、健胃愈疡组和雷尼替丁组92d溃疡指数均高于模型组(P<0.01);健胃愈疡组10,92d溃疡指数及复发率均低于雷尼替丁组(P<0.05,P<0.01)。③模型组10,92d氨基己糖和磷脂含量均低于正常对照组(P<0.01)。健胃愈疡组10,92d氨基己糖和磷脂含量均高于模型组和雷尼替丁组(P<0.01)。溃疡指数与氨基已糖、磷脂含量呈负相关(r=-0.957,-0.960,P<0.01)。④健胃愈疡组和雷尼替丁组10d乳癌相关肽mRNA表达较正常组和假手术组提高,血小板活化因子mRNA的表达下调(P<0.01),健胃愈疡组两指标表达变化较雷尼替丁组显著(P<0.01);模型复发组、健胃愈疡组和雷尼替丁组92d乳癌相关肽mRNA、血小板活化因子mRNA的表达同组10d比较差异无显著性意义(P>0.05);模型组乳癌相关肽mRNA、血小板活化因子mRNA的表达同组10d比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:健胃愈疡颗粒可提高乳癌相关肽mRNA及下调血小板活化因子mRNA的表达,影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,可能是其促进溃疡愈合的机制之一。

疏肝健脾活血法对胃溃疡患者胃黏膜表皮生长因子及受体表达的影响

【目的】观察疏肝健脾活血法对胃溃疡(GU)患者胃液表皮生长因子(EGF)及胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。【方法】将60例经胃镜检查确诊的GU患者,随机分为疏肝健脾活血法中药治疗组(简称中药组)和西药对照组(简称西药组)各30例,另设15例为正常对照组(简称对照组)。主要观察临床疗效及治疗前后胃液EGF、胃黏膜EGFR的变化情况。【结果】(1)在疗效方面,中药组治愈25例,显效3例,无效2例,总有效率为93.33%;西药组治愈23例,显效4例,无效3例,总有效率为90.00%;2组比较差异无显著性意义(P>0.05),表明中药组疗效与西药组相仿。(2)中药组和西药组均能显著提高胃液EGF及胃黏膜EGFR的表达,中药组与西药组比较差异有显著性意义(P<0.05)。【结论】提高胃液EGF及胃黏膜EGFR的表达,可能是疏肝健脾活血法治疗胃溃疡疗效显著、复发率低的机制之一。

和胃降逆汤防治应激性溃疡的实验研究

[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的作用机制。[方法]SD大鼠60只,随机分成模型组,和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.5、5.0/kg),雷尼替丁组(0.05 g/kg),各组均按设计剂量灌胃给药,模型组给予等容积生理盐水,采用大鼠水束缚应激模型,观察和胃降逆汤对应激性溃疡发生、胃液分析、胃粘膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量的影响。[结果]和胃降逆汤能降低应激大鼠溃疡指数,减少胃液分泌,减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),但对胃液酸度、胃蛋白酶含量无显著影响。[结论]和胃降逆汤能减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,这可能是其防治应激性溃疡的作用机制之一。

促愈汤干预胃溃疡患者胃泌素及胃黏膜血管内皮生长因子的表达

目的:观察促愈汤对胃溃疡患者胃泌素及胃黏膜血管内皮生长因子水平的影响,并探讨其作用机制。方法:选择2004-06/2006-02武汉市第一医院经胃镜和活检证实的门诊活动性胃溃疡患者60例。根据患者就诊先后顺序随机分为两组,促愈汤组和对照组各30例。促愈汤组采用促愈汤、奥美拉唑、阿莫西林和替硝唑联合治疗。促愈汤方药组成:太子参15g,茯苓10g,白术10g,丹参15g,黄连9g,吴茱萸3g,甘草6g,大黄粉3g,黄芩9g。生药由武汉市第一医院中药房提供,药材经生药鉴定为正品。常规水煎至200mL,分成100mL/袋。对照组只用奥美拉唑、阿莫西林和替硝唑进行治疗。治疗前后对两组患者行胃镜检查了解溃疡愈合情况,行幽门螺杆菌、血胃泌素、胃黏膜血管内皮生长因子表达水平测定,并进行组内和组间比较。结果:60例患者均进入结果分析。①两组幽门螺杆菌阳性率治疗前后相比,差异不显著(P>0.05)。促愈汤组治疗前后幽门螺杆菌阳性率相比,差异显著(P<0.01)。对照组治疗前后幽门螺杆菌阳性率相比,差异亦显著(P<0.01)。②促愈汤组血胃泌素水平治疗前与治疗后相比,差异显著[(36.0±11.1),(30.2±9.3)pmol/L,P<0.05];对照组血胃泌素水平治疗前与治疗后相比,差异也显著[(35.8±10.8),(29.3±8.9)pmol/L,P<0.05]。促愈汤组和对照组在治疗前后两组之间比较差异不显著(P>0.05)。③促愈汤组血管内皮生长因子表达水平治疗前后相比,差异显著[(6.2±2.0)%,(16.3±4.7)%,P<0.01];对照组血管内皮生长因子表达水平治疗前后相比,差异显著[(6.5±2.1)%,(13.0±4.1)%,P<0.01)。促愈汤组与对照组血管内皮生长因子表达水平治疗前相比,差异不显著(P>0.05);但是促愈汤组与对照组血管内皮生长因子表达水平治疗后相比,差异显著(P<0.05)。结论:促愈汤可以提高溃疡愈合质量,其机制可能与血胃泌素水平、血管内皮生长因子表达有关。

和胃降逆汤抗应激性溃疡的胃粘膜屏障保护机制

[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的机制。[方法]SD大鼠随机分为正常组,模型组,雷尼替丁组(0.05 g·kg-1·d-1),和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.50、5.00g·kg-1·d-1);各药物组分别按设计药物及剂量灌胃给药,正常组和模型组以等容积蒸馏水灌胃,连续给药5 d;除正常组外,各组均采用水束缚应激法复制大鼠应激性溃疡模型,以激光多普勒灌注监测仪检测胃粘膜血流量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胃粘膜诱生型一氧化氮合酶信使核糖核酸(1NOS mRNA)表达。[结果]和胃降逆汤能降低模型大鼠的溃疡指数,增加胃粘膜血流,减少胃粘膜iNOS mRNA表达,与模型组比较均具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]和胃降逆汤通过增加胃粘膜血流,减少胃粘膜iNOS mRNA表达,起胃粘膜屏障保护作用,可能是其防治应激性溃疡的机制之一。

大叶杨叶片用于糖尿病足溃疡5例观察与护理

目的探讨大叶杨叶片用于糖尿病足溃疡局部捣敷的护理效果。方法对2013年8月—2014年2月收住5例糖尿病足溃疡患者应用大叶杨叶片局部捣敷效果观察并护理干预。结果 5例患者采用全身用药内治及局部联合应用大叶杨叶片捣敷综合治疗效果良好,住院期间溃疡创面局限缩小,红肿消退,3例痊愈,2例有效患者出院后继续应用大叶杨叶片局部捣敷至痊愈,治愈率为100%。结论应用大叶杨叶片捣敷糖尿病足溃疡效果良好,方便经济,易于掌握。

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠组织细胞因子的干预效应

目的:观察中草药乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠组织促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8和抗炎细胞因子白细胞介素10的影响,并比较乌梅丸与柳氮磺胺吡啶治疗效果。方法:实验于2002-10/2003-03在湖北中医学院中心实验室完成。①选用健康SD大鼠56只,雌雄各半。按雌雄随机分4组:正常组、乌梅丸组、柳氮磺胺吡啶组、模型组,每组14只(雌雄各半)。应用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,除正常组外,其余组均造模。②乌梅丸组:给予配制的乌梅丸液(中草药乌梅丸为本院自制,成分:乌梅16g,细辛6g,干姜10g,黄连16g,当归4g,附子6g,蜀椒4g,桂枝6g,生晒参6g,黄檗6g。按传统方法配制成含生药浓度分别为515g/L的水煎剂)3mL灌胃,1次/d;柳氮磺胺吡啶组:给予柳氮磺胺吡啶混悬液3mL在造模后灌胃,1次/d;模型组和正常组:均以蒸馏水3mL灌胃,1次/d。各组均给药15d。③然后于第16天,采用酶联免疫吸附法检测结肠组织白细胞介素6,8,10,肿瘤坏死因子α含量。④计量结果差异比较采用t检验、方差分析(q检验)。结果:由于每组大鼠在灌胃前随机抽取2只进行病理检查以及部分标本采集不合格,正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、乌梅丸组分别脱失2,4,5,3只,最终进入结果分析以上各组大鼠分别为12,10,9,11只。①大鼠结肠组织白细胞介素6,8,肿瘤坏死因子α含量:模型组均明显高于正常组(P<0.01),柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组明显低于模型组(P<0.01),乌梅丸组明显低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.01)。②大鼠结肠组织白细胞介素10含量:模型组明显低于正常组(P<0.01),柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组明显高于模型组(P<0.01),乌梅丸组明显高于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05)。结论:乌梅丸有上调抗炎细胞因子白细胞介素10,下调促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8的作用,使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的;乌梅丸对溃疡性结肠炎干预效果优于柳氮磺胺吡啶。

黄芩苷对溃疡性结肠炎患者细胞因子表达的影响

【目的】探讨活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者外周血中多种细胞因子的变化以及不同浓度的黄芩苷的干预作用。【方法】应用实时定量PCR法(Q-PCR)检测UC患者外周血单个核细胞IL4R、IL6R、IL23R、RORC的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平及体外黄芩苷干预下上述指标的变化情况。【结果】通过Q-PCR检测发现UC患者外周血IL4R、IL6R、IL23R、RORC基因表达较肠易激综合征(IBS-D)组和健康对照组均有不同程度的增高,在体外不同浓度的黄芩苷的干预下,均有不同程度的降低,以20μmol/L和40μmol/L对上述指标的降低作用更明显。ELISA检测血清中细胞因子,UC组IFN-γ、IL-5、IL-6与IBS-D组和健康对照组比较均有不同程度的升高,而IL-4、IL-10及TGF-β较IBS-D组和健康对照组稍降低;20μmol/L和40μmol/L的黄芩苷可引起IFN-γ、IL-5、IL-6明显降低,IL-4、IL-10明显升高。【结论】较高浓度的黄芩苷能够明显抑制RORC、IL23R的表达,使IFN-γ、IL-5、IL-6等细胞因子的水平降低和IL-4、IL-10及TGF-β1水平升高,说明黄芩苷可以调节免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应。

王新月教授论治溃疡性结肠炎复发的思路

阐述王新月教授论治溃疡性结肠炎复发的思路。王新月教授认为凡血瘀等壅滞导致积滞不通是溃疡性结肠炎复发的重要病理因素;消积导滞法是溃疡性结肠炎治疗及抗复发的主要治法,其中活血化瘀、通络导滞法至关重要,急性发作期宜清热化湿、解毒导滞,后期可采用健脾温肾、祛邪导滞巩固治疗,提高机体抗病能力,以达到临床治愈之目的。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达的作用

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】取SD大鼠48只,随机分成正常组,模型组,溃结灵低、中、高剂量组(剂量分别为4.6、9.2、18.3 g/kg),柳氮磺胺吡啶组(SASP组,剂量为0.5 g/kg);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,3 d后各组按设计剂量连续灌胃给药10 d,正常组及模型组给予等容积蒸馏水;取各组大鼠结肠黏膜组织,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组ICAM-1表达水平显著高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),作用与SASP组相仿(P>0.05)。【结论】溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用可能与其能抑制UC模型大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达有关。

秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子的影响

【目的】研究秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜的保护作用及其机制。【方法】选用40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP组)和秦皮甲素组(EH组),每组10只。模型组、SASP组和EH组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,剂量为100 mg/kg)灌肠法复制大鼠UC模型,SASP组和EH组分别灌胃给予SASP(剂量为600 mg/kg)和秦皮甲素(剂量为100 mg/kg)进行治疗。治疗结束后,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的水平。比较各组大鼠一般状态、肠黏膜损伤情况和血清TNF-α、IL-10水平。【结果】秦皮甲素能显著改善UC大鼠的一般状态,显著缓解其结肠组织炎症。模型组大鼠结肠黏膜疾病活动指数(DAI)评分和组织学损伤指数(TDI)评分较正常组显著增高(P<0.01),各给药组DAI评分和TDI评分较模型组显著降低(P<0.01)。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著升高,IL-10水平显著降低(均P<0.01)。与模型组比较,SASP组和EH组TNF-α水平显著降低,IL-10水平显著增高(均P<0.01)。【结论】秦皮甲素对TNBS诱导的大鼠UC有良好的治疗作用,其作用可能是通过抑制TNF-α分泌,上调IL-10表达,改善肠道免疫平衡紊乱而实现的。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α含量的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】将SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组(剂量为0.5 g.kg-1.d-1),溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g.kg-1.d-1)。除正常组外,其他各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg.kg-1)复制UC模型;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清样本中TNF-α的含量;处死动物,取结肠组织固定,组织切片进行免疫组织化学染色,光镜下计数NF-κB p65阳性细胞表达率,并进行统计学分析。【结果】溃结灵高、中剂量组血清TNF-α含量及结肠粘膜NF-κB p65蛋白阳性细胞表达率显著性低于模型组(均P<0.01)。【结论】溃结灵可降低大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。