痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的保护作用

目的探讨痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的保护作用。方法大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.4g/kg)和痛泻要方高、中、低剂量组(20.8、10.4、5.2g/kg),采取DNBS/乙醇溶液灌肠法+束缚应激法+饮食失节法建立动物模型。ELISA法检测血清TNF-α、IL-8水平,HE染色观察结肠病理变化,RT-qPCR、Westernblot和免疫组化法检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB p65mRNA及蛋白表达。结果与模型组比较,美沙拉嗪组与痛泻要方各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-8水平降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织MyD88、NF-κB p65mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),美沙拉嗪组与痛泻要方高、中剂量大鼠结肠组织TLR4 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),痛泻要方低剂量组大鼠结肠组织TLR4蛋白表达降低(P<0.05)。结论痛泻要方可能通过调控大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,抑制机体炎症反应,修复肠黏膜屏障损伤。

痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的:观察痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效。方法:将活动期UC患者96例随机分为治疗组56例采用痛泻要方加味治疗,对照组40例用柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗。结果:治疗组完全缓解率达71.4%,总有效率达96.4%;对照组分别为47.5%和80%。两组完全缓解率和总有效率之间都有显著差异(P<0.05)。结论:痛泻要方加味治疗(UC)有较好的疗效。

痛泻汤结合针刺治疗溃疡性结肠炎临床效果及对血清炎症因子、肠道菌群的影响

目的观察痛泻汤结合针刺治疗溃疡性结肠炎临床效果及对血清炎症因子、肠道菌群的影响。方法研究纳入120例溃疡性结肠炎患者(2020年1月—2022年12月收治)进行该次分组试验,以随机数字表法将患者分为观察组(美沙拉嗪肠溶片+痛泻汤结合针刺治疗)与对照组(美沙拉嗪肠溶片治疗),每组60例。对比两组治疗效果、治疗前后中医证候(腹泻、血便或脓血便、腹痛、里急后重、肛门灼热等)积分变化、治疗前后患者白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)与白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)等血清炎症因子水平变化、治疗前后患者肠道菌群(肠球菌与大肠杆菌、双歧杆菌与乳酸杆菌)数量变化、疾病活动指数(disease activity index,DAI)以及炎症性肠病问卷评分(inflammatory bowel disease questionnaire,IBDQ)变化、不良反应。结果与对照组比较,观察总有效率更高[96.67%(58/60)vs 85.00%(51/60)](P<0.05);各组患者的不良反应发生率均较低(P>0.05);各组患者治疗前中医证候(腹痛、腹泻及血便或脓血便、里急后重、肛门灼热等)积分、IL-4及IL-17水平、肠道菌群数量、DAI及IBDQ评分等指标比较均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后两组患者中医证候(腹泻、血便或脓血便、腹痛、里急后重、肛门灼热等)积分、IL-4及IL-17水平、肠道菌群数量、DAI及IBDQ评分等指标均改善,观察组指标改善均优于对照组(P<0.05)。结论痛泻汤结合针刺治疗溃疡性结肠炎疗效佳,患者治疗后血清炎症因子水平显著降低,肠道菌群恢复正常,肠道功能恢复较好,患者生活质量提升,治疗安全可靠。

半夏泄心汤全方及其拆方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对炎性因子水平的影响

目的:探究半夏泄心汤全方及其拆方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的应用效果。方法:选取2023年5月~2024年5月在吉林省人民医院消化科和中医科诊治的120例中度溃疡性结肠炎患者作为研究对象。随机分为对照组(24例)与观察组(96例)。观察组分为全方组、辛开组、苦降组、甘补组,每组24例。对照组与观察组同时给药美沙拉嗪肠溶片。连续治疗3个月,比较对照组与观察组治疗前后的肠道内窥镜及外周血血清炎性因子水平。记录药物的不良反应。结果:观察组与对照组均表现出不同程度的治疗效果。对照组美沙拉嗪可以通过抑制炎性反应达到治疗结肠炎的作用。半夏泻心汤及拆方联合美沙拉嗪治疗结肠炎表现出良好的效果。辛开组具有温暖中焦脾胃的功效,能够偏向缓解患者呕吐,腹痛等症状。苦降组由于具有较多生物碱、黄酮类成分,具有较强的止泻、抗菌、消炎的功效。甘补组虽然能够大补元气提高患者免疫力,但由于患者肠道功能退化,并不能起到良好的效果。结论:半夏泻心汤全方联合美沙拉嗪可以有效缓解结肠炎症状并提高疗效。不同组方偏向不同,但单纯运用甘补类药材,不适宜肠胃功能较差的患者。

基于临床疗效及Th1/Th2、Th17/Treg炎性平衡变化探讨痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制

目的：观察痛泻要方加减治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的临床疗效以及其对T细胞Th1/Th2、Th17/Treg介导的炎性细胞因子平衡的影响。方法：筛选符合肝郁脾虚证型的溃疡性结肠炎入院及门诊患者62例,随机分为对照组和治疗组。对照组采用柳氮磺胺吡啶片进行常规治疗,治疗组在常规方案的基础上采用痛泻要方加减进行治疗。2周为1个疗程,连续干预2个疗程。治疗前后对患者临床症状和疗效进行评价,采集患者外周血通过ELISA方法检测血清IL-4、IL-10、IL-17和IFN-γ的含量。之后计算每个样本治疗前后IFN-γ/IL-4和IL-17/IL-10的比值。结果：在治疗有效率方面,对照组为41.94%,治疗组的有效率为67.74%,组间比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。与治疗前相比,两组治疗后临床症状积分均呈现降低趋势,差异都具有统计学意义,与对照组治疗后相比,治疗组治疗后临床症状积分降低趋势更明显,差异具有统计学意义（P〈0.01）。与治疗前相比,两组治疗后IL-4和IL-10的含量升高明显,IL-17和IFN-γ的含量降低,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。比值分析发现,治疗后两组IFN-γ/IL-4和IL-17/IL-10的比值均呈现降低趋势,与对照组治疗后相比,治疗组降低趋势明显,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：痛泻要方联合常规西医治疗能够明显缓解肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的临床症状,机制与其能够促使Th1/Th2、Th17/Treg介导的炎性平衡朝炎性抑制方向转化相关。

探讨芍药汤联合痛泻要方对溃疡性结肠炎患者炎症细胞因子及免疫功能的研究

目的:探讨芍药汤联合痛泻要方对溃疡性结肠炎患者炎性因子和免疫功能的影响。方法:选择2015年2月至2017年2月间我院收治的溃疡性结肠炎患者90例作为观察对象,随机均分为观察组和对照组各45例,对照组给予痛泻要方治疗,观察组给予芍药汤联合痛泻要方治疗,两组患者均连续治疗4周。观察两组患者治疗后的炎性因子、T淋巴细胞亚群水平变化情况及临床疗效。结果:治疗后观察组和对照组的治疗有效率分别为95. 56%和73. 33%,观察组高于对照组且差异有统计学意义(P<0. 05);治疗后两组患者的TNF-α、IL-6及IL-8显著下降,观察组下降幅度更大,与治疗前及组间比较,差异均有统计学意义(P<0. 05);治疗后两组患者的CD4^+、CD4^+/CD8^+、NK水平明显升高,而CD8^+水平下降,观察组与治疗前及组间比较,差异均有统计学意义(P<0. 05);观察组治疗后总不良反应发生率为15. 56%,明显低于对照组的35. 56%,组间比较差异有统计学意义(P<0. 05)。两组随访6个月,复发率差异无统计学意义(χ~2=1. 800,P=0. 180)。结论:芍药汤联合痛泻要方治疗溃疡性结肠炎患者临床疗效确切,可明显减轻机体炎性反应、提高机体免疫功能下降,降低不良反应发生率。值得临床推广使用。

四君子汤合痛泻要方加减治疗溃疡性结肠炎肝郁脾虚证的疗效观察

目的:探讨四君子汤合痛泻要方治疗溃疡性结肠炎肝郁脾虚证的临床疗效。方法:选取本院收治的100例溃疡性结肠炎肝郁脾虚证患者,按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组各50例。对照组患者给予美沙拉嗪肠溶片治疗,观察组患者给予四君子汤合痛泻要方加减治疗,均连续治疗2个月。比较两组治疗的临床疗效,观察肠镜下病变肠黏膜的改善情况并计算评分,观察IL-6、IL-10等炎症因子和黏膜损伤因子的变化,比较两组患者复发率。结果:治疗后,观察组腹泻(2.03±1.45)分、脓血便(1.34±1.52)分及腹痛(1.32±1.03)分主要症状评分改善明显均优于对照组(2.88±2.06)分、(1.94±1.43)分、(1.95±1.45)分,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组肠镜评分(3.941±1.413)分改善明显优于对照组(4.697±1.974)分,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者IL-6(196.236±25.285)、IL-10(72.243±19.827)水平改善明显优于对照组(209.457±21.356)(52.754±12.662),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组复发患者例数明显少于对照组,复发率明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:四君子汤合痛泻要方治疗溃疡性结肠炎肝郁脾虚证患者具有良好的临床疗效,可有效改善患者的症状和体征,明显改善病变肠黏膜并且控制IL-6、IL-10等炎症因子和肠黏膜损伤因子,并减少复发率,值得临床推广。

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制。方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周。HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平。结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。

参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠内源性间充质干细胞动员的比较研究

目的比较参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠内源性间充质干细胞(MSCs)动员作用的影响。方法 20只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、参苓白术散组和痛泻要方组,TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎模型。各给药组给予参苓白术散与痛泻要方灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃。灌胃结束后,提取外周血与骨髓MSCs进行原代培养,流式细胞术检测骨髓与外周血来源MSCs。结果骨髓来源MSCs:与空白组比较,模型组阳性细胞百分数明显下降(P<0.05);与模型组比较,参苓白术散组、痛泻要方组阳性细胞百分数明显升高,参苓白术散组优于痛泻要方组(P<0.05)。外周血来源MSCs:与空白组比较,模型组阳性细胞百分数明显升高(P<0.05);与模型组比较,参苓白术散组、痛泻要方组阳性细胞百分数明显下降,参苓白术散组优于痛泻要方组(P<0.05)。结论参苓白术散和痛泻要方均具有促进模型大鼠骨髓来源MSCs增多、外周血来源MSCs减少作用,且参苓白术散优于痛泻要方。

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响

目的观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2基因表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,以大鼠结肠黏膜ERK1、ERK2为观察指标,采用RT-PCR法检测ERK1、ERK2基因表达水平。结果肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,P<0.05,证实模型成功。模型组大鼠结肠组织ERK1、ERK2基因的相对表达量均高于空白组(P<0.05);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组ERK1、ERK2基因的相对表达量均较模型组升高(P<0.05,P<0.01)。结论痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜ERKl、ERK2基因的相对表达量有上调作用,提示痛泻要方治疗作用可能与ERK信号转导途径被激活有关。

痛泻要方治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的药效学机制

目的探讨痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效及其机制。方法将实验动物分为3组:空白组、模型组、痛泻要方组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠加束缚法制作UC肝郁脾虚证大鼠模型,光镜观察结肠组织病理形态变化,免疫组化法观察结肠组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)蛋白表达变化,并以大鼠胸腺指数、脾脏指数、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)为观察指标。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠组织损伤程度严重(P<0.01),大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达下调(P<0.01),脾脏和胸腺指数降低(P<0.05),MPO和T-AOC活性降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.05),MDA含量下降(P<0.01);与模型组比较,痛泻要方组的结肠损伤明显修复(P<0.05),大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达上调(P<0.01);脾脏和胸腺指数升高,MPO和T-AOC活性升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05)。结论痛泻要方能够有效治疗实验性UC,其药效作用可能是通过提高结肠组织抗氧化能力和调节结肠组织紊乱的免疫功能以及提高结肠组织PPAR-γ的表达实现。

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中gp130、SOCS3表达的影响

目的观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中糖蛋白130(gp130)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)基因和蛋白表达的影响。方法将60只大鼠随机分为A、B、C、D组各15只,B、C、D组均采用三硝基苯磺酸/乙醇溶液+束缚应激、饮食失节法行肝郁脾虚型UC造模,A组采用同样方法用等量的生理盐水灌肠。C、D组分别予以痛泻要方(生药5.5 g/kg)、美沙拉秦(0.5 g/kg)灌胃10 m L/kg,A、B组灌服等体积生理盐水。各组造模成功后第1天开始灌胃,1次/d,连续21 d。取出距肛门以上7~8 cm处结肠段,肉眼行结肠黏膜损伤评分,分别采用Real-time荧光定量PCR法及免疫组化、免疫印迹法检测结肠组织中的gp130、SOCS3基因和蛋白。结果 B组结肠黏膜损伤评分为(2.67±0.62)分,高于A组的(0.6±0.63)分(P<0.01);C、D组分别为(1.73±0.70)、(1.27±0.46)分,均高于B组(P均<0.01);C、D组间比较无统计学差异。B组较A组结肠组织中gp130基因和蛋白表达升高、SOCS3基因和蛋白表达降低(P均<0.05),C、D组较B组结肠组织中gp130基因和蛋白表达降低、SOCS3基因和蛋白表达升高(P均<0.05),C、D组结肠组织gp130、SOCS3基因和蛋白比较无统计学差异。结论痛泻要方可下调gp130表达、上调SOCS3表达,从而有效降低肝郁脾虚型UC大鼠结肠黏膜损伤程度。

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中NF-κBp65基因和蛋白表达的影响

目的探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠结肠组织中NF-κB p65蛋白和基因表达的疗效及作用机制。方法将实验动物分为6组,采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。以大鼠结肠组织中NF-κB p65为观察指标,采用RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较P<0.05,证实模型成功。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白的表达量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组NF-κB p65基因和蛋白的表达量均较模型组降低(P<0.05、P<0.01)。结论痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB p65基因和蛋白的表达量有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用机制之一可能是与NF-κB信号通路被激活有关。

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎动物模型的治疗作用

目的 :观察舒肝健脾方药痛泻要方对肝郁脾虚溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :采用肝郁脾虚大鼠溃疡性结肠炎动物模型 ,经痛泻要方水煎剂和阳性药柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察模型动物结肠病理变化 ,测定血清、组织液中肿瘤坏死因子 (TNF -α)和白介素 6 (IL - 6 )的含量 ;检测T淋巴细胞转化率。结果 :病理结果显示 :痛泻要方高、中两个剂量组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于空白对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,痛泻要方三个剂量组血清、组织液中TNF -α、IL - 6含量明显低于空白对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ;痛泻要方三个剂量组的T淋巴细胞转化率显著提高。结论 :痛泻要方对肝郁脾虚溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机理可能是通过抑制细胞因子TNF -α和IL - 6。

痛泻要方合四逆散加味治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎58例

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作慢性病程。西医尚无满意治疗方法，且长期服用抗生素有明显毒副作用，不易为患者所接受。自2003年6月-2007年8月我们应用痛泻要方合四逆散加减治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎58例，疗效满意，现报告如下。

加味痛泻要方防治溃疡性结肠炎复发的临床研究 附:124例病例报告

目的 探寻防治溃疡性结肠炎反复发作的有效而低毒的中医药疗法。方法 选择罹患此病 ,首次接受加味痛泻要方治疗 ,虽曾达到临床痊愈标准 ,但又在 1年以后复发的病例为观察对象 ,将患者随机分为加味痛泻要方治疗组 (简称观察组 )和敛溃愈疡汤对照组 (简称对照组 ) ,对照观察了连续 3年使用加味痛泻要方和敛溃愈疡汤防治此病的疗效。结果 加味痛泻要方治疗组在减少此病年均复发次数方面低于对照组 (P <0 0 5 ) ,其腹痛症状、大便异常程度及结肠粘膜病理改变程度均低于治疗前 (P <0 0 5 ) ;敛溃愈疡汤则与治疗前结果相近 (P >0 0 5 )。两组患者经连续观察 3年 ,其血清癌胚抗原含量与治疗前含量比较 ,其差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,提示两组患者在连续 3年的治疗期间 ,均无癌变倾向。结论 加味痛泻要方对反复发作的溃疡性结肠炎患者有较好治疗作用 ,虽经长期使用 。

泄浊解毒方改善大鼠溃疡性结肠炎和调控巨噬细胞极化机制研究

目的探讨泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其对β-catenin/FOSL2/ARID5A分子及巨噬细胞极化的影响。方法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,分为对照组、模型组、阳性组(柳氮磺胺吡啶干预)和低、中、高剂量组(泄浊解毒方干预)。干预14 d后采用疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织评分(colon mucosa damage index,CDMI)评价大鼠的状态;HE染色观察病变组织,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6水平,流式细胞仪检测外周血M1、M2巨噬细胞含量,RT-PCR检测iNOS、CD206及β-catenin/FOSL2/ARID5A mRNA表达,免疫组化检测结肠组织β-catenin/FOSL2/ARID5A分子的蛋白表达。结果1)低中高剂量组DAI评分、CMDI评分、血清TNF-α、IL-6水平均显著低于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。2)HE染色可见低中高剂量组结肠组织损伤与炎症浸润轻于模型组。3)低、中、高剂量组M1型巨噬细胞比例和iNOS mRNA显著低于模型组,M2型巨噬细胞比例和CD206 mRNA显著高于模型组(P<0.05)。4)低、中、高剂量组结肠组织中β-catenin和FOSL2 mRNA及蛋白表达显著高于模型组,ARID5A mRNA及蛋白表达显著低于模型组(P<0.05)。结论泄浊解毒方能有效改善大鼠溃疡性结肠炎的临床症状,下调β-catenin/FOSL2/ARID5A分子的表达,调节巨噬细胞的极化,减轻炎症反应,促进肠道恢复。

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性的影响

目的通过检测痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨痛泻二草方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法采用抗原免疫法和局部刺激法造成溃疡性结肠炎动物模型。将50只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著下降(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,痛泻二草方组可显著升高IL-2含量(P<0.05),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01,P<0.05)。结论痛泻二草方具有调整结肠黏膜局部和机体免疫功能、调节结肠黏膜血流量、减少黏膜炎性细胞浸润、促进溃疡愈合的作用。

乌梅丸合痛泻要方治疗溃疡性结肠炎30例

为观察乌梅丸合痛泻药方治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对NO的影响。选取治疗组和对照组各 30例 ,治疗组应用乌梅丸合痛泻药方内服加保留灌肠 ;对照组应用补脾益肠丸 ,两组疗程均为 30天。观察治疗前后大便次数和性状、腹痛、结肠镜、钡剂灌肠的变化 ,并采用硝酸还原法测定血清NO-3 浓度以反映一氧化氮 (NO)生成情况。结果 :治疗组临床治愈 12例 ,有效 10例 ,总有效率 73 3% ;对照组临床治愈 7例 ,有效 9例 ,总有效率 5 3 3%(P <0 0 5 )。两组治疗后 ,血中NO浓度均有所下降 ,但治疗组明显优于对照组 (P <0 0 1)。