足三里-中脘合募配穴针刺对运动应激性胃溃疡大鼠胃黏膜功能、氧化应激及炎症反应的影响

【目的】观察足三里-中脘合募配穴针刺对运动应激性胃溃疡大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、奥美拉唑组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均采用每日力竭游泳法构建运动应激性胃溃疡模型。成功造模后,针刺组选用足三里穴和中脘穴针刺干预,每日1次,每次10 min;奥美拉唑组大鼠每日游泳2 h前给予奥美拉唑肠溶片蒸馏水混悬液灌胃。连续干预7 d后,观察大鼠整体状态与行为学,Guth法计算胃黏膜损伤指数,苏木素-伊红(HE)染色法观察胃黏膜病理形态,采用WST-1法、比色法和TBA法分别对应测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的含量,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测胃黏膜组织表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属肽酶3(MMP3)、核因子红细胞系相关因子2(NRF2)、血红素加氧酶1(HO-1)和线粒体超氧化物歧化酶2(SOD2)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10 mRNA表达水平。【结果】与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,旷场试验中活动路程缩短、活跃度降低,胃黏膜溃疡指数显著升高,胃黏膜功能指标血清GAS水平升高、血清SS水平降低、胃黏膜组织中EGFR mRNA表达水平降低及胃黏膜组织MMP3 mRNA表达水平升高,血清中抗氧化物质SOD、GSH-PX水平显著降低,氧化产物MDA水平显著升高,胃黏膜组织中抗氧化基因NRF2、HO-1、SOD2 mRNA表达水平显著降低,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的血清含量与胃黏膜组织mRNA水平显著升高,IL-10的血清含量与胃黏膜组织mRNA水平显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HE染色可见明显胃黏膜损伤;与模型组比较,针刺组、奥美拉唑组上述各指标均得到明显改善(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HE染色可见胃黏膜损伤明显减轻。【结论】足三里-中脘合募配穴针刺可减轻运动应激性胃溃疡大鼠局部的氧化应激和炎症反应,减少胃黏膜损伤,改善大鼠情绪状态,维持大鼠整体活力。

重症脑卒中并发消化道应激性溃疡出血的高危因素分析

目的探讨重症脑卒中并发消化道应激性溃疡出血的发病率及相关因素,可为临床预防提供借鉴。方法选择2017年5月至2022年5月收治的487例重症脑卒中患者作为研究对象,采用单因素和多因素logistic回归分析影响重症脑卒中合并消化道应激性溃疡出血发生的独立危险因素。结果487例重症脑卒中共发生消化道应激性溃疡出血35例(观察组),其余患者452例(对照组),发生率为7.2%。经单因素分析结果表明,2组性别、文化程度、吸烟史、饮酒史比较差异无统计学意义(P>0.05);2组年龄、BMI、糖尿病、高脂血症、动脉硬化、高血压、白蛋白水平和hs-CRP比较差异有统计学意义(P<0.05)。将上述单因素分析具有统计学差异的纳入多因素logistic回归分析,年龄、BMI、糖尿病、高脂血症、动脉硬化、高血压、白蛋白水平和hs-CRP为影响重症脑卒中并发消化道应激性溃疡出血的独立危险因素(P<0.05)。结论重症脑卒中并发消化道应激性溃疡出血发病率较高,其中年龄、BMI、糖尿病、高脂血症、动脉硬化、高血压、白蛋白水平和hs-CRP为独立危险因素,临床上应加强重点预防。

补中益气汤对高原应激性胃溃疡小鼠的作用效果及其机制的代谢组学分析

[目的]分析补中益气汤对高原应激性胃溃疡小鼠胃黏膜损伤的作用,并基于代谢组学探究补中益气汤预防小鼠高原应激性胃溃疡的机制.[方法]使用低压氧舱构建小鼠高原应激性胃溃疡的模型,60只KM小鼠随机分为模型组、正常组、补中益气汤低剂量组、补中益气汤高剂量组、阳性药物组;通过比较各组小鼠的体质量变化、胃黏膜表观形态及胃黏膜苏木精-伊红染色,分析补中益气汤对高原应激性胃溃疡胃黏膜损伤的影响;通过蛋白免疫印迹法检测各组葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)、转录因子YY1蛋白的表达情况,分析补中益气汤对低氧相关的G6PDH和YY1蛋白表达的调控作用;基于液相色谱-质谱联用技术对小鼠胃组织样本进行代谢组学分析,统计分析差异代谢物,进行代谢通路富集分析.[结果]与正常组相比,模型组的胃黏膜表观出现红肿,有大量出血点,出现腺体细胞脱落、细胞坏死、炎细胞浸润等现象,经过补中益气汤的预防,胃溃疡现象有较好的改善;模型组中G6PDH和YY1蛋白表达量增加,而补中益气汤处理后表达量明显减少;小鼠胃组织样本代谢组学检测结果表明差异代谢物参与花生四烯酸代谢、5-羟色胺能突触以及环磷酸腺苷信号等通路.[结论]补中益气汤通过调节5-羟色胺能突触、组氨酸代谢、环磷酸腺苷信号、花生四烯酸代谢等通路以及G6PDH和YY1蛋白的表达缓解高原应激性胃溃疡的发生.

血必净对家兔应激性溃疡防治作用的研究

目的:探讨血必净注射液疗法对家兔应激性溃疡防治作用的机理。方法:将40只大耳白兔随机平分为正常对照组(Ⅰ组),实验对照组(Ⅱ组),西药治疗组(Ⅲ组)和血必净组(Ⅳ组)。以浸水方法造成应激模型,造模后Ⅲ组和Ⅳ组分别注射冬眠合剂和血必净注射液,观察各组家兔给药后不同时间血清皮质醇(Cor),血栓素A2(TXA2),内皮素(ET),以及一氧化氮合酶(NOS)含量的变化;并观察了胃黏膜的病理变化。结果:Cor含量,Ⅱ组显著升高,与I组比较(P<0.01);Ⅲ组以及Ⅳ组含量有所降低,两组间比较,无明显差异(P>0.05);Ⅳ组ET,NOS,TXA2含量明显降低,与Ⅲ组比较(P<0.05)。胃黏膜病理变化,Ⅳ组改善明显优于Ⅲ组。结论:血必净注射液对于应激性溃疡具有良好的防治作用。

白术多糖对运动应激性溃疡大鼠抗氧化作用和胃黏膜Bcl-2,Bax表达影响的实验研究

探讨白术多糖对运动应激性溃疡(Stress-Ulcer,SU)大鼠抗氧化和胃黏膜Bcl-2、Bax表达的影响。选择雄性SD大鼠30只为实验动物,随机分为对照组、运动应激性溃疡组(SU)、白术多糖组,对照组不运动,SU组及白术多糖组采用递增负荷的方式进行8周跑台运动。实验结束检测大鼠腺胃组织溃疡指数;测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测定各组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达。与对照组比较,SU组大鼠胃溃疡指数明显升高,胃组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增强,均具有统计学意义(P<0.01);与SU组比较,白术多糖组大鼠胃溃疡指数明显降低,胃组织SOD活性显著提高,MDA含量显著下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,均具有统计学意义(P<0.01)。白术多糖能抑制SU,其可能机制与胃黏膜抗氧化能力提高,Bcl-2表达增强,Bax表达减少,增加Bcl-2/Bax比值的作用有关。

纳洛酮预防中枢性应激性溃疡出血

目的 :观察纳洛酮预防中枢性应激性溃疡的疗效。方法 :10 1例中枢神经系统损伤的病人随机分为 3组 :纳洛酮组 37例给予纳洛酮 0 .0 2mg·kg- 1,iv ,q 12h ;奥美拉唑组给予奥美拉唑 4 0mg ,iv ,qd ;硫糖铝组 2 9例给予硫糖铝 1.0 g ,po ,qid ,均连用 2wk。观察应激性溃疡出血的发生率及死亡率。结果 :纳洛酮组的应激性溃疡出血及死亡发生率 (5 % ,3% )显著低于硫糖铝组 (31% ,14% ) ,差异有非常显著或显著意义 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;奥美拉唑组 (6 % ,3% )与硫糖铝组 (31% ,14% )比较 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ;纳洛酮组 (5 % ,3% )与奥美拉唑组 (6 % ,3% )比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论

运动应激性溃疡及其机制的实验研究

研究目的:探讨运动应激性胃溃疡的病理生理特点及其机制。材料和方法:健康雌性SD大鼠为实验材料,研究了大鼠运动应激性胃溃疡模型的建立,力竭性运动所致应激性胃溃疡的产生规律、表现形式及特点,运动应激性胃溃疡的产生机制。结果:①游泳组动物运动时间(167.1±63.33min)显著长于跑台跑组(40.71±30.34min)(P<0.05),胃溃疡分数显著升高(游泳组13.8±11.89;跑台跑组5.67±6.896)(P<0.05)。②力竭性游泳运动所致的运动应激性胃粘膜损伤,呈点状或条索状的出血或溃烂,多位于粘膜的皱褶处,且大多与胃的纵轴平行;扫描电镜显示胃粘膜细胞破坏严重,形成空泡状或碎片状。③大鼠力竭性游泳运动前后不同时间内胃粘膜损伤的分数分别为:运动前为0;后即刻为15.22±10.58;30分钟为15.75±4.35;后3小进为12.2±7.26;后24小时为0;后100小时为0。腹腔注射盐酸肾上腺素0.3ml(1mg/ml)前、后30分、3小时胃粘膜损伤分数分别为:0,20±5.26,20±6.32。也呈点状或条状出血或溃烂。④对照组大鼠胃组织内一氧化氮含量及一氧化氮合酶的活性分别为10.68±4.31μmol/gprotein和6.02±1.09U/mgprotein;实验组分别为17.79±9.24μmol/gprotein(P<0.05)和9.13±3.63U/mgprotein(P<0.05)。

药物预防应激性溃疡的系统综述

目的综述应激性溃疡出血(Stress ulcer bleeding,SUB)的发生率、危险因素和预防方案的有效性、安全性和经济性,为临床合理制定SUB预防方案提供依据。方法以"预防应激性溃疡"、"出血"、"危险因素"、"成本"、"stress ulcer prophylaxis"、"bleeding"、"risk factor"、"cost"为关键词,计算机检索MEDLINE、EMbase、Cochrane(Central)、CNKI、CBM、VIP、Wanfang,提取总结相关数据。结果肠内营养是SUB的保护因素。PPI和H2RA关于预防SUB疗效的研究结论并不一致。3项RCT研究结果均显示,在预防临床大出血方面,PPI并非优于H2RA。同时,2项回顾性研究表明,PPI在预防临床大出血方面不如H2RA。4项M eta分析均认为,PPI与肺炎发生有关(OR:1.04~1.92)。5项Meta分析均认为,PPI能增加肠道感染的风险,尤其是难辨梭菌感染(OR:1.69~3.33)。3项研究对比了PPI和H2RA预防SUB的成本-效益分析。结果显示,在预防SUB时,肠内奥美拉唑最优;在预防SUB和并发症时,PPI最优;在PPI组和H2RA组死亡率相同时,H2RA预防SUB成本低于PPI。结论危重患者使用抑酸药预防SUB前应先进行风险因素评估。鉴于临床大出血发生率低,临床医生应考量预防SUB用药的必要性、安全性及经济性。

白术对运动应激性溃疡大鼠胃组织中自由基含量及HSP70表达的影响

方法:成年SD大鼠24只,分为3组,每组8只,分为安静对照组、运动对照组、运动加药组,建立运动应激性胃溃疡动物模型。对各组大鼠胃黏膜组织进行病理损伤指数的计分,经免疫组化染色分析胃黏膜组织中HSP70表达变化;制备胃黏膜组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与安静组相比,运动对照组大鼠SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达稍有增加;加药组大鼠SOD活性和MDA含量变化不显著,HSP70表达显著增加;与运动对照组比较,加药组SOD活性明显上升;MDA含量明显下降;HSP70表达进一步增加。结论:白术可以预防运动应激性胃溃疡,其保护机制可能与降低大鼠胃组织中自由基含量,增强SOD活性和提高HSP70的表达有关。

颅脑手术后消化道应激性溃疡的预防护理方法及效果观察

目的探讨颅脑手术后消化道应激性溃疡的预防护理方法及效果观察。方法将104例颅脑手术患者随机信封法分为观察组和对照组各52例,对照组采用常规护理,观察组采用强化护理干预预防应激性溃疡,比较2组的消化道应激性溃疡的发生情况、住院时间、护理满意度及GOS预后的情况。结果观察组消化道应激性溃疡的发生率低于对照组,出现时间晚于对照组,住院时间短于对照组,护理满意度高于对照组,观察组的GOS预后情况好于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论积极有效的预防护理措施能够降低颅脑术后消化道应激性溃疡的发生率,促进患者康复,改善预后。

电针足三里穴对运动应激性溃疡大鼠几种脑肠肽含量的影响

目的:观察电针足三里穴对运动大鼠胃黏膜溃疡分数及外周血、延髓、胃窦组织中胃泌素(GAS)、内皮素(ET)含量的影响,以初步探讨电针对运动应激性溃疡的防治作用及其机制。方法:选用雄性SD大鼠24只,随机分成3组:对照组、运动应激组、电针组,采用放免法测定外周血、延髓、胃窦组织中胃泌素(GAS)、内皮素(ET)含量。结果:运动应激组溃疡分数极显著高于对照组(P<0.01),而电针组极显著低于运动组(P<0.01)。运动应激组大鼠外周血、延髓、胃窦组织中胃泌素(GAS)、内皮素(ET)含量明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),电针组外周血、延髓、胃窦GAS、ET含量明显低于运动组(P<0.01,P<0.05),且与对照组比较含量无显著性差异。结论:电针足三里穴对运动应激性溃疡有防治作用,其机制可能与ET、GAS参与,减少胃酸分泌,增加胃黏膜血流量,致使大鼠溃疡分数降低,实现了调节胃功能的作用。

胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡的药效作用

目的:观察胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡的作用及其作用机制。方法:在应激性胃溃疡模型下,从肉眼观察、病理切片、透射电镜三个层面评价胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡的药效,并检测胃组织的丙二醛、超氧化物歧化酶水平以探讨胃乃安可能的作用机制。结果:与模型组比较,肉眼观察及病理切片评分结果表明,高剂量组、雷尼替丁组均有抗应激性胃溃疡效果(P<0.01),且新制剂抗溃疡效果呈剂量依赖性关系;透射电镜观察结果表明新制剂可明显逆转主细胞、壁细胞的超微结构损伤性改变;新制剂可降低胃组织MDA含量,升高SOD活性。结论:胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡有显著抗损伤作用,其机理可能与抗氧化,清除自由基有关。

大黄提取液干预运动应激性胃溃疡大鼠模型的实验研究

目的:探讨大黄提取液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、力竭模型组和大黄组3组。以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型。检测3组大鼠胃黏膜的溃疡指数(UI)、血清内皮素(ET)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量。结果:力竭性运动后的模型组大鼠UI指数明显增大,同时6-K-PGF1α下降,ET含量增高;而大黄组,UI指数明显下降,同时6-K-PGF1α升高,ET含量下降。结论:大黄提取液能够抗运动应激性胃溃疡的形成。

运动应激性胃溃疡动物模型的建立及其行为学评价

目的:探讨运动应激性胃溃疡动物模型建立的可行性和行为学评价方法。方法:雌性SD大鼠随机分组,实验测试指标有:旷场实验、暗盒实验、内脏疼痛指数行为学指标变化,动物摄食量和体重变化,以及溃疡指数,血清皮质醇含量。结果:1)力竭组大鼠溃疡指数显著升高(P<0.01),运动应激动物体重、摄食量显著下降;2)力竭组大鼠矿场实验中的水平运动、垂直运动得分显著下降(P<0.01),表明大鼠的活动能力水平和活动兴趣均下降;理毛次数显著减少(P<0.01),表明大鼠的清洁行为明显减少;暗环境适应能力下降(P<0.01),内脏疼痛行为表现显著增加(P<0.01)。3)力竭组大鼠血清皮质醇含量显著性升高(P<0.01)。结论:旷场、暗盒和内脏疼痛指数实验可以作为评价雌性大鼠力竭性跑台训练导致运动应激性胃溃疡模型的行为学测试方法。

颅脑损伤并发应激性溃疡患者血清SOD、GAS和胃液pH值的变化及临床意义

颅脑损伤是威胁人类生命的主要创伤之一,颅脑损伤后的并发症是加重患者病情及影响预后的重要因素。颅脑损伤后,机体处于应激状态,容易导致应激性溃疡的发生。已有研究报道,颅脑损伤并发应激性溃疡患者血清超氧化物歧化酶（SOD）活力降低,提示机体处于氧化应激状态[1]。但氧化应激是否引起胃泌素（GAS）、胃酸增多尚未见报道。

肝胃百合汤对慢性应激性胃溃疡模型小鼠的影响

目的观察肝胃百合汤治疗慢性应激性胃溃疡的疗效。方法将40只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、肝胃百合汤组(中药组)、雷尼替丁组(西药组),空白组常规饲养,其余3组按照不可预知慢性应激方法造模,持续28 d;造模14 d后各组给予相应灌胃处理14 d;观察小鼠一般行为学、旷场实验、体质量变化,计算溃疡指数(ulcer index,UI)及溃疡抑制率、胃黏膜病理改变。结果造模14 d后模型组小鼠行为学明显异常,旷场实验各项得分及体质量明显低于空白组,灌胃14 d后中药组小鼠一般行为改善,旷场实验各项得分及体质量与模型组对比明显上升;中药组UI低于模型组及西药组,且溃疡抑制率高于西药组;与空白组比,模型组小鼠胃黏膜可见散在糜烂及点状溃疡;与模型组比,西药组可见较多点状糜烂,未见明显溃疡,中药组仅见少量糜烂。结论肝胃百合汤能减轻小鼠胃黏膜炎症,修复胃黏膜、促进溃疡愈合。

APACHEⅡ评分在重型颅脑损伤后上消化道应激性溃疡出血中的应用

目的探讨重型颅脑损伤后上消化道应激性溃疡出血患者急性生理学及慢性健康状况(APACHEⅡ)评分与患者预后的关系。方法采用APACHEⅡ评分系统对每例患者进行评分,所有指标选取患者发生应激性溃疡出血时最初24 h的平均值。并分析APACHEⅡ评分的高低与首次出血情况、死亡率、生存者治疗后45 d与90 d时神经功能缺损程度评分(NDS)及日常生活活动能力(ADL)评分等的关系。结果APACHEⅡ评分越高,应激性溃疡出血首次发生时间越早、出血量越大、持续时间越长、死亡率越高(P<0.05)。生存者治疗后45 d与90 d时NDS及ADL降低越不明显(P<0.05)。结论颅脑损伤后上消化道应激性溃疡出血患者,APACHEⅡ评分越高,首次出血发生时间越提前、出血量越大、持续时间越长及死亡率就越高,而且生存者治疗45 d与90 d时NDS及ADL降低越不明显。

护理干预对脑血管病患者颅脑术后消化道应激性溃疡出血的影响

目的评价护理干预对脑血管病患者颅脑术后消化道应激性溃疡出血所产生的影响。方法选88例接受颅脑手术治疗脑血管疾病患者作为本次研究对象,按1∶1比例划分为对照组与观察组,各44例。对照组患者仅接受普通护理方法,观察组患者接受护理干预方法,评价不同护理疗效。结果观察组应激性溃疡出血时间、住院时间相较于对照组各项指标,差异具有统计学意义(P<0.05)。随访期间,对照组应激性溃疡复发率为25.0%,观察组则为6.8%,两组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑血管颅脑术后接受护理干预可大大减少消化道应激性溃疡出血时间,减少疾病复发,改善患者预后效果显著。