白藜芦醇在小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌中发挥的作用

目的 探讨白藜芦醇在小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌中发挥的作用和可能的分子机制。方法 将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和观察组两组,每组各15只。用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)建立小鼠UC结肠癌模型。观察组小鼠通过管饲法接受150 mg/kg白藜芦醇,1次/d。对照组同步用等量的无菌生理盐水灌胃。第71天处死小鼠,观察两组小鼠结肠组织病理形态,分析比较两组小鼠结肠组织中长非编码RNA H19(lncRNA H19)、Bcl-2、生存素(Survivin)和信号传导转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达情况。结果 观察组小鼠结肠组织中lncRNA H19、Bcl-2、Survivin和STAT3 mRNA表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组小鼠结肠组织中Survivin和pSTAT3蛋白表达水平低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在CAC小鼠发病过程中,白藜芦醇可以抑制UC小鼠肿瘤的生成,其作用机制可能与抑制Bcl-2、Survivin和STAT3的表达有关。

长链非编码RNA H19在小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌发病过程中的作用研究

目的探讨小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌(CAC)发病过程中,长链非编码RNA H19(H19)的表达和意义。方法将30只C57BL/6小鼠随机分成对照组和观察组。观察组小鼠用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠方式共同造模。对照组小鼠在相同时间给予腹腔内注射无菌生理盐水,同时饮用洁净水。第71天处死小鼠,比较两组小鼠结肠组织中H19、mRNA let-7a(let-7a)、p-Janus激酶2(p-JAK2)、p-转录激活因子3(p-STAT3)表达量的差异。结果观察组小鼠结肠组织中H19 mRNA表达量高于对照组(P<0.05),观察组小鼠结肠组织中let-7a mRNA表达量低于对照组(P<0.05)。观察组小鼠结肠组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论H19在小鼠结肠癌组织中的高表达伴随着STAT3表达增加,对CAC发病起到了推动的作用。

溃疡性结肠炎相关结直肠癌的外科治疗进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。UC相关结直肠癌(ulcerative colitis associated colorectal cancer,UC-CRC)是UC患者最严重的并发症之一,是导致UC患者死亡的重要原因。由于UC-CRC具有独特的临床特点,其手术适应证、手术时机以及手术方式的选择以及围手术期处理等方面均有别于散发性结直肠癌。本文就UC-CRC外科治疗现状以及围手术期管理等方面进行综述,旨在为临床实践提供参考。

复方血竭制剂对小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌的疗效及可能机制

目的初步探讨复方血竭制剂对实验性溃疡性结肠炎相关结直肠癌(UCRCC)的疗效及可能机制。方法 60只5周龄BALB/c小鼠按照随机原则分为正常组、模型组、低剂量复方血竭治疗组和高剂量复方血竭治疗组,实验中进行疾病活动指数(DAI)评分,造模11周后处死小鼠,取出回盲部至肛门全部结直肠,行大体及组织学观察,检测各组结直肠组织β-catenin活化水平以及c-myc、PCNA基因转录、总蛋白表达量。结果模型组肉眼可见黏膜明显充血、水肿,多处息肉状隆起形成;镜下可见大量炎性细胞浸润及不同程度上皮内瘤变,散在癌变表现。两治疗组肉眼可见黏膜充血、水肿,偶见息肉状隆起;镜下可见炎性细胞浸润,少量低级别上皮内瘤变,未见癌变。与正常组相比,模型组及两治疗组小鼠DAI评分以及结肠上皮细胞β-catenin蛋白入核量、c-myc和PCNA基因的mRNA转录及蛋白表达量均显著升高(P<0.05),两治疗组之间差异无统计学意义,但较模型组均显著降低(P<0.05)。各组小鼠结肠上皮细胞β-catenin基因在mRNA转录水平无明显差异。结论复方血竭制剂能够显著延缓实验性UCRCC的发生,其机制可能与促进结肠组织炎症缓解以及抑制Wnt/β-catenin通路的激活有关。

基于生物信息学的溃疡性结肠炎相关结直肠癌核心基因的筛选和特征分析

目的:通过筛选溃疡性结肠炎相关性结直肠癌核心基因并对其进行特征分析,探究其在溃疡性结肠炎相关性结直肠癌发生发展中的作用。方法:从GEO数据库下载基因芯片数据集GSE37283,GSE4183,筛选出差异表达基因,结合GEPIA数据库中结直肠癌上调的差异表达基因矩阵,筛选出三者的交集基因。构建蛋白质-蛋白质相互作用模型,找出核心基因,进一步检验其在癌组织中的表达水平。运用TIMER数据库分析结直肠癌组织中的免疫细胞浸润情况。应用CMAP数据库筛选与IL-1β表达呈负性相关的药物。结果:总共获得63个差异基因,核心基因为IL-1β,其在结直肠癌组织中的表达水平显著升高。IL-1β主要对中性粒细胞起聚集作用。筛选出10个与IL-1β基因关联度最高的小分子化合物。结论:IL-1β在溃疡性结肠炎相关性结直肠癌发生发展中起重要作用,可为溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的早期诊断及治疗提供参考。

肠黏膜组织内神经递质和基质细胞参与炎症性肠病发生——溃疡性结肠炎相关结直肠癌变机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)肠黏膜组织内各种免疫细胞通过固有和获得性免疫应答效应,引起激活,释放促炎症细胞因子,导致局部炎症反应.在炎症肠黏膜组织出现肌间神经丛炎,肠黏膜组织内神经纤维细胞通过释放神经递质,调节黏膜组织内淋巴细胞的激活.肠黏膜组织内非免疫细胞如上皮细胞、肥大细胞、血管内皮细胞和基质细胞参与了黏膜免疫病理损伤过程,而成纤维细胞和肌成纤维细胞分泌大量细胞外基质,沉积在组织内,引发肠道纤维化.长期慢性炎症刺激,诱导肠上皮细胞基因突变导致结直肠癌变发生.本焦点论坛通过阐述肠黏膜组织内神经-内分泌-免疫调节,以及非免疫细胞的效应应答,深入探讨炎症性肠病的发生机制,并为临床治疗提供了新的理论基础.

熊去氧胆酸预防溃疡性结肠炎相关结直肠癌和上皮内瘤变的Meta分析

目的:系统评价熊去氧胆酸(UDCA)预防溃疡性结肠炎相关结直肠癌(UC-CRC)和上皮内瘤变(UC-Dys)的有效性,以为临床提供循证参考。方法 :计算机检索Cochrane图书馆、EMBase、PubMed、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库和万方数据库,收集UDCA(试验组)对比安慰剂(对照组)预防UC-CRC和UC-Dys有效性的随机对照试验(RCT)或队列研究,对符合纳入标准的研究进行资料提取,并采用Cochrane系统评价员手册5.1.0进行质量评价,采用Rev Man 5.3统计软件进行Meta分析。结果:共纳入7项研究,包括3项RCT和4项队列研究,合计672例患者。3项RCT的Meta分析结果显示,两组患者UC-CRC和UC-Dys发生率比较,差异均无统计学意义[OR=0.95,95%CI(0.17,5.12),P=0.95];4项队列研究的Meta分析结果显示,两组患者UC-CRC和UC-Dys发生率比较,差异均无统计学差异[OR=0.74,95%CI(0.30,1.84),P=0.52]。亚组分析结果显示,试验组低剂量UDCA(<15 mg/kg)UC-CRC和UC-Dys发生率均显著低于对照组,差异均有统计学意义[OR=0.19,95%CI(0.08,0.49),P<0.001];两组高剂量UDCA(≥15 mg/kg)UC-CRC和UC-Dys发生率比较,差异均无统计学意义[OR=1.97,95%CI(0.53,7.25),P=0.31]。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:UDCA不能有效地降低UC-CRC和UC-Dys发病率,但低剂量UDCA有降低UC-CRC和UC-Dys癌变发生风险的趋势。

溃疡性结肠炎相关结直肠癌风险因素与预防进展

结直肠癌(CRC)是溃疡性结肠炎(UC)严重并发症之一,是UC患者死亡的重要原因。UC相关结直肠癌(UC-CRC)风险因素包括诊断时年龄、病程、炎症的程度及范围、CRC家族史、原发性硬化性胆管炎的合并,及吸烟、假性息肉、结肠持续炎症、结肠狭窄等。更多学者认为UC的癌变与肠黏膜反复炎症-修复密切相关,尤其是炎症的氧化应激、基因突变可能起到重要作用。预防上推荐结肠镜监测以减少CRC风险和UC的死亡率,新技术如放大内镜、色素内镜、共聚焦显微内镜均可能提高靶向活检效率。抗炎治疗是化学预防UC-CRC的主要方向,生物治疗、中医中药等对UC-CRC预防有广泛的应用前景。

IL-6/STAT3通路介导lncRNA H19上调在小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌发病中的作用

目的:检测长链非编码RNA H19 (lncRNA H19,H19)和白细胞介素6/信号传导及转录激活蛋白3 (IL-6/STAT3)通路在小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌(CAC)组织中的表达,并探讨其可能的作用机制。方法:22只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=12),模型组小鼠采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)联合诱导建立CAC小鼠模型。第120天处死小鼠,评估小鼠疾病活动度(DAI),计算成瘤率,测量结肠长度,HE染色观察小鼠结肠组织病理形态表现,ELISA法检测小鼠血清IL-6水平,qPCR法检测小鼠结肠组织中H19、let-7a、IL-6、STAT3和c-Myc mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠结肠组织中磷酸化STAT3 (p-STAT3)和c-Myc蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠成瘤率为100%,结肠长度明显缩短(P<0.01),DAI评分增加,HE染色显示结肠组织呈上皮内瘤变,结肠组织中H19、IL-6、STAT3和c-Myc mRNA表达水平均明显升高(P<0.01),let-7amRNA表达水平明显降低(P<0.01),血清IL-6水平升高(P<0.01),结肠组织中p-STAT3和c-Myc蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:小鼠CAC的发病可能与IL-6/STAT3通路介导的c-Myc和H19表达上调及let-7a表达下调有关。

溃疡性结肠炎相关结直肠癌的基因组和表观遗传不稳定性

溃疡性结肠炎相关结直肠癌(UcCRC)是溃疡性结肠炎(UC)最严重的并发症。近年来,由遗传易感性与环境因素共同作用引起的、结直肠黏膜慢性炎症背景下的遗传学改变在UcCRC发生、发展中的作用备受关注。本文就UcCRC中的常见基因组和表观遗传不稳定性,包括染色体不稳定性(CIN)、微卫星不稳定性(MSI)、CpG岛甲基化表型(CIMP)作一综述。

乌梅丸联合化疗治疗溃疡性结肠炎相关性结直肠癌寒热错杂证患者的疗效观察

目的:探讨乌梅丸联合化疗治疗溃疡性结肠炎相关性结直肠癌寒热错杂证患者的疗效观察。方法:选取陕西中医药大学附属医院2021年1月1日—2023年6月30日期间40例溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组20例。对照组给予XELOX方案化疗,观察组在对照组的基础上加以乌梅丸加减治疗,比较两组中医证候评分、中医证候疗效、KPS评分、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA19-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及不良反应(恶心呕吐、骨髓抑制、神经毒性、肝功能损伤)发生率的变化。结果:治疗4个周期后,两组中医证候评分均显著降低(P<0.01);观察组中医证候疗效、KPS评分均高于对照组(P<0.05);两组血清CEA、CA-199、TNF-α、IL-6水平均显著降低(P<0.01),治疗后,观察组CEA、CA19-9明显低于对照组(P<0.01),TNF-α、IL-6水平显著低于对照组(P<0.01)。两组患者神经毒性发生情况差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者的消化道症状、肝损害、骨髓抑制的发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:溃疡性结肠炎相关性结直肠癌寒热错杂证患者在化疗过程中辅以乌梅丸治疗,可以提高临床疗效,减轻炎症反应,降低化疗不良反应,改善患者生活质量。

探究溃疡性结肠炎相关性结直肠癌危险因素分析及延伸网络护理效果

分析溃疡性结肠炎相关性直肠癌危险因素,实施延伸网络护理干预的效果。方法:回顾性分析2022年02月~2023年02月我院收治的70例溃疡性结肠炎患者,明确相关性直肠癌危险因素,观察延伸网络护理的应用效果。结果:将延伸网络护理应用于溃疡性结肠炎护理中后,加快了患者病情的好转,进一步促进了其生活质量的改善,自我管理能力较高。结论:病程、病变范围等是诱发相关性结直肠癌的主要危险因素,延伸网络护理的应用,有利于促进整体治疗效果的改善,值得推广。

溃疡性结肠炎相关性结直肠癌危险因素分析及延续性护理效果评价

本文分析溃疡性结肠炎相关性直肠癌的高危因素,并探讨延续性护理对此类患者的干预效果。方法 在本文所进行研究工作中,采取回顾分析和对照分析两种方法协同的研究方式。选取在我院接受治疗的溃疡性结肠炎患者132例,将其视为本文的研究观察对象,所有研究观察对象均在我院接受临床治疗。从数据来看,其中有12例患者经组织病理学活检提示病灶已经发生癌变,将其纳入到“病变组”当中,其余120例患者纳入到“对照组”当中,分析溃疡性结肠炎相关性结直肠癌危险因素。另外,本文涉及到的所有患者均接受延续性护理,针对两组患者护理前后的干预效果进行对照、收集和记录。结果 经单因素分析后可以发现,本次研究中涉及的病变组和对照组患者在病程、年龄、病变范围、是否使用激素以及是否有不典型增生等等因素方面,存在显著性差异(P<0.05),具有统计学意义,可进行比较分析。另外,经多因素分析下,病程、病变范围、使用激素、有不典型增生相关因素是导致相关性结直肠癌发生的高危因素。本文涉及到的观察组和对照组患者经延续性护理后,所有患者的生活质量均有明显提高,有统计学意义。结论 在本文所进行研究工作中不难看出,导致溃疡性结肠炎患者相关性结肠癌发生的原因是多方面的,这对于响应的疾病预防和治疗工作开展都具有重要意义,另外,在本文所进行的研究工作中,可以通过实施延续性护理能够在整体上提高患者的生活质量,值得在临床中进行进一步的全面推广和应用。

circRNA在溃疡性结肠炎、结直肠癌诊疗中应用的研究进展

溃疡性结肠炎是炎症性肠病的一种,主要表现为结肠黏膜的炎症交替复发和缓解,迁延不愈的溃疡性结肠炎存在癌变的风险,即可能演变为结直肠癌。结直肠癌为典型的恶性肿瘤疾病之一,常发生在直肠及直肠与乙状结肠交界处。由于溃疡性结肠炎和结直肠癌发病人数的不断增加,需要寻找更多的诊断和预后标记物及治疗靶点。circRNA为RNA的一种,其特殊的闭环结构使其具有丰度高、保守性高、稳定性好、特异性高等特点。目前研究发现circRNA与多种疾病有关,其在不同疾病下的表达差异有作为生物标记物的应用前景。本文通过归纳国内外最新研究进展,探讨circRNA作为潜在的生物标记物应用于溃疡性结肠炎及结直肠癌的诊疗过程,促进对溃疡性结肠炎及结直肠癌诊断、治疗及预后等多方面发展。

NLRP3炎性小体及其在结肠炎相关性结直肠癌中作用研究进展

NLRP3炎性小体是天然免疫的重要组成部分,对白细胞介素(IL)-1β和IL-18的产生至关重要,其参与多种疾病的发生与演变,尤其在恶性疾病中可发挥双重作用。本研究就NLRP3炎性小体及其在恶性疾病尤其是结肠炎相关性结直肠癌中的作用进行综述。

APE1通过免疫抑制性肿瘤微环境介导结肠炎相关结直肠癌的发生发展

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)在慢性肠道炎症向结肠炎相关性结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)转化过程中的调控机制。方法将C64S点突变纯合子(APE1^(C64S))和野生型(APE1^(WT))小鼠分别按随机数字表法分为实验组与对照组,实验组应用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)及葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)溶液构建CAC体内模型,采用免疫组化及多重免疫荧光分析各组小鼠结肠组织APE1表达及免疫细胞浸润情况。通过慢病毒转染构建APE1稳定敲低的小鼠结肠癌MC38细胞系,并对APE1^(WT)与APE1^(C64S)小鼠进行皮下荷瘤实验以确定肿瘤细胞来源的APE1导致免疫抑制性肿瘤微环境,采用免疫组化及多重免疫荧光分析荷瘤标本APE1、趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine(C-X-C motif)ligand 1,CXCL1]表达及免疫细胞浸润情况。对来自陆军特色医学中心的1名28岁女性CAC患者的肿瘤标本采用免疫组化及多重免疫荧光分析肿瘤及邻近炎症组织中APE1、CXCL1的表达及免疫细胞浸润情况。结果与对照组及APE1^(WT)实验组相比,APE1^(C64S)实验组小鼠的疾病活动指数及肿瘤形成数量明显降低,多形核髓源抑制细胞(polymorphonuclear myeloid-derived suppressor cells,PMN-MDSCs)浸润显著减少,CD4^(+)及CD8^(+)T细胞显著增多(P<0.05)。APE1^(WT)与APE1^(C64S)皮下荷瘤小鼠肿瘤生长及各免疫细胞差异无统计学意义;而使用敲低APE1的肿瘤细胞进行荷瘤实验,发现肿瘤生长明显抑制,PMN-MDSCs浸润减少,同时CD4^(+)及CD8^(+)T细胞显著增多(P<0.05)。在CAC患者肿瘤组织中APE1高表达、PMN-MDSCs浸润增加,CD8^(+)T细胞在肿瘤组织中较炎症组织浸润显著减少(P<0.05)。结论肿瘤细胞中APE1的氧化还原功能可促进PMN-MDSCs肿瘤浸润,同时减少T细胞的数量,从而形成免疫抑制性肿瘤微环境介导CAC的发生发展。

溃疡性结肠炎相关结直肠癌的外科治疗进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性反复发作的消化道炎性疾病。UC相关结直肠癌(UC-CRC)预后差,是导致UC患者死亡的主要原因,其外科治疗较散发性结直肠癌更为复杂。本文从手术指征、术前评估、术式选择、术后辅助治疗及随访等方面对UC-CRC的外科治疗进行全面综述。

清化肠饮对结肠炎相关结直肠癌小鼠及其肠道屏障功能的影响

目的观察清化肠饮对结肠炎相关结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)小鼠及其肠道屏障功能的影响。方法将40只C57BL/6小鼠随机均分为空白组、模型组、清化肠饮组、阳性对照组。除空白组外,其余组均用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)联合诱导建立CAC小鼠模型,清化肠饮组给予清化肠饮灌胃剂量为1.8 g/(kg·d);阳性对照组给予柳氮磺吡啶混悬液0.45 g/(kg·d);空白组给予等量无菌生理盐水灌胃。均干预8周。观察并记录小鼠一般情况、体质量、疾病活动指数(disease activity index,DAI)及肿瘤长度;采用HE染色法观察小鼠结直肠组织病理变化;采用Western blot法检测小鼠结直肠组织中闭合蛋白-1(Claudin-1)、咬合蛋白(Occludin)、带状闭合蛋白-1(ZO-1)蛋白表达水平。结果模型组出现便血、脱肛等情况。与空白组相比,模型组、清化肠饮组、阳性对照组小鼠DAI评分明显升高(P<0.05或P<0.01)。与空白组相比,模型组、清化肠饮组、阳性对照组小鼠结直肠长度均缩短(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,清化肠饮组与阳性对照组结直肠长度增长(P<0.01)。HE病理结果显示,模型组腺体高级别管状腺瘤形成,清化肠饮组存在低级别腺瘤和高级别瘤变。与空白组相比,模型组小鼠结直肠肿瘤组织中Claudin-1蛋白表达升高(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达水平降低(P<0.01);与模型组相比,清化肠饮组、阳性对照组Claudin-1蛋白表达水平降低(P<0.01),清化肠饮组、阳性对照组Occludin、ZO-1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与清化肠饮组相比,阳性对照组Claudin-1蛋白表达水平降低(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论清化肠饮可抑制CAC,其机制可能与改善肠道炎症反应、调节肠道屏障功能相关。

清肠解毒汤对溃疡性结肠炎相关癌变的治疗作用及PI3K/Akt/m TOR通路调控机制

目的观察清肠解毒汤对溃疡性结肠炎相关癌变的治疗作用,并探讨通过PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控机制。方法取50只SPF级大鼠,随机分为5组,模型组、低、中、高剂量组采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)复合法建立溃疡性结肠炎相关癌变模型,对照组饮用水不变,生理盐水替换二甲肼(DMH);低、中、高剂量组灌胃4.5、9、1.8 g/kg的清肠解毒汤,模型组和对照组灌胃生理盐水,持续8周。观察各组大鼠一般情况,并对比灌胃1 d、2周、4周时疾病活动指数评分(DAI),大肠前、中、后段典型增生/癌变数,结肠黏膜组织病理学变化,PI3K、AKT、m TOR mRNA表达情况及AKT/p AKT差异。结果模型组大鼠精神萎靡,伴血便、腹泻,3剂量组给药后精神状态逐渐好转,高剂量组好转最为明显。干预期间对照组DAI评分均为0分,DAI组间、时间、交互比较(P<0.05)。对照组大鼠无溃疡性结肠炎相关癌变,其余4组结肠前段、中段及后段不典型增生/癌变数组间比较(P<0.05)。组织病理学观察发现,模型组结肠黏膜上皮细胞脱落,部分可见低度不典型增生、癌变,固有腺体萎缩,伴有大量炎性细胞浸润,3剂量组上述病理变化均有所减轻,其中高剂量组减轻最为明显,个别低度不典型增生和淋巴滤泡出现,未见癌变。AKT mRNA相对表达量组间比较(P>0.05),PI3K、m TOR mRNA和蛋白相对表达量及AKT/p AKT组间比较(P<0.05)。结论清肠解毒汤可通过抑制PI3K/Akt/m TOR通路发挥治疗溃疡性结肠炎相关癌变的作用,其中1.8 g/kg清肠解毒汤治疗效果最佳。

基于生物信息学与分子对接技术探讨苦参通过调节免疫相关基因治疗溃疡性结肠炎的分子机制

目的:基于生物信息学和分子对接技术,探讨苦参治疗溃疡性结肠炎(UC)的药理作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台及相关文献获取苦参的成分靶点信息,应用GEO数据库中的数据集(GSE206285)获取UC差异表达基因,通过免疫相关基因(IRGs)数据库收集IRGs,再利用STRING平台进行蛋白质-蛋白质相互作用分析,筛选苦参通过调节IRGs的表达治疗UC的核心靶点。通过Metascape平台对相关基因进行富集分析,最后将苦参中主要活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果:苦参通过调节免疫相关蛋白治疗UC的潜在活性成分为槲皮素、木犀草素、刺芒柄花素、8-异戊烯基-山柰酚、菜豆素、怀特酮、大豆抗毒素、高丽槐素、苦参素和苦参碱;核心靶点为基质金属蛋白酶(MMP)9、白细胞介素(IL)1β、CXC趋化因子配体8(CXCL8)、过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARG)、前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)和IL-6;参与的信号通路为癌症相关通路、脂质与动脉粥样硬化通路、AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路以及肿瘤坏死因子信号通路等;MMP9与怀特酮的结合能为-42.7 kJ/mol;PPARG与菜豆素的结合能为-41.9 kJ/mol;MMP9与木犀草素、PTGS2与木犀草素、PTGS2与菜豆素、PTGS2与大豆抗毒素的结合能均为-40.6 kJ/mol。结论:本研究探讨了苦参通过调节IRGs治疗UC的潜在机制,为苦参临床应用的拓展及UC新的治疗策略提供理论基础。